АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хондроцитов, хоть и неполноценная, может приводить к повышению концентрации про-теогликанов и

Утолщению хряща. Это может годами поддерживает хрящ в функциональном состоянии. Однако

Регенерировавшая ткань не так устойчива к нагрузкам, в итоге процесс прогрессирует, что приводит к

Дальнейшему повреждению хряща.

В последние годы обнаружено, что хондроциты при остеоартро-зе выделяют (экспрессируют)

Фермент циклооксигеназу-2, который вызывает синтез простагландинов, запускающих местную

Воспалительную реакцию, так называемый реактивный синовит, что усугубляет нарушения, происходящие

В хряще.

Изменение основного вещества хряща приводит к разволокне-нию и расщеплению матрикса,

Уменьшению его гидрофильности. В результате этих процессов происходит превращение хряща в хонд-

Роидную ткань со сниженной способностью к растяжению, компрессии и склонностью к оссификации. Для

Компенсаторного перераспределения механической нагрузки вследствие гибели хряща хондроидная ткань

Разрастается по краям суставной поверхности.

С точки зрения ранее существовавшей «механической» теории патогенеза ОА, постоянно

Повышенное давление на сустав приводит к разрыву коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с

Образованием глубоких трещин и диффузией протеогликанов сквозь поврежденную ткань, что приводит к

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 790 | Нарушение авторских прав