АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Вопрос 70. Физиология системы свертывания крови
1. Образование тромбоцитарного тромба Образование тромбоцитарного тромба начинается с травмы сосуда. В результате проявляется функциональная активность тромбоцитов: Адгезия тромбоцитов - способность их прилипать к поврежденной стенке сосуда. Факторы, способствующие адгезии: АДФ, освобождающиеся из поврежденной ткани; Ca 2+; фибриноген; фактор Вилли-Бранда (составляет часть VIII плазменнного фактора) - при его недостатке - гемофилия типа А; обнажение коллагеновых волокон и базальной мембраны сосудистой стенки; изменение заряда стенки. В результате тромбоциты (часть их) разрушаются и начинается I фаза - первичная реакция освобождения из тромбоцитов АДФ, БАВ, факторов свертывания крови. Агрегация тромбоцитов - образование скоплений тромбоцитов, за счет образования между ними S-S мостиков. Происходит одновременно с адгезией. Факторы, способствующие агрегации: АДФ; Ca2+; тромбин; фибриноген; простагландины Е 2, Е 2 - образуются из арахидоновой кислоты мембраны тромбоцитов. тромбоксан А - производные арахидоновой кислоты, сильный агрегант, очень быстро превращается в тромбоксан В, обеспечивающий процесс дезагрегации. Агрегация может быть: 1) обратимая - возможен распад агрегатов (например, при увеличении скорости кровотока); 2) необратимая - не поддается обратному развитию. Для того, чтобы агрегация стала необратимой, необходим белок тромбин. Вязкий метаморфоз тромбоцитов - изменяются морфологические, биохимические, функциональные свойства тромбоцитов. Растворяется мембрана тромбоцитов внутри агрегата, образуется единая тромбоцитарная структура. При разрушении мембран тромбоцитов происходит II фаза реакции освобождения - выходят различные вещества, обеспечивающие спазм сосудов, участвующие в свертывании крови (образование фибриновых нитей), способствующие образованию тромба. Уплотнение и сокращение тромбоцитарной структуры - под действием белка, тромбостенина, АТФ, Ca2+ (эти вещества освобождаются из тромбоцитов). В результате - сокращение тромбоцитарной структуры, внутри сосуда - прочные тромбы Стенки сосуда еще больше сближаются. В сосудах макроциркуляции в результате активации системы свертывания крови образуются фибриновые нити, которые опутывают агрегаты тромбоцитов, что приводит к образованию фибрино-тромбоцитарной структуры. В нитях фибрина застревают эритроциты и образуется кровяной тромб.
2. Коагуляционный механизм гемостаза Коагуляционный механизм гемостаза - заключается в процессе свертывания крови. Сущность этого процесса: превращение растворимого в плазме фибриногена в нерастворимые нити фибрина. (1861 г. Шмидт). Свертывание крови - это ферментативный процесс, который осуществляется в 2 фазы и в котором участвуют 4 основных вещества - акцелераторы: фибриноген, протромбин, тканевой тромболастин, Ca2+. По современным представлениям свертывание крови - это каскадный ферментный процесс, в котором участвуют физико-химические реакции. В свертывании крови участвуют более, чем 4 фактора, которые находятся в плазме, форменных элементах крови, тканях. В свертывании участвуют вещества, препятствующие свертыванию крови (антикоагулянты, ингибиторы). Свертывание крови - матричный процесс, т. е. факторы свертывания крови адсорбируются на матрицах с образованием комплексов. В таком виде факторы долго поддерживаются в активном состоянии и, благодаря наличию матриц, свертывание крови - локальный процесс. Матрицами являются фосфолипиды, которые освобождаются при разрушении клеточных мембран. В зависимости от источника матриц различают внутренний и внешний механизм. Внешний механизм - матрицей являются фосфолипиды тканей, окружающих сосуд, сосудистой стенки, макрофагов. Внутренний механизм - фосфолипиды мембран форменных элементов. Основная роль принадлежит 3-му тромбоцитарному фактору (Р3 - мембранный фосфолипидный фактор).
3. Понятие о системе свертывания крови. Факторы свертывания крови Понятие о системе свертывания крови сформировано в 60-е гг. XX в. Маркосяном. Система свертывания крови состоит из 4 компонентов: вещества, участвующие в свертывании крови, находящиеся в периферической крови, тканях; факторы, синтезирующие и утилизирующие эти вещества; органы, разрушающие эти вещества; механизмы регуляции. Вещества, участвующие в свертывании крови - факторы свертывания крови. Они находятся в плазме, форменных элементах крови, тканях. Все они (за исключением Ca2+) - белки-глобулины. В основном, образуются в печени, для чего нужен витамин К. Факторы свертывания крови делятся на следующие группы.
1 группа. Плазменные факторы - находятся в плазме, в неактивном состоянии, для их активации нужна травма. 1) фибриноген; 2) протромбин (неактивная форма тромбина) - способствует превращения агрегации в необратимую; превращает фибриноген в фибрин; 3) тканевой тромбопластин - та матрица, которая обеспечивает протекание свертывания крови по внешнему механизму; 4) Ca2+ - необходим на всех этапах свертывания крови, при его дефиците - нет свертывания крови; 5) проакцелерин - участвует в 1 фазе свертывания крови - в образовании протромбинадного комплекса; 6) малоизвестен; 7) проконвертин - участвует в I фазе свертывания крови; 8) антигемофильный глобулин А - нужен для адгезии тромбоцитов. Если его нет - гемофилия типа А; 9) антигемофильный глобулин В - участвует в I фазе свертывания крови. При его отсутствии - гемофилия типа В; 10) протромбиназа - превращает протромбин в тромбин; 11) предшественник плазменного тромбопластина - антигемофильный глобулин С; 12) фактор Хагемана - активируется при контакте с поврежденной сосудистой стенкой. Пусковой механизм процесса свертывания крови; 13) фибринстабилизирующий фактор (фибриназа) - обеспечивает образование стабильных нитей фибрина.
2 группа. Тканевые факторы - содержатся во всех тканях, наибольшее содержание - в нервной, мышечной ткани, сосудистой стенке. Эти факторы тесно связаны с клеточными структурами и освобождаются лишь при разрушении ткани.
3 группа. Факторы форменных элементов - больше всего в тромбоцитах. Факторы лейкоцитов и эритроцитов в основном, адсорбированы из плазмы. 4. Фазы процесса свертывания крови Фазы процесса свертывания крови. 1 фаза - образование активных протромбиназных комплексов: неактивная протромбиназа (X) становится активной (Xа). В зависимости от матрицы 1 фаза может осуществляться по внешнему и внутреннему механизму.
· Внешний механизм - начинается с повреждения тканей. Из них освобождаются фосфоминиды, которые служат матрицей, на матрице активизируется X плазменный фактор, адсорбируется V плазменный фактор и Ca2+ - это активный протромбиназный комплекс. Это простой механизм, осуществляется быстро, но образуется мало протромбиназных комплексов на матрице: Xa + Va + Ca2+
· Внутренний механизм - начинается с повреждения сосудов и активации XII плазменного фактора. 3 пути его активации. В результате травмы изменяется заряд сосудистой стенки, обнажаются коллагеновые волокна и базальная мембрана, XII фактор адсорбируется на них и активируется (XIIa). Активация компонентами системы фибринолиза (белок плазмин). Активация компонентами кининовой системы - высокомолекулярный кининоген (фактор Фитуджеральда), прекаллекреин (фактор Флетчера). XIIa вызывает активацию XI фактора (XIa). Образуется комплекс XIIa + XШa + Ca2+, под действием которого активируются VIII и IX факторы. Образуется 2-й промежуточный комплекс: VIIIa + Ixa + Ca2+. Эти факторы способствуют образованию комплекса Va + Xa + Ca2+ на матрице, которой чаще всего является 3-й тромбоцитарный фактор (Р3). 2 фаза - превращение протромбина (II) в тромбин (IIa). Эта фаза является ферментативной. Фермент - активный протромбиназный комплекс, обеспечивающий протеолитическое действие и отщепляющий от протромбина полипептиды (1 и 2), в результате чего образуется тромбин. 3 фаза - образование фибриновых нитей. Протекает в 3 этапа:
· 1 этап: ферментативный: фермент - белок тромбин - отщепляет от фибриногена тормозную группу превращая его в фибрин-мономер.
· 2 этап: физико-химический - реакция колгемеризации - из фибрин-мономера образуется фибрин-полимер (S). Эта форма растворяется в некоторых жидкостях (раствор мочевины).
· 3 этап - ферментативный: - фермент-стабилизирующие факторы: XIII плазменный фактор, фибринстабилизирующие факторы тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов - превращают фибрин-S в фибрин J (нерастворимые нити). 6. Судьба кровяного сгустка Кровяной сгусток - это оторвавшиийся от сосудистой стенки кровяной тромб. В его состав входят: тромбоцитарные агрегаты, фибринные нити, форменные элементы. Два процесса свертывания крови. Ретракция сгустка - под действием тромбостенина (VI тромбоцитарный фактор), в результате сгусток уплотняется и из него выделяется сыворотка (жидкая часть крови, в отличие от плазмы, не содержит фибриногена). Фибринолиз - растворение кровяного сгустка.
7. Регуляция свертывания крови Свертывание крови регулируется 3-мя уровнями: клеточный, подкорковый, корковый. Клеточный уровень - зависит от активности клеток, продуцирующих и утилизирующих факторы свертывания крови. При повышении активности этих клеток - гиперкоагуляция, при понижении - гипокоагуляция. Активность клеток зависит от: состояния вышележащих уровней, количества факторов свертывания в организме (обратная связь). Подкорковый уровень - спинной мозг, подкорковые образования, железы внутренней секреции. Адренэнергетичнские нейроны ЦНС - активируют процессы свертывания крови (нейроны боковых рогов грудных и поясничных сегментов спинного мозга, нейроны ретикулярной формации, задней группы ядер гипоталамуса). Гипокоагуляция возникает при раздражении нейронов ЦНС: нейроны крестцовых сегментов спинного мозга, ядра продолговатого мозга (X пара черепно-мозговых нервов), передняя группа ядер гипоталамуса. Железы внутренней секреции выделяют гормоны, которые оказывают стимулирующее и тормозящее действие на свертывание крови. Стимулируют: адреналин, кортикотропин, глюкокортикоиды, мужские половые гормоны. Тормозят: инсулин, женские половые гормоны. Тироксин - действие зависит от концентрации. Корковый уровень - по принципу условного рефлекса - при преобладании в коре головного мозга возбуждения возникает гиперкоагуляция. Этот уровень приспосабливает систему свертывания крови к условиям существования.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 931 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |
|