АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Для объяснения патогенетических механизмов развития ОРЛ, особенно ревматического

Кардита, а также других клинических проявлений болезни было предложено много гипотез. Наибольше

Распространение получила теория, согласно которой ревматизм представляет собой развитие отсроченной

Иммунной реакции, повреждающей ткани макроорганизма, возникающей в ответ на стрептококковую

Инфекцию, включая перекрестную реактивность нескольких стрептококковых антигенов с антигенами

Органов-мишеней (это явление называется молекулярной мимикрией).

Очаговая стрептококковая инфекция является первым звеном патогенеза ревматизма, так как

Вызывает сенсибилизацию организма. (3-Гемолитический стрептококк группы А обладает широким

Спектром клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов: в первую очередь это М-протеин клеточной

Стенки, являющийся фактором вирулентности; стрептолизины О и С, стрептокиназа, гиалуронидаза,

Протеины, дезоксирибону клеаза В. Эти вещества, выделяемые при массивной стрептококковой инфекции,

Оказывают прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани организма. В условиях

Сенсибилизации организма наблюдается развитие аллергической реакции немедленного (гуморального)

Типа, которая проявляется реакцией взаимодействия антигенов стрептококка с антителами. Результатом

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 783 | Нарушение авторских прав