АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Регуляция гемопоэза

Регуляция гемопоэза - гемопоэз или кроветворение происходит под влиянием различных факторов роста, которые обеспечивают деление и дифференцировку клеток крови в красном костном мозге. Выделяют две формы регуляции: гуморальную и нервную. Нервная регуляция осуществляется при возбуждении адренэргических нейронов, при этом происходит активация гемопоэза, а при возбуждении холинэргических нейронов - торможение гемопоэза.

Гуморальная регуляция происходит под действием факторов экзо- и эндогенного происхождения. К эндогенным факторам относятся: гемопоэтины (продукты разрушения форменных элементов), эритропоэтины (образуются в почках при снижении концентрации кислорода в крови), лейкопоэтины (образуются в печени), тромбоцитопоэтины: К (в плазме), С (в селезенке). К экзогенным витамины: В3 - образование стромы эритроцитов, В12 - образование глобина; микроэлементы (Fe, Cu...); внешний фактор Касла. А также такие факторы роста как: интерлейкины, колониестимулирующие факторы КСФ, факторы транскрипции — специальные белки, регулирующие эксп-рессию генов гемопоэтических клеток. Кроме этого большую роль играет строма костного мозга, которая создает гемопоэтическое микроокружение, необходимое для развития, дифференциации и созревания клеток.

Таким образом регуляция гемопоэза представляет собой единую систему, состоящую из нескольких взаимосвязанных звеньев каскадного механизма, которая реагирует на изменяющиеся условия внешней и внутренней среды и различные патологические состояния (при сильной анемии – снижении содержания эритроцитов, снижении содержания лейкоцитов, тромбоцитов, факторов свертывания крови, острой кровопотери и т.д.). Угнетение гемопоэза происходит под действием ингибирующих факторов. К ним относятся продукты образуемые клетками на последних этапах созревания (простагландины, цитокины и др.)

113. Как и в других возбудимых клетках, возникновение мембранного потенциала кардиомиоцитов обусловлено избирательной проницаемостью их мембраны для ионов калия. Его величина у сократительных кардиомиоцитов составляет 80-90мВ, а у клеток синоатриального узла 60-65мВ. Возбуждение кардиомиоцитов проявляется генерацией потенциалов действия, которые имеют своеобразную форму. В них выделяют следующие фазы:

Фаза деполяризации.

Фаза быстрой начальной реполяризации.

Фаза замедленной реполяризации.

Фаза быстрой конечной реполяризации (рис1).

Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 200-400 мс. Это время во много раз больше, чем у нейронов или скелетных миоцитов. Амплитуда потенциала действия около 120 мВ. Фаза деполяризации связана с открыванием натриевых и кальциевых каналов мембраны, по которым эти ионы входят в цитоплазму. Фаза быстрой начальной реполяризации обусловлена инактивацией натриевых, а замедленной – кальциевых каналов. Одновременно активируются калиевые каналы. Ионы калия выходят из кардиомиоцитов, развивается фаза быстрой конечной реполяризации.

Автоматия, т.е. генерация спонтанных потенциалов действия пейсмекерными клетками, обусловлена тем, что их мембранный потенциал не остается постоянным. В период диастолы в Р-клетках синоатриального узла происходит его медленное уменьшение (мембранного потенциала). Это называется медленной диастолитической деполяризацией. Когда ее величина достигает критического уровня, генерируется потенциал действия, который по проводящей системе распространяется на все сердце. Возникает систола предсердия, а затем желудочков. Медленная диастолическая деполяризация связана с постепенным нарастанием натриевой проницаемости мембраны атипических кардиомиоцитов. Истинными пейсмекерами являются лишь небольшая группа Р-клеток синоатриального узла. Остальные Р-клетки проводящей системы являются латентными водителями ритма. Пока спонтанные потенциалы действия поступают из синоатриального узла, латентные пейсмекеры подчиняются его ритму. Это называется усвоением ритма. Но как только проведение нарушается, в них начинают генерироваться собственные спонтанные потенциалы действия. Поэтому при некоторых заболеваниях возникает патологическая импульсация в клетках проводящей системы миокарде предсердий и желудочков. Такие очаги автоматии называются эктопическими, т.е. смещенными.

Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток является следствием генерации потенциала действия. В них, как и скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащие ионы кальция. При возникновении потенциала действия эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимает участие и ионы кальция, входящие в них перед генерацией потенциала действия. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках.

Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения сердца. Нарушение ритма и функций проводящей системы сердца.

В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону «все или ничего». При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение, т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек., а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефракторных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.

В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдается изменения ритма работы сердца – аритмия. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим относятся дыхательная аритмия – это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они уряжаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.

Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникает внеочередное сокращение – экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой (рис2). У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 874 | Нарушение авторских прав