АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК. Кардиогенный шок – клинический синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка

Прочитайте:
  1. Глава 24 Кардиогенный шок
  2. Кардиогенный обморок
  3. КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
  4. КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
  5. Кардиогенный отек легких
  6. Кардиогенный отек легких
  7. Кардиогенный отек легких
  8. Кардиогенный шок
  9. Кардиогенный шок
  10. Кардиогенный шок

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

КАРДИОГЕННОГО ШОКА и ОТЕКА ЛЕГКИХ.

 

2012г.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК.

 

Кардиогенный шок – клинический синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка. стойкой артериальной гипотензией, уменьшением перфузии тканей и нарушением функции жизненно важных органов и систем.

Причинами истинного КШ обычно являются:

• обширное повреждение ЛЖ (40% и более);

• разрыв межжелудочковой перегородки;

• отрыв сосочковых мышц;

• ИМ правого желудочка.

 

Классификация кардиогенного шока

 

Е. И. Чазов (1969 г.).

Истинный кардиогенный шок — в его основе лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка. Основная сложность лечения истинного кардиогенного шока заключена в патогенезе — 40% и более миокарда левого желудочка погибло. Как оставшиеся живые 60% заставить работать в режиме двойной нагрузки, при усло­вии, что острей­шее падение сердечного выброса вслед за коронарной атакой ведет к критическому снижению системного кровотока, что стимули­рует ответные реакции организма больного через симпатико-адреналовую систему, глкжокортикоидные реакции коры надпо­чечников и через систему ренин — ангиотензин — альдостерон, обеспечивающие повышение АД, что сохраняет перфузию в ко­ронарной системе. Генерализованный спазм микрососудов ока­зывает отрицательное воздействие на систему PACK, что прояв­ляется формированием сладжей, гиперкоагуляции, создает основу для развития синдрома острого рассеянного внутрисосудистого свертывания крови.

 

II. Рефлекторный шок (болевой коллапс) — в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом пораже­ния миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосу­дистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми сред­ствами и инфузионной терапией. Одним из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса, что сопровождается повышением проницаемости капилляров и пропотеванием плазмы из сосудистого русла в интерстиций; это вызы­вает уменьшение ОЦК и притока крови с периферии к сердцу с соответствующим уменьшением МОС, т. е. фактически формируется шок с дефицитом объема. Характерным критерием для него будет сочетанное уменьшение ЦВД, ОЦК, УО и МОС. Данный вариант патоло­гии может усилить брадикардия, особенно характерная для задней локализации ОИМ, что вызывает еще большее уменьшение МОС и дальнейшее падение АД; наблюда­ется при относительно небольших размерах инфаркта (часто зад­ней стенки);

 

III. Аритмический шок — в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует при­знаки шока. Привести к аритмическому кардиогенному шоку могут: пароксизмальные тахиаритмии, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады II—III степени, синоатриальные блокады, син­дром слабости синусового узла.

 

IV. Ареактивный шок — может развиться даже на фоне неболь­шого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутст­вие ответной реакции на введение прессорных аминов, что связано с влиянием препаратов только на сохранившиеся 50-60% массы левого желудочка, возникновением парадоксальной пуль­сации миокарда (пораженная часть миокарда во время систолы не сокращается, а выбухает), а также с увеличением потребности сохра­нившегося миокарда в кислороде (из-за увеличения нагрузки по под­держанию МОС на физиологическом уровне), что способствует увели­чению зоны ишемии. При этой форме шока в ответ на введение вазо-активных препаратов некоторое повышение артериального давления сопровождается возникновением или нарастанием отека легких.

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 517 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)