АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Болезнь Брилла характеризуется некоторыми эпидемиологическими особенностями в сравнении с эпидемическим сыпным тифом. Повторные заболевания сыпным тифом регистрируются преимущественно в городах. По возрастному составу больные – люди пожилого и преклонного возраста, в анамнезе у которых отмечается перенесенный эпидемический сыпной тиф. Случаи заболевания болезнью Брилла встречаются во все времена года. Это одиночные спорадические заболевания с отсутствием очаговости. Конкретный источник заражения при этом установить не удается. Санитарное состояние очагов обычно хорошее, переносчик, как правило, не обнаруживается. Однако при наличии вшивости больной болезнью Брилла является в такой же степени заразным, как и больной с первичным сыпным тифом.
Патогенез и патологическая анатомия Вопрос о патогенезе болезни Брилла до настоящего времени не представляется выясненным. Механизм возникновения этого заболевания трактуется по-разному. К настоящему времени сложились две различные точки зрения. Согласно первой болезнь Брилла является повторным сыпным тифом эндогенной природы. По этой концепции после первичного сыпного тифа риккетсии сохраняют жизнеспособность в каких-то тканях макроорганизма. Переболевший остается пожизненным носителем риккетсий Провацека. Причины, вызывающие рецидив тифа, еще не выяснены. При нарушении равновесия между иммунным механизмом и возбудителем в результате травм, переутомления, охлаждения, перегревов на солнце, голодания, нервных потрясений и других факторов происходит активизация дремлющей инфекции и наступает рецидив заболевания.
Сторонники другой точки зрения придают значение экзогенному происхождению повторных заболеваний сыпным тифом, которые являются результатом реинфицирования организма риккетсиями Провацека. Защитники концепции реинфицирования считают, что непосредственной причиной повторных заболеваний является новое заражение лиц, утративших иммунитет после перенесенного сыпного тифа.
Патологоанатомическая картина при болезни Брилла изучена недостаточно. Тем не менее можно отметить, что наблюдающиеся при этом заболевании поражения существенно не отличаются от тех, которые имеют место при первичной эпидемической форме сыпного тифа.
Клиника.

Болезнь Брилла по клиническому течению принципиально не отличается от эпидемического сыпного тифа. При этой болезни, как правило, можно установить весь или почти весь симптомокомплекс проявлений, свойственных эпидемическому сыпному тифу, но только выраженный в значительно смягченной форме, причем отдельные симптомы болезни могут быть и атипичными.
Болезнь Брилла обычно протекает в легкой или средней степенни тяжести; наблюдаются и невыраженные случаи. Болезнь Брилла протекает тем легче, чем короче интервал между первичным и повторным заболеванием. Продолжительность лихорадочного периода укорочена до 8-10 дней. Лихорадка характеризуется малой интенсивностью. Если температура у некоторых больных и достигает высоких цифр (39–40°), то сохраняется на этом уровне непродолжительное время. В целом температурная кривая может иметь не только постоянный характер, но и давать ремиссии. Падение температуры происходит по типу укороченного лизиса или кризиса. Основными жалобами больных являются головная боль, общая слабость, мышечные боли. Постоянные симптомы повторного тифа – бессонница или прерывистый сон. Как исключение, вместо бессонницы может наблюдаться сонливость или сон бывает нормальным. Характерное для сыпного тифа тифозное состояние наблюдается редко. Явления менингоэнцефалита наблюдаются редко. Нарушения функции сердечно-сосудистой системы обычно незначительны.
Решающий клинический симптом сыпного тифа – сыпь – болезнь Брилла отличается некоторыми особенностями. Она бывает в основном крупной, розеолезного характера. Может быть макулезная или макуло-папулезная, реже – эритематозная сыпь. Отмечаются случаи запоздалого появления сыпи. Особенностью сыпи нередко является ее скудость и быстрое исчезновение.
Изменения со стороны печени и селезенки непостоянны.
Осложнения при болезни Брилла наблюдаются редко. Смертельных случаев не зарегистрировано.
Диагностика.

Особенности клинического течения повторного сыпного тифа затрудняют диагностику. В связи с этим особо важное значение приобретают лабораторные исследования, в частности постановка серологических реакций. Наиболее показанной для диагностики является реакция связывания комплемента с риккетсиозным антигеном. Наряду с нею в качестве чувствительного и специфического метода лабораторной диагностики может быть рекомендована и реакция агглютинации риккетсий Провацека. Следует отметить, что эти реакции при болезни Брилла запаздывают, титры их нарастают медленно, максимальные титры невысоки. Диагностическим считается отчетливое нарастание титра агглютининов или комплементсвязывающих антител (более чем 4-кратное).
Реакция Вейля-Феликса при повторном сыпном тифе нередко дает отрицательный результат или встречается в недиагностических титрах, поэтому применение ее весьма ограничено.
В дифференциальной диагностике первичного сыпного тифа с повторным (болезнью Брилла) применяют серологический метод для выявления иммунных макроглобулинов с константой седиментации 19S, формирующихся при первичном сыпном тифе. При болезни Брилла формируются микроглобулины (7S).
Снижение титра сыворотки в соответствующих реакциях (РСК, PAP, РПГ), обработанной цистеином, избирательно разрушающего макроглобулины, указывает на присутствие 19S антител (первичный сыпной тиф), отсутствие снижения титра – на наличие 7S антител (болезнь Брилла).
Лечение Как и эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилла эффективно поддается лечению антибиотиками широкого спектра действия в сочетании с патогенетической и стимулирующей терапией.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.

Аллергия - это извращенная реакция организма на определенные вещества антигенной природы, которые в норме не вызывают болезненных явлений. Важную роль в возникновении аллергии играют эндокринная и нервная системы, а также патология желудочно-кишечного тракта. Причиной аллергии могут стать различные вещества: простые и сложные химические соединения (йод, бром, белки, полисахариды), которые проникая в организм, вызывают там развитие гуморальных и клеточных иммунологических реакций (воспаление, спазм бронхиальных мышц, некроз, шок и т. д.).

Вещества, вызывающие развитие аллергических реакций, называются аллергенами. Количество аллергенов в природе достаточно велико, они очень разнообразны, как по составу, так и по свойствам.

По типу происхождения аллергены разделяют на экзогенные и эндогенные. Экзогенные аллергены проникают в организм извне, а эндогенные вырабатываются в самом организме и являются собственными, но видоизмененными белками. Таким образом, эндогенные аллергены являются аутоаллергенами.

Экзоаллергены делятся на две группы:

-инфекционные – микробы, грибы, вирусы, хламидии, простейшие

-неинфекционные – растительные, лекарственные, пищевые, бытовые, промышленные и т.д.

Эндоаллергены разделяют на:

- естественные, или первичные –некоторые структуры организма (хрусталик, тиреоглобулин и др.), которые в норме не вызывают иммунного ответа организма

- приобретенные, или вторичные – образуются в организме при нарушениях обменных процессов под воздействием каких-либо патологических инфекционных или неинфекционных факторов (холод, излучение, ожоги и т. д.).

В течении аллергических реакций различают три стадии:

1) иммунологическую

2) биохомическую (патохимическую)

3) патофизиологическую

Иммунологическая стадия начинается с контакта организма и аллергена, в результате чего происходит сенсибилизация организма, то есть образуются антитела, которые способны взаимодействовать с данным аллергеном. Если после этого аллерген удаляется из организма, то никаких патологических реакций не происходит. Таким образом, первое проникновение аллергена в организм имеет сенсибилизирующее воздействие.

При повторном попадании аллергена в уже сенсибилизированный организм образуется комплекс аллерген-антитело или аллерген-сенсибилизированный лимфоцит.

С этого момента начинается следующая патохимическая стадия аллергической реакции, которая характеризуется выработкой или выбросом биологически активных веществ – БАВ, медиаторов аллергии (гистамин, серотонин и др.)

Патофизиологическая стадия аллергической реакции, или стадия клинических проявлений является результатом воздействия БАВ на ткани и органы организма. Это стадия клинического проявления аллергии. Для этой стадии характерны нарушения кровеобращения, спазм бронхиальных и кишечных мышц, изменения состава сыворотки крови, нарушения свертываемости крови и т.д.

По механизму развития различают аллергические реакции:

1) немедленного типа

2) цитототоксические

3) реакции типа феномена Артюса (иммунокомплексные)

4) замедленного типа (клеточная гиперчувствительность)

Каждый из этих типов аллергической реакции имеет свои особые иммунные механизмы, и свои медиаторы, что обуславливает особенности клинического течения аллергических заболеваний.

1) Аллергические реакции первого типа называются также анафилактическими или атопическими. Они развиваются при взаимодействии антигена с антителами типа IgE и IgG, которые называются реагенами. IgE и IgG адсорбированы на тканевых базофилах и тучных клетках. Взаимодействие антигена с реагенами вызывает дегрануляцию базофилов и тучных клеток. В результате, в межклеточное пространство происходит выброс находящихся внутри этих клеток медиаторов аллергии: гистамина, гепарина, серотонина, простогландинов. Клинические проявления аллергии этого типа начинаются спустя 15-20 минут после контакта организма с аллергеном, поэтому и называются реакциями немедленного типа.

К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка и др.

2) Аллергические реакции второго типа (цитотоксические) - характеризуются образованием антител IgG и IgM, способных активировать комплемент. При этом типе реакции антиген является компонентом клетки или адсорбирован на ней, а антитело поступает в ткани. При соединении антитела с антигеном происходит активация комплемента, разрушение клетки, фагоцитоз и удаление разрушенных клеток и тканей.

К реакциям цитотоксического типа относятся лекарственные аллергии.

3) Аллергические реакции третьего типа (иммунокомплексные) при которых ни антиген, ни антитело не являются компонентом клеток, и образование иммунного комплекса антиген-антитело происходит в крови и межклеточной жидкости. Антителами при этом типе реакции также являются IgG и IgM. Имунные комплексы располагаются вокруг сосудов и в сосудистой стенке. Это приводит к нарушению микроциркуляции и вторичному поражению тканей, вплоть до некроза.

К иммунокомплексным реакциям относятся аутоаллергические заболевания (системная красная волчанка и др.)

4). Аллергические реакции четвертого типа (замедленного типа) характеризуются тем, что с антигенами взаимодействуют Т-лимфоциты, которые на своей мембране имеют рецепторы, способные связываться с антигеном. Когда такой Т-лимфоцит соединяется с аллергеном, образуется медиатор клеточного иммунитета – лимфокинин. Известно около 30 различных лимфокининов, посредством которых Т-лимфоциты становятся организаторами разрушения антигенов другими лейкоцитами крови.Лимфокинины вызывают скопление макрофагов, в результате чего развивается воспаление и осуществляется фагоцитоз.

Аллергические реакции замедленного типа развиваются спустя 24-48 часов после контакта аллергена с организмом. Реакции такого типа лежат в основе почти всех вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, бруцелез и др.).

Диагностика.

Диагностика аллергических заболеваний основывается на аллергологическом анамнезе, диагностических пробах и лабораторных исследованиях.

При сборе аллергологического анамнеза особое внимание обращают на контакты с различными бытовыми и промышленными веществами, предрасположенностью организма к аллергиям, возможными экзо- и эндопричинами аллергии.

Диагностические пробы проводятся спустя 2-3 недели после острого проявления аллергии. Проводятся кожные пробы: для выявления лекарственной аллергии – посредством аппликации на кожу, а для выявления аллергии бактериального или грибкового происхождения – внутрикожным методом.

К лабораторным методам диагностики аллергии относятся реакция дегрануляции базофилов (тест Шейли), реакция лейкоцитозов и др.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1138 | Нарушение авторских прав