АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Этиология и патогенез остеохондроза
Эластические свойства МПД и анатомические особенности мелких дугоотростчатых суставов в норме обеспечивают значительное смягчение влияния на состояние позвонков при толчках и сотрясениях, возникающих при ходьбе, беге, прыжках и других движениях. Также они обеспечивают определенную степень подвижности шейного и поясничного отделов позвоночника. Однако с годами МПД постепенно теряет эластичность. Этому способствует наступающая у людей старше 20 лет облитерация сосудов МПД, в связи с чем кровоснабжение его в дальнейшем осуществляется, главным образом за счет диффузии из паренхимы прилежащих тел позвонков, но и оно со временем оказывается недостаточным для обеспечения регенеративных процессов в диске. В результате МПД "стареет". При этом происходит его обезвоживание, пульпозное ядро становится менее упругим и уплощенным, что усиливает нагрузку, приходящуюся на фиброзное кольцо. В результате происходит разволокнение, растяжение и выпячивание фиброзного кольца за пределы краев тел позвонков (Таб. 1).
Таб. 1. Этапы развития остеохондроза
Обеднение кровоснабжения МПД
| Нарушение метаболизма в МПД
| Дегидратация и морфологические изменения пульпозного ядра МПД.
Уменьшается тургор ядра, диск уплощается, увеличивается нагрузка на фиброзное кольцо, уменьшается эластичность фиброзного кольца, в нем возникают трещины, радиальные разрывы, отслоения.
| Пролабирование МПД. Ткань подвергшегося дегенеративным изменениям МПД выпячивается в сторону позвоночного канала и раздражает богатую болевыми рецепторами заднюю продольную связку, что ведет к периодическому возникновению локальной боли и рефлекторному напряжению паравертебральных мышц (цервикалгия, люмбалгия и т. п.).
| Образование межпозвонковой грыжи. Истончение, а затем перфорация задней продольной связки, грыжевое выпячивание, чаще дорзолатеральное, ткани МПД в субарахноидальное пространство, раздражение ближайшего спинномозгового корешка, развитие локального аутоиммунного очага воспаления, что проявляется периодически обостряющимся корешковым синдромом (радикулитом).
| Компрессия корешковой артерии. При очередном обострении процесса возможна компрессия корешковой артерии. Это приводит к ишемии и к остро возникающему расстройству функций соответствующего спинномозгового нерва (сосудисто-корешковый конфликт).
| Хроническая или острая недостаточности кровоснабжения спинного мозга. Вовлечение в патологический процесс корешково-спинномозговых артерий может привести к развитию хронической или острой недостаточности кровоснабжения спинного мозга.
| Хроническая или острая сосудисто-мозговая недостаточность в вертебрально - базилярном бассейне. Может быть осложнением выраженных проявлений шейного остеохондроза.
| При остеохондрозе позвоночника гомеостаз в МПД нарушается в связи с нарастанием катаболических процессов. Цитокины, в частности, интерлейкин-1 (IL-1), стимулируют катаболические процессы в тканях МПД и ингибируют синтез его молекул. Вместе с тем происходит активация синтеза костной ткани в субхондральных отделах. IGF-1, ТGF-бета а также IL-1,6 и простагландин Е2 повышают активность металлопротеиназ и активатора плазминогена, что способствует росту остеофитов и повышению плотности субхондральной кости, а это, в свою очередь, стимулирует деградацию суставного хряща.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1356 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |
|