АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Неотлож.помощь при наджелуд.пароксизмал.тахикардии

1. При прекращении кровообращения — СЛР по стандарту “Внезапнаясмерть”.

2. Шок или отек легких, вызванные тахиаритмией, являются жизненнымипоказаниями к электроимпульсной терапии (ЭИТ), для чего:

— провести премедикацию (оксигенотерапия; фентанил 0,05 мг, либо промедол (тримеперидин) 10 мг, либо анальгин (метамизол натрия) 2 гвнутривенно);

— медикаментозный сон (диазепам 5 мг внутривенно и по 2 мг каждые 1—2мин до засыпания);

— контроль сердечного ритма;

— ЭИТ (при трепетании предсердий, наджелудочковой тахикардии начинать с 50 Дж; при мерцании предсердий, мономорфной желудочковой тахикардии — со100 Дж; при полиморфной желудочковой тахикардии — с 200 Дж);

— использовать хорошо смоченные прокладки или гель;

— в момент нанесения разряда с силой прижать электроды к груднойстенке; наносить разряд в момент выдоха, соблюдая правила техники безопасности;

— при отсутствии эффекта повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда;

— при отсутствии эффекта повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии;

— при отсутствии эффекта ввести антиаритмический препарат, показанныйпри данной аритмии (см. ниже), и повторить ЭИТ разрядом максимальнойэнергии.

При клинически значимом нарушении кровообращения (артериальнаягипотензия, ангинозная боль, нарастающая сердечная недостаточность илиневрологическая симптоматика), повторных пароксизмах аритмии с ужеизвестным способом подавления — проводить неотложную медикаментознуютерапию. При отсутствии эффекта, ухудшении состояния (а в указанных нижеслучаях и как альтернатива медикаментозному лечению) — ЭИТ (п. 2).

При пароксизме наджелудочковой тахикардии:

— массаж каротидного синуса (или другие вагусные приемы);

— нет эффекта — АТФ 10 мг внутривенно бодюсом;

— нет эффекта, через 2 мин — АТФ 20 мг внутривенно болюсом;

— нет эффекта, через 2 мин — верапамил 2,5—5 мг внутривенно;

— нет эффекта, через 15 мин — верапамил 5—10 мг внутривенно;

.нет эффекта, через 20 мин — новокаинамид (прокаинамид) 1000 мг (до 17 мг/кг) внутривенно со скоростью 50—100 мг/мин (при тенденции к артериальной гипотензии — в одном шприце с 0,1—0,3 мл 1% раствора мезатона (фенилэфрина);

— может оказаться эффективным сочетание АТФ или верапамила с вагусными приемами.

Вагусные пробы: Запрокидывание головы

 Давление на шею в области каротидного синуса

 Попытка выдоха при закрытой голосовой щели (проба Валъсальвы)

 Попытка вдоха при закрытой голосовой щели (проба Мюллера)

 Наложение ледяного воротника на шею

 Погружение лица в холодную воду (2 "С) на 35 с (более эффективно у детей)

 Давление на глазные яблоки

 Введение вазопрессорных веществ (мезатон) с целью раздражения барорецепторов повышенным АД

 Эффективность методов раздражения блуждающего нерва (массаж или давление в области каротидного синуса, давление на глазные яблоки) возрастает после попытки купирования приступа B-адреноблокаторами.

11. Қарыншалық пароксизмалды тахикардияның этиологиясы, патогенезі, диагностикалықкритерилері.

Қарыншалық тахикардия QRS комплексі кеңейген пароксизмалды тахикардиялар шынайы қарыншалық аритмиясы (Гис шоғырының және аяқшаларының дисталды бөлінулері), сонымен бірге Гис шоғыры аяқшаларындағы өткізгіштіктің бұзылуымен жүретін суправентрикулярлы пароксизмалды тахикардия ретінде көрініс береді. 17. Этиология, патогенез,диагност.критерий пароксизмальн.желудочк.тахикардии.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Этиология

Коронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии:

Острый инфаркт миокарда. Постинфарктная аневризма.

Реперфузионные аритмии.

Основные некоронарогенные желудочковые пароксизмальные тахикардии.

Острый миокардит.

Постмиокардитический кардиосклероз.

Гипертрофическая кардиомиопатия - ГКМП.

Дилатационная кардиомиопатия – ДКМП.

Рестриктивная кардиомиопатия.

Пороки сердца (врожденные и ревматические).

Артериальная гипертензия.

Амилоидоз.

Саркоидоз.

Пролапс митрального клапана – ПМК.

Операции на сердце (коррекция тетрады Фалло, дефекта межжелудочковой перегородки и др.).

Тиреотоксикоз.

Дигиталисная интоксикация.

Характерны полиморфные желудочковые тахикардии на фоне политопной желудочковой экстрасистолии.

Аритмогенное действие лекарств и желудочковые аритмии на фоне электролитных нарушений.

Аритмогенным действием обладают в первую очередь антиаритмики IС и III классов.

При электролитных нарушений (гипомагниемии, гипокалиемии, гипокальциемии) возможно развитие желудочковых пароксизмальных тахикардий типа "пируэт", реализуемых через удлинение интервала QT.

«Сердце спортсмена».

Характерно наличие различных нарушений ритма и проводимости. Возможна внезапная аритмическая смерть на фоне большой нагрузки или после нее.

Генетически детерминированные заболевания, при которых желудочковые экстрасистолии \ желудочковые пароксизмальные тахикардии являются основным клиническим проявлением.

По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС; с учетом характера генетического дефекта эти заболевания относят к разряду каналопатий. К ним относятся:

Аритмогенная дисплазия левого желудочка.

Синдром удлиненного интервала QT.

Синдром Бругады.

Синдром укороченного интервала QT.

WPW-синдром.

Катехоламининдуцированная триггерная полиморфная желудочковая тахикардия.

Идиопатическая форма желудочковой тахикардии.

Отдельно выделяют идиопатическую форму желудочковой тахикардии, которая может выявляться, по некоторым данным, примерно у 4% людей (около 10% всех выявляемых желудочковых тахикардий).

Прогностически благоприятна, носит обычно асимптомный характер. Причины недостаточно исследованы.

Патогенез желудочковых пароксизмальных тахикардий

В возникновении пароксизмов желудочковой тахикардии могут принимать участие все 3 механизма аритмий:

1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.

В большинстве случаев рецидивирующих устойчивых желудочковых пароксизмальных тахикардий у взрослых аритмии развивается по механизму re-entry, т.е. являются реципрокными. Для реципрокных желудочковых пароксизмальных тахикардий характерно внезапное острое начало сразу после желудочковых экстрасистолий (реже после предсердной экстрасистолии), индуцирующей начало приступа. Обрывается пароксизм реципрокной тахикардии так же внезапно, как и начался.

2. Эктопический очаг повышенного автоматизма.

Очаговые автоматические желудочковые тахикардии не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов.

3. Эктопический очаг триггерной активности.

Триггерные желудочковые тахикардии также возникают после желудочковых экстрасистолий или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной желудочковой пароксизмальной тахикардий характерен так называемый период “разогрева” тахикардии с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая желудочковая тахикардия.

Выделяют фасцикулярную желудочковую тахикардию – особую форму левожелудочковой тахикардии, при которой в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье).

Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию. Фасцикулярная тахикардия встречается преимущественно у мальчиков и юношей, относится к идиопатической тахикардии, носит стабильный характер, симптоматична (сердцебиения, но не обмороки). Необходим особый подход к лечению (радичастотная аблация).

Особой формой пароксизмальной желудочковой тахикардии является полиморфная (двунаправленная) веретенообразная желудочковая тахикардия (“пируэт”, torsade de pointes), которая характеризуется нестабильной, постоянно меняющейся формой комплекса QRS и развивается на фоне удлиненного интервала Q–T.

Клинические проявления при желудочковой тахикардии подобны проявлениям, наблюдающимся у больных с наджелудочковой тахикардией (сердцебиение, одышка, головокружение). Но нередко больные не ощущают приступы сердцебиения и жалуются лишь на появление одышки, удушья, боли в груди. Желудочковая тахикардия может также проявляться приступами слабости,

бледности, обморока, изменениями на ЭКГ (синдромом Морганьи-Адамса-Стокса). Гемодинамические нарушения выражены больше у больных с частыми желудочковыми сокращениями и у больных с тяжелыми поражениями миокарда, особенно у больных с выраженным расширением сердца. У таких больных тахикардия сопровождается усилением или появлением сердечной недостаточности, развитием кардиогенного шока. Диагноз пароксизмальной желудочковой тахикардией ставят на основании следующих критериев:

Стабильный короткий интервал R —R.

1. Внезапное начало тахикардии с частотой сокращения желудочков в пределах 100-250 в минуту (при ускоренном идиовентрикулярном ритме, встречающемся, как правило, в остром периоде инфаркта миокарда, число сокращений желудочков до 100 в минуту);

2. Наличие изолированных желудочковых экстрасистол вне приступов, имеющих ту же форму, что и комплекс QRS во время тахикардии;

3. Диссоциация ритмов желудочков и предсердий, что вызывает колебания интенсивности I тона и величины систолического артериального давления в каждом сердечном цикле;

4. Периодическое проявление на фоне желудочковой тахикардии более узких комплексов QRS представляющих собой результат проведения предсердного импульса через атриовентрикулярный узел и "захват"желудочков;

5. Наличие сливных комплексов QRS, имеющих промежуточную форму между суправентрикулярным и эктопическим комплексом;

6. Отсутствие перед желудочковым комплексом потенциала пучка Гиса при регистрации электрограммы этого пучка во время желудочковой тахикардии или же при его регистрации время проведения возбуждени от пучка Гиса до миокарда желудочков короче такового при синусовом ритме, а также во время "захватов" желудочков при частой электростимуляции предсердий;

7. Стимуляция пучка Гиса во время желудочковой тахикардии, при которой перед желудочковым комплексом регистрируется потенциал пучка Гиса, вызывает "захваты" желудочков.

12. Қарыншалық пароксизмалды тахикардия кезіндегі шұғыл көмек. Емі Қарыншалық тахикардия кезінде ырғақты қалпына келтіру үшін шұғыл түрде белсенді терапия жүргізу керек. Тұрақсыз гемодинамика кез қарыншалық тахикардия інде шұғыл түрде электроимпульсті терапияны қажет етеді. Бастапқы энергия 100Дж., нәтиже болмағанда 360 Дж дейін жоғарлатуға болады. Синусты ырғақты қалпына келтіргеннен кейін науқасты шұғыл түрде госпитализациялап, лидокаиннің немесе амиодаронның ұстап тұрушы терапиясын енгізу керек. Қарыншаның фибрилляциясы - өкпе – жүректік реанимацияны өткізуді талап етеді. Тұрақты гемодинамика жағдайында дәрі – дәрмекпен емдеу көрсетіледі.

· Лидокаин – қарынша тахикардиясын басуда таңдаулы препарат болып табылады, 1 – 1,5 мг/кг (2% 4 – 5мл) тамыр ішіне болюсті, 3 – 5 минут сайын енгізіледі, қайталап енгізу 5 – 10минут сайын (3мг/кг жалпы мөлшері).

· Прокаинамид (новокаинамид) – лидокаиннің нәтижесі болмағанда және тұрақты гемодинамика сақталғанда немесе электроимпульсті терапия өткізу мүмкін болмағанда қолданылады. 100 – мг – нан (10% - 10) NаСl 0,9% - 10мл ерітіп, 1мл – ден баяу тамыр ішіне енгізеді, 100 – мг – нан әрбір 5 минут сайын қайталайды, 1000мг (17мг/кг дене салмағына дейін).

· Амиодарон – прокаинамидке қарсы көрсеткіштер болағанда тағайындалады. 150 мг (3мл) – 5% - 4 мл декстроза ертіндісімен 10 – 20 мин к/т. Амиодарон басқа дәрілік зат ертінділерімен сәйкес келмейді. Жағымсыз әсерлері: гипотония және брадикардия жылдам енгізу кезінде дамиды.

· Магний сульфат - 1000 – 2000 мг (10% - 10 – 20мл, 20% - 5 – 10мл немесе 25 % - 4 – 8 мл) баяу к/т енгізіледі. (бастапқы 3 минутта 3 мл – ден) 10 – 15 мин көлемінде. Нәтиже болмаған кезде 30 минуттан кейін қайталайды. Кейін 3 – 20 мг/мин тамшылатып 2 – 5 сағат көлемінде жібереді.

13. Қарыншалық экстросистолияның этиологиясы, патогенезі, диагностикалық критерилері, шұғыл көмек.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 811 | Нарушение авторских прав