АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гуморальный механизм регуляции сосудистого тонуса

Прочитайте:
  1. E Нарушение терморегуляции
  2. I. Липидный механизм
  3. I. Моторика и тонус миометрия регулируется нейрогуморальными механизмами.
  4. II. Кальциевые механизмы
  5. II. Мероприятия в отношении механизмов, путей и факторов передачи
  6. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  7. III. Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи
  8. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  9. III.Другие факторы регуляции дыхания
  10. IV. 1. 1. 2. Каков механизм лизиса микроорганизмов нейтрофилами

Гуморальная регуляция осуществляется за счёт веществ местного и системного действия. Как утверждалось ранее к веществам местного действия относятся: ионы Са, К, Nа, биологически активные вещества (гистамин, серотонин), медиаторы симпатической и парасимпатической системы, кинины (брадикинин, калидин), простагландины. Многие высокоактивные эндогенные биологически активные вещества переносятся кровью к орагнам-мишеням и оказывают прямое или опосредованное (путём изменения функциональной активности органа) влияние на регионарные артериальные и венозные сосуды, а так же на сердце. Все эти вещества считаются факторами гуморальной регуляции кровообращения.

К гуморальным сосудорасширяющим фактора (вазодилататорам) относят атриопептиды, кинины, а к гуморальным вазоконстрикторам - вазопрессин, катехоламины и ангиотензин II. Адреналин способен оказывать на сосуды и расширяющее и суживающее действие.

Кинины. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинин и каллидин) образуются из белков-предшественников - кининогенов под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают увеличение проницаемости капилляров, увеличение кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы.

Предсердный натрийуретический пептид является высокоактивным циркулирующим в крови веществом, выделяемым миоэндокринными клетками предсердий. [1), стр.151] Среди физиологических эффектов атриопептидов наиболее значительны способность расширять сосуды и вызывать гипотонию, усиливать диурез и натрийурез, угнетать активность симпатической нервной системы и ингибировать выброс альдостерона и вазопрессина. Под влиянием атриопептидов происходит возрастание скорости гломерулярной фильтрации за счёт сужения отводящих артериол и расширения приводящих артериол почечных клубочков. На основании полученных результатов делается предположение о снижении у больных гипертонией чувствительности клеток предсердий к действию нормальных физиологических стимулов, вызывающих выброс предсердного натрийуретического пептида. [1), стр. 152]

Норадреналин является основным медиатором периферического отдела симпатической нервной системы. В плазме крови он появляется вследствие диффузии из окончаний симпатических нервов, находящихся в стенках кровеносных сосудов. Доля норадреналина надпочечникого происхождения у человека в состоянии покоя незначительна. Согласно проведённым исследованиям те количества норадреналина, которые обнаруживаются в плазме крови, прежде всего, являются интегральным отражением уровня активности симпатических нервов и сами по себе не обладают влиянием на тонус артериальных сосудов. Более высокая концентрация норадреналина в венозной крови позволяет предполагать, что если он и оказывает влияние на тонус сосудов, то этими сосудами могут быть вены. [там же] Главной функцией норадреналина принято считать его участие в нейрогенной регуляции сосудистого тонуса, участие в реакциях перераспределения сердечного выброса.

Адреналин. Главным источником его в крови являются хромафинные клетки мозгового слоя надпочечников. Симпатическая активация надпочечников, сопровождаемая выбросом в кровь больших количеств адреналина и ряда других веществ, является компонентом ответной реакции на стресс-стимулы. При стрессах разного генеза резкое увеличение в крови концентрации адреналина приводит к двум важным гемодинамическим последствиям. Во-первых, за счёт стимуляции?-адренорецепторов миокарда реализуется положительное ино- и хронотропное действие адреналина, при этом увеличиваются ударный и минутный объёмы сердца, повышается АД. Во-вторых, распределение адренорецепторов обоего типа в сосудистом русле и их чувствительность к адреналину таковы, что происходит перераспределение кровотока в пользу лучшего кровоснабжения сердца, печени и скелетных мышц за счёт других органов (почка, кожа, желудочно-кишечный тракт), в которых в большей мере проявляется?-констрикторный эффект адреналина либо в меньшей степени -?-дилататорное его действие. Адреналин, выбрасываемый при стрессе из надпочечников, вызывает, прежде всего, развитие гипергликемии, в больших концентрациях может вызывать расширение сосудов мозга и сердца, повышать тонус вен. Важная физиологическая роль адреналина заключается так же в его способности существенно влиять на обменные процессы в печени, мышцах, жировой клетчатке (в частности усиливать гликогенолиз).

Ангиотензин II - пептид, образующийся в крови и тканях из предшественника - ангиотензина I с помощью ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Он является наиболее мощным из всех известных биологически активных веществ констрикторного действия. В отличие от вазопрессина ангиотензин II оказывает влияние исключительно на артериальную часть сосудистого русла. Наибольшие концентрации АПФ определяются на поверхности эндотелиальных клеток сосудов лёгких, вследствие чего большая часть ангиотензина II образуется в малом круге при проходе крови через лёгкие. Доказано, что, кроме способности прямого воздействия на тонус сосудов и модуляции выброса медиатора на периферии, ангиотензин II способен проникать в мозг в областях со слабо развитым гематоэнцефалическим барьером, что сопровождается центральной активацией симпатической системы и угнетением сердечного компонента барорецептивного рефлекса. [1), стр.151] Кроме прямого вазоконстрикторного действия, ангиотензин усиливает констрикторный эффект активации симпатических нервов, повышает чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, увеличивает выброс адреналина (а так же альдостерона) из надпочечников. В состоянии физиологического покоя в организме концентрация ангиотензина в плазме крови не достигает уровня, способного прямо влиять на сосудистый тонус, однако, достаточна, чтобы стимулировать секрецию альдостерона, который способствует задержке в организме натрия и воды, а водно-солевое равновесие может существенно влиять на сократительную активность сосудистых гладких мышц.

Вазопрессин относится к группе пептидов, которые обладают как периферическим, так и центральным действием. Он является антидиуретическим гормоном задней доли гипофиза и обладает выраженным и стойким прессорным действием, из-за чего и произошло название этого гормона. Специфической особенностью вазопрессина является его способность проникать в мозг (в области с плохо развитым гематоэнцефалическим барьером) и повышать чувствительность сердечного и сосудистого компонентов барорецептивного рефлекса. Увеличение концентрации вазопрессина в крови возникает при стрессовых ситуациях, сопровождающихся возбуждением симпатоадреналовой системы. В этих случаях концентрация эндогенного вазопрессина достигает вазоконстрикторных доз, как, например, при гемморрагической гипотонии. Катехоламины повышают чувствительность сосудов к вазопрессину, потенцируют его вазоконстрикторное действие. Характерной особенностью вазопрессина является его выраженное констрикторное влияние на венозные сосуды. Наибольшей чувствительностью к гормону обладают сосуды кожи (этим объясняют длительную бледность кожи при обмороках), а так же сердца и слизистых, меньшей - сосуды лёгких.

Таким образом, на сосудистый тонус оказывает влияние механизм гуморальной регуляции, который включает не только прямое взаимодействие с рецепторами элементов сосудистой стенки, но так же модуляцию выхода медиатора из симпатических окончаний и влияние на центральные механизмы регуляции гемодинамики. В целом организме местные химические факторы регуляции сосудистого тонуса взаимодействуют с миогенными для обеспечения интересов конкретного органа, и результат этого взаимодействия моделируется (часто определяется) центральными нейрогуморальными влияниями.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 923 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)