АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК. Кардиогенный шок – клинический синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

КАРДИОГЕННОГО ШОКА и ОТЕКА ЛЕГКИХ.

2012г.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

Кардиогенный шок – клинический синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка. стойкой артериальной гипотензией, уменьшением перфузии тканей и нарушением функции жизненно важных органов и систем.

Причинами истинного КШ обычно являются:

• обширное повреждение ЛЖ (40% и более);

• разрыв межжелудочковой перегородки;

• отрыв сосочковых мышц;

• ИМ правого желудочка.

Классификация кардиогенного шока

Е. И. Чазов (1969 г.).

Истинный кардиогенный шок — в его основе лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка. Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена в патогенезе — 40% и более миокарда левого желудочка погибло. Как оставшиеся живые 60% заставить работать в режиме двойной нагрузки, при усло­вии, что острей­шее падение сердечного выброса вслед за коронарной атакой ведет к критическому снижению системного кровотока, что стимули­рует ответные реакции организма больного через симпатико-адреналовую систему, глкжокортикоидные реакции коры надпо­чечников и через систему ренин — ангиотензин — альдостерон, обеспечивающие повышение АД, что сохраняет перфузию в ко­ронарной системе. Генерализованный спазм микрососудов ока­зывает отрицательное воздействие на систему PACK, что прояв­ляется формированием сладжей, гиперкоагуляции, создает основу для развития синдрома острого рассеянного внутрисосудистого свертывания крови.

II. Рефлекторный шок (болевой коллапс) — в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом пораже­ния миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосу­дистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми сред­ствами и инфузионной терапией. Одним из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса, что сопровождается повышением проницаемости капилляров и пропотеванием плазмы из сосудистого русла в интерстиций; это вызы­вает уменьшение ОЦК и притока крови с периферии к сердцу с соответствующим уменьшением МОС, т. е. фактически формируется шок с дефицитом объема. Характерным критерием для него будет сочетанное уменьшение ЦВД, ОЦК, УО и МОС. Данный вариант патоло­гии может усилить брадикардия, особенно характерная для задней локализации ОИМ, что вызывает еще большее уменьшение МОС и дальнейшее падение АД; наблюда­ется при относительно небольших размерах инфаркта (часто зад­ней стенки);

III. Аритмический шок — в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует при­знаки шока. Привести к аритмическому кардиогенному шоку могут: пароксизмальные тахиаритмии, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады II—III степени, синоатриальные блокады, син­дром слабости синусового узла.

IV. Ареактивный шок — может развиться даже на фоне неболь­шого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутст­вие ответной реакции на введение прессорных аминов, что связано с влиянием препаратов только на сохранившиеся 50-60% массы левого желудочка, возникновением парадоксальной пуль­сации миокарда (пораженная часть миокарда во время систолы не сокращается, а выбухает), а также с увеличением потребности сохра­нившегося миокарда в кислороде (из-за увеличения нагрузки по под­держанию МОС на физиологическом уровне), что способствует увели­чению зоны ишемии. При этой форме шока в ответ на введение вазо-активных препаратов некоторое повышение артериального давления сопровождается возникновением или нарастанием отека легких.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 515 | Нарушение авторских прав