 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Современная теория патогенеза первичной эмфиземыПри любых воспалительных реакциях активность протеолитических ферментов возрастает (центральное место отводится нейгрофильной эластазе), что требует ответного увеличения антипротеаз. Этого в условиях недостатка α1-антитрипсина не происходит, результатом чего является разрушение Стромы легкого вплоть до полной деструкции альвеолярных перегородок и образования панаци-нарной (т.е. Поражающей весь ацинус сразу) эмфиземы. Определенное значение придается появлению в этих условиях Аутоантигенов и соответствующих антител к ним, что способствует дальнейшему повреждению легочной Ткани. Имеет значение выраженность дефицита α1-антитрипсина, т.е. чем он больше, тем быстрее Развивается первичная эмфизема и тем более она выражена. Ведущим экзогенным фактором развития эмфиземы является курение, несколько меньшее Значение придается промышленному загрязнению воздуха. Табачный дым обладает выраженными Оксидантными свойствами, что приводит к дисбалансу в системе оксиданты/антиоксиданты, к Оксидативному стрессу, повышению протеолитической активности альвеолярных макрофагов, Нейтрофилов и усугублению дефицита антипротеаз. Не следует забывать также об экспираторном коллапсе бронхиол, который развивается Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 837 | Нарушение авторских прав |