1. Теория канцерогенных веществ. Известно более 1000 химических соединений, способных вызвать опухоль у животных. Отмечено, что у рабочих анилино-красочных производств часто возникает рак мочевого пузыря. Кроме экзогенных канцерогенов работами Л.М. Шаада и его учеников (1937-38 г.) впервые приведены данные о наличии активных канцерогенных веществ из тканей умерших от рака. В последние годы учение об эндогенных бластомогенных веществах обогатилось новым содержанием в связи с установлением их конкретной химической природой. Доказано, что бластомогенными свойствами обладают эндогенно образующиеся вещества – метаболиты триптофана и тирозина. Установлена возможность передачи потомству через плаценту бластомогенных агентов и даже самих канцерогенов. Это явление называется трансплацентарным бластомогенезом.
Наиболее актуальными распространенными канцерогенами являются: полициклические ароматические углеводороды, ароматические амиды и амины – нитрозосоединения и другие продукты жизнедетельности растений и грибов. Установлено, что большинство химических канцерогенов приобретают способность вызывать опухоли после метаболической активации в организме животных и человека. Предполаается, что канцероген повреждает липопротеидные мембраны клетки, необратимо реагирует с ДНК и РНК, из-за этого нарушается синтез белка, нарушаются процессы клеточного деления и дифференцировки.
2. Эмбриональная теория Конгейма – развитие опухолей из эмбриональных клеток, отшнурованных в процессе эмбрионального развития, под воздействием каких-либо раздражителей.
3. Вирусогенетическая теория происхождения опухолей. 1908 г. – Берг и Эллерман впервые предположили вирусную этиологию эритромиелобластоза у цыплят. В 1911 г. Раусу впервые удалось перевить саркому цыплят после введения фильтрата, не содержащего опухолевых клеток – т.е. открыт был вирус Рауса. В 1946 г. вышла книга Зильбера «Вирусная теория происхождения злокачественных опухолей». Вирусы очень широко распространены в природе: их известно около 600, причем четверть из них обладает онкогенными потенциями, может вызвать в организме животных особый вид пролиферации, ведущей к развитию опухоли. Злокачественную трансформацию способны вызвать как ДНК, так и РНК-содержащие вирусы. Результат взаимодействия между онковирусом и клеткой во многом определяется последней. При контакте вируса (вирус «разделяется») освобождается нуклеиновая кислота, которая внедряется вначале в цитоплазму клетки, а затем в ядро. Исход взаимодействия клетки с ДНК-содержащим онкогенным вирусом может быть двояким:
1) вирус размножается в клетке и приводит к ее гибели;
2) вирусный геном или его часть внедряется в геном клетки и трансформирует ее.
4. Генетическая теория – передача по наследству склонности к определенному заболеванию, которое начинает развиваться при создании неблагоприятных внешних условий.
Все болезни развиваются при сочетании двух важнейших факторов: генетического и средового (модифицирующего), по наследству передается склонность к определенному заболеванию, это же отмечено и в отношении некоторых опухолей (ретинобластома, семейный полипоз с озлокачествлением). Но для реализации генетической предрасположенности к онкологическим заболеваниям необходимо влияние модифицирующих факторов внешней и внутренней среды, которые создают профессиональные и бытовые условия жизни человека, его вредные привычки; модифицирующие (средовые) факторы могут быть экзогенными 8канцерогены среды обитания, радиоактивное излучение, биологические агенты). К эндогенным модифицирующим факторам относят различные приобретенные заболевания, эндокринные сдвиги.
5. Полиэтиологическая теория. Накопившиеся к настоящему времени данные свидетельствуют о том, что злокачественная трансформация нормальных клеток может произойти от разных внешних причин. Считается, что питание (жиры, нитриты и нитраты и т.д.) запускают канцерогенез у 35%; табак – 30%, инсоляция – 5%, радиация – 3,5%, алкоголь – 2,7%.