АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аутоиммунная теория

Прочитайте:
  1. АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
  2. АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
  3. АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
  4. Аутоиммунная гемолитическая анемия
  5. Аутоиммунная теория
  6. Дипольная теория.
  7. Клеточная теория. Строение нервной клетки.
  8. Клеточная теория. Строение, химический состав и свойства клетки. Ядро клетки, клеточные мембраны. Органеллы.
  9. Краткая теория.

В нашей стране под руководством академика А.Н.Климова активно развивается аутоиммун­ная теория патогенеза атеросклероза, согласно которой этот патологический процесс иниции­руют аутоиммунные комплексы, содержащие липопротеиды в качестве антигена.

Аутоиммун­ные комплексы характеризуются следующими особенностями:

1) вызывают повреждение эндо­телия и тем самым ускоряют проникновение липопротеидов крови в сосудистую стенку;

2) продлевают циркуляцию липопротеидов в кро­ви;

3) задерживают окисление и экскрецию хо­лестерина с желчью, т.е. способствуют развитию гиперлипопротеинемии;

4) проявляют цитотоксическое действие, откладываясь и фиксируясь в стенке артерий.

Несмотря на существование различных тео­рий, наиболее популярной точкой зрения отно­сительно патогенеза атеросклероза остается при­знание ключевой роли холестерина и атерогенных липопротеидов.

Итак, патогенез поражений сосудов атеросклерозом можно представить:

 

I тип – начальные поражения, характеризующиеся отложениями в эндотелии

II тип – липидные полоски, характеризующиеся внутриклеточным депонированием липидов.

III тип – переходные поражения, но уже есть некоторое количество внеклеточных липидных депозитов

IV тип – атеромы

V тип – фиброатеромы – есть фиброзная «крышка» под липидным ядром, могут кальцифицироваться

VI тип – осложненные поражения, имеют поверхностные дефекты, вторичное тромбообразование.

Атеросклероз охватывает в наибольшей степени артериальные сосуды, в которых сильнее всего выражена механическая нагрузка на сосудистую стенку. Это, прежде всего, абдоминальная аорта, находящаяся «между молотом пульса и наковальней позвоночника» (В.Кумар, 1997). Затем, по убывающей, идут коронарные артерии, подко­ленные, бедренные и тибиальные, грудная аорта и ее дуга, сонные артерии и артерии вилизиева круга.

Для запуска атеросклероза достаточно активации эндотелия и экспрессии на его по­верхности патологических липопротеиновых частиц, молекул клеточной адгезии при ГЛП, гипертензии, колебаниях тока крови у бифуркаций, изгибов, сужений, при куре­нии, иммунопатологических реакциях, вирусных инфекциях, действии бактериальных эндотоксинов, гипервитаминоза Д, избытке кадмия и свинца. Все это создает на поверхности эндотелия зоны повышенной клейкости и проницаемо­сти, истончение и даже исчезновение защитного гликокаликса на поверхности эндотелиоцитов, расширение межэндотелиальных щелей, отек и разъединение структур эн­дотелия. Адгезия и проникновение моноцитов в интиму ведет к повышению их макрофагальной активности. Активируются и тромбоциты. Все эти клетки вырабатывают медиаторы воспаления, эндогенные окислители и факторы роста, хемоаттрактанты и ингибиторы миграции ГМК. Такова характеристика 1 типа изменений - стадии на­чальных поражений (Х.Стери, 1995).

Далее ЛПНП и ЛПОНП, проникшие в интиму, подвергаются окислению и взаимодействуют с продуктом активации тромбоцитов - малоновым диальдегидом. Затем ацетилированные и гликированные липопротеиды захватываются рецепторами макро­фагов и ГМК и приобретают пенистый вид.

II тип изменений состоит в образовании липидных пятен и полосок - скоплений пе­нистых клеток миоцитарного и макрофагального происхождения, в которых изобилу­ют внутриклеточные липиды и лимфоциты (СД4+, СД8+). На этой стадии изменения часто определяются у молодых и даже детей, но лишь меньшинство этих поражений переходит в более глубокие стадии процесса и дает ате­ромы. Остальные могут персистировать на этой стадии или подвергаться обратному развитию.

III стадия - липосклероз (промежуточный тип изменений).

IV стадия — атероматозная (стадия формирования атером).

V стадия - фиброатеромы и фиброзных бляшек.

При глубоких поражениях отмечаются значительные скопления внеклеточных липидов; активная пролиферация и гибель пенистых клеток, при этом образуются фиброз­ные «крышечки»; выступающей в просвет артерии, снижается резистентность сосуда.



При опосредованных повреждениях участвуют новые тромбоциты и лейкоциты, добавляются цитокины и другие медиаторы с усилением пролиферативно-синтетического ответа клеток интимы. Среди цитокинов важны ИЛ-1, ФНО-а, моноцитарный хемотаксический белок 1, цитокины интимы и крови: ИЛ-1, эндотелин 1, тромбин, факторы роста тромбоцитов и ГМК, фибробластов, эпидермиса стимулируют пролиферацию и эндотоксическую активность, биосинтез белков и гликозоаминогликанов соединительной ткани. Тромбоцитарный фактор роста служит мощным хемоаттрактантом миоцитов медии, стимулируя их приток в интиму.


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 395 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)