АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вопрос 70. Физиология системы свертывания крови

Прочитайте:
  1. A) уменьшение вязкости крови
  2. A) уменьшение содержания эритроцитов в периферической крови
  3. E Определение в крови уровней мочевины и креатинина
  4. E) биохимические анализы крови.
  5. E) биохимические анализы крови.
  6. I. Мероприятия, направленные на создание системы эпидемиологического надзора
  7. I. Нейрофизиология
  8. I. Поверхностные антигены клеток крови
  9. I. Противоположные философские системы
  10. I. Физиология щитовидной железы плода

1. Образование тромбоцитарного тромба Образование тромбоцитарного тромба начинается с травмы сосуда. В результате проявляется функциональная активность тромбоцитов:
Адгезия тромбоцитов - способность их прилипать к поврежденной стенке сосуда.
Факторы, способствующие адгезии:
АДФ, освобождающиеся из поврежденной ткани;
Ca 2+;
фибриноген;
фактор Вилли-Бранда (составляет часть VIII плазменнного фактора) - при его недостатке - гемофилия типа А;
обнажение коллагеновых волокон и базальной мембраны сосудистой стенки;
изменение заряда стенки.
В результате тромбоциты (часть их) разрушаются и начинается I фаза - первичная реакция освобождения из тромбоцитов АДФ, БАВ, факторов свертывания крови.
Агрегация тромбоцитов - образование скоплений тромбоцитов, за счет образования между ними S-S мостиков. Происходит одновременно с адгезией. Факторы, способствующие агрегации:
АДФ;
Ca2+;
тромбин;
фибриноген;
простагландины Е 2, Е 2 - образуются из арахидоновой кислоты мембраны тромбоцитов.
тромбоксан А - производные арахидоновой кислоты, сильный агрегант, очень быстро превращается в тромбоксан В, обеспечивающий процесс дезагрегации.
Агрегация может быть:
1) обратимая - возможен распад агрегатов (например, при увеличении скорости кровотока);
2) необратимая - не поддается обратному развитию. Для того, чтобы агрегация стала необратимой, необходим белок тромбин.
Вязкий метаморфоз тромбоцитов - изменяются морфологические, биохимические, функциональные свойства тромбоцитов. Растворяется мембрана тромбоцитов внутри агрегата, образуется единая тромбоцитарная структура.
При разрушении мембран тромбоцитов происходит II фаза реакции освобождения - выходят различные вещества, обеспечивающие спазм сосудов, участвующие в свертывании крови (образование фибриновых нитей), способствующие образованию тромба.
Уплотнение и сокращение тромбоцитарной структуры - под действием белка, тромбостенина, АТФ, Ca2+ (эти вещества освобождаются из тромбоцитов). В результате - сокращение тромбоцитарной структуры, внутри сосуда - прочные тромбы Стенки сосуда еще больше сближаются.
В сосудах макроциркуляции в результате активации системы свертывания крови образуются фибриновые нити, которые опутывают агрегаты тромбоцитов, что приводит к образованию фибрино-тромбоцитарной структуры. В нитях фибрина застревают эритроциты и образуется кровяной тромб.

2. Коагуляционный механизм гемостаза Коагуляционный механизм гемостаза - заключается в процессе свертывания крови. Сущность этого процесса: превращение растворимого в плазме фибриногена в нерастворимые нити фибрина.
(1861 г. Шмидт). Свертывание крови - это ферментативный процесс, который осуществляется в 2 фазы и в котором участвуют 4 основных вещества - акцелераторы: фибриноген, протромбин, тканевой тромболастин, Ca2+.
По современным представлениям свертывание крови - это каскадный ферментный процесс, в котором участвуют физико-химические реакции. В свертывании крови участвуют более, чем 4 фактора, которые находятся в плазме, форменных элементах крови, тканях. В свертывании участвуют вещества, препятствующие свертыванию крови (антикоагулянты, ингибиторы).
Свертывание крови - матричный процесс, т. е. факторы свертывания крови адсорбируются на матрицах с образованием комплексов. В таком виде факторы долго поддерживаются в активном состоянии и, благодаря наличию матриц, свертывание крови - локальный процесс. Матрицами являются фосфолипиды, которые освобождаются при разрушении клеточных мембран.
В зависимости от источника матриц различают внутренний и внешний механизм.
Внешний механизм - матрицей являются фосфолипиды тканей, окружающих сосуд, сосудистой стенки, макрофагов.
Внутренний механизм - фосфолипиды мембран форменных элементов. Основная роль принадлежит 3-му тромбоцитарному фактору (Р3 - мембранный фосфолипидный фактор).

3. Понятие о системе свертывания крови. Факторы свертывания крови Понятие о системе свертывания крови сформировано в 60-е гг. XX в. Маркосяном.
Система свертывания крови состоит из 4 компонентов:
вещества, участвующие в свертывании крови, находящиеся в периферической крови, тканях;
факторы, синтезирующие и утилизирующие эти вещества;
органы, разрушающие эти вещества;
механизмы регуляции.
Вещества, участвующие в свертывании крови - факторы свертывания крови. Они находятся в плазме, форменных элементах крови, тканях. Все они (за исключением Ca2+) - белки-глобулины. В основном, образуются в печени, для чего нужен витамин К.
Факторы свертывания крови делятся на следующие группы.

 

 1 группа. Плазменные факторы - находятся в плазме, в неактивном состоянии, для их активации нужна травма.
1) фибриноген;
2) протромбин (неактивная форма тромбина) - способствует превращения агрегации в необратимую; превращает фибриноген в фибрин;
3) тканевой тромбопластин - та матрица, которая обеспечивает протекание свертывания крови по внешнему механизму;
4) Ca2+ - необходим на всех этапах свертывания крови, при его дефиците - нет свертывания крови;
5) проакцелерин - участвует в 1 фазе свертывания крови - в образовании протромбинадного комплекса;
6) малоизвестен;
7) проконвертин - участвует в I фазе свертывания крови;
8) антигемофильный глобулин А - нужен для адгезии тромбоцитов. Если его нет - гемофилия типа А;
9) антигемофильный глобулин В - участвует в I фазе свертывания крови. При его отсутствии - гемофилия типа В;
10) протромбиназа - превращает протромбин в тромбин;
11) предшественник плазменного тромбопластина - антигемофильный глобулин С;
12) фактор Хагемана - активируется при контакте с поврежденной сосудистой стенкой. Пусковой механизм процесса свертывания крови;
13) фибринстабилизирующий фактор (фибриназа) - обеспечивает образование стабильных нитей фибрина.

 

 2 группа. Тканевые факторы - содержатся во всех тканях, наибольшее содержание - в нервной, мышечной ткани, сосудистой стенке. Эти факторы тесно связаны с клеточными структурами и освобождаются лишь при разрушении ткани.

 3 группа. Факторы форменных элементов - больше всего в тромбоцитах. Факторы лейкоцитов и эритроцитов в основном, адсорбированы из плазмы.

4. Фазы процесса свертывания крови Фазы процесса свертывания крови.
1 фаза - образование активных протромбиназных комплексов: неактивная протромбиназа (X) становится активной (Xа). В зависимости от матрицы 1 фаза может осуществляться по внешнему и внутреннему механизму.

 

· Внешний механизм - начинается с повреждения тканей. Из них освобождаются фосфоминиды, которые служат матрицей, на матрице активизируется X плазменный фактор, адсорбируется V плазменный фактор и Ca2+ - это активный протромбиназный комплекс. Это простой механизм, осуществляется быстро, но образуется мало протромбиназных комплексов
на матрице: Xa + Va + Ca2+

 

· Внутренний механизм - начинается с повреждения сосудов и активации XII плазменного фактора. 3 пути его активации. В результате травмы изменяется заряд сосудистой стенки, обнажаются коллагеновые волокна и базальная мембрана, XII фактор адсорбируется на них и активируется (XIIa). Активация компонентами системы фибринолиза (белок плазмин). Активация компонентами кининовой системы - высокомолекулярный кининоген (фактор Фитуджеральда), прекаллекреин (фактор Флетчера).
XIIa вызывает активацию XI фактора (XIa). Образуется комплекс XIIa + XШa + Ca2+, под действием которого активируются VIII и IX факторы. Образуется 2-й промежуточный комплекс: VIIIa + Ixa + Ca2+. Эти факторы способствуют образованию комплекса Va + Xa + Ca2+ на матрице, которой чаще всего является 3-й тромбоцитарный фактор (Р3).
2 фаза - превращение протромбина (II) в тромбин (IIa). Эта фаза является ферментативной. Фермент - активный протромбиназный комплекс, обеспечивающий протеолитическое действие и отщепляющий от протромбина полипептиды (1 и 2), в результате чего образуется тромбин.
3 фаза - образование фибриновых нитей.
Протекает в 3 этапа:

 

· 1 этап: ферментативный: фермент - белок тромбин - отщепляет от фибриногена тормозную группу превращая его в фибрин-мономер.

· 2 этап: физико-химический - реакция колгемеризации - из фибрин-мономера образуется фибрин-полимер (S). Эта форма растворяется в некоторых жидкостях (раствор мочевины).

· 3 этап - ферментативный: - фермент-стабилизирующие факторы: XIII плазменный фактор, фибринстабилизирующие факторы тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов - превращают фибрин-S в фибрин J (нерастворимые нити).

6. Судьба кровяного сгустка Кровяной сгусток - это оторвавшиийся от сосудистой стенки кровяной тромб. В его состав входят: тромбоцитарные агрегаты, фибринные нити, форменные элементы.
Два процесса свертывания крови.
Ретракция сгустка - под действием тромбостенина (VI тромбоцитарный фактор), в результате сгусток уплотняется и из него выделяется сыворотка (жидкая часть крови, в отличие от плазмы, не содержит фибриногена).
Фибринолиз - растворение кровяного сгустка.

7. Регуляция свертывания крови Свертывание крови регулируется 3-мя уровнями: клеточный, подкорковый, корковый.
Клеточный уровень - зависит от активности клеток, продуцирующих и утилизирующих факторы свертывания крови. При повышении активности этих клеток - гиперкоагуляция, при понижении - гипокоагуляция. Активность клеток зависит от: состояния вышележащих уровней, количества факторов свертывания в организме (обратная связь).
Подкорковый уровень - спинной мозг, подкорковые образования, железы внутренней секреции.
Адренэнергетичнские нейроны ЦНС - активируют процессы свертывания крови (нейроны боковых рогов грудных и поясничных сегментов спинного мозга, нейроны ретикулярной формации, задней группы ядер гипоталамуса).
Гипокоагуляция возникает при раздражении нейронов ЦНС: нейроны крестцовых сегментов спинного мозга, ядра продолговатого мозга (X пара черепно-мозговых нервов), передняя группа ядер гипоталамуса.
Железы внутренней секреции выделяют гормоны, которые оказывают стимулирующее и тормозящее действие на свертывание крови.
Стимулируют: адреналин, кортикотропин, глюкокортикоиды, мужские половые гормоны. Тормозят: инсулин, женские половые гормоны. Тироксин - действие зависит от концентрации.
Корковый уровень - по принципу условного рефлекса - при преобладании в коре головного мозга возбуждения возникает гиперкоагуляция. Этот уровень приспосабливает систему свертывания крови к условиям существования.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 926 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)