АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. 1.Острый экзогенный аллергический альвеолит развивается при кратковременном действии антигенов органической пыли в высоких концентрациях

1.Острый экзогенный аллергический альвеолит развивается при кратковременном действии антигенов органической пыли в высоких концентрациях. Через 4—6 ч после контакта с пылью появляются лихорадка, озноб, чувство тяжести в груди, одышка, сухой кашель. После устранения контакта с антигенами все симптомы заболевания исчезают. При аускультации выслушиваются скудные хрипы. Аллергическая реакция протекает по иммунокомплексному типу.

Лабораторные исследования. Повышается число нейтрофилов и уровень IgG в сыворотке. Число эозинофилов и уровень IgE обычно нормальные.

Рентгенография грудной клетки. Изменения на рентгенограммах появляются только после частых повторных контактов с органической пылью, при этом выраженность этих изменений зависит от тяжести заболевания. На начальной стадии наблюдается обширное затемнение легочных полей, в дальнейшем — множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение. Если эти изменения наблюдаются не более года, то при устранении контакта с органической пылью они полностью исчезают. КТ с высоким разрешением выявляет множественные мелкие очаговые тени на фоне нормального легочного рисунка. Это исследование показано в тех случаях, когда изменения на рентгенограммах грудной клетки незначительны, а данные физикального исследования свидетельствуют о поражении легких.

Исследование функции внешнего дыхания. При исследовании функции внешнего дыхания выявляются рестриктивные нарушения со снижением ЖЕЛ, общей емкости легких, диффузионной способности и податливости легких. Если нет сопутствующих атопических заболеваний, обструктивные нарушения отсутствуют.

2.Хронический экзогенный аллергический альвеолит возникает при длительном контакте с антигенами органической пыли в небольших дозах. Характерны постепенное развитие одышки и снижение переносимости физической нагрузки, продуктивный кашель, похудание. Лихорадка и озноб отмечаются редко. По мере прогрессирования заболевания появляются свистящее дыхание, цианоз, развивается легочное сердце. Пальцы приобретают форму барабанных палочек.

Рентгенография грудной клетки. Для острой и подострой стадий характерны множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение. На поздних стадиях заболевания развиваются пневмосклероз и эмфизема легких, в результате чего легкие на рентгенограмме приобретают вид пчелиных сот. Эти изменения необратимы и наблюдаются при всех заболеваниях, вызывающих диффузный пневмосклероз.

Исследование функции внешнего дыхания. Исследование функции внешнего дыхания выявляет тяжелые рестриктивные и более или менее выраженные обструктивные нарушения.

Иммунологические исследования

1.Преципитирующие антитела.Характерный признак экзогенного аллергического альвеолита — появление в сыворотке преципитирующих антител, обычно IgG.

2.Кожные пробы.Кожные пробы при экзогенном аллергическом альвеолите нельзя считать ни чувствительными, ни специфичными, поэтому в настоящее время для диагностики этого заболевания они не применяются.

Гистологическое исследование. Морфологическая картина экзогенного аллергического альвеолита, вызванного разными антигенами, одинакова. Исключение составляют случаи заболевания, вызванные грибами и пробковой пылью. На ранней стадии в легких откладываются иммунные комплексы и активируется комплемент. Это проявляется васкулитом мелких сосудов легких с выпадением фибрина и инфильтрацией стенок альвеол нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами и моноцитами. У 25—100% больных наблюдается острый бронхиолит. На поздних стадиях заболевания формируются гранулемы без казеозного некроза (как при саркоидозе) и развивается картина интерстициальной пневмонии с инфильтрацией ткани легких лимфоцитами и моноцитами. Спустя несколько месяцев гранулемы исчезают, на первый план выходят пневмосклероз и облитерирующий бронхиолит, эмфизема. У части больных в ткани легких можно обнаружить антиген, послуживший причиной заболевания, IgG, IgA и IgM, направленные против этого антигена, и C3.

Диагностика

1.Заподозрить экзогенный аллергический альвеолит позволяет тщательно собранный анамнез. При острой форме заболевания каждый контакт с антигеном проявляется сходной клинической картиной, при хронической форме — четкой связи между контактом с антигеном и обострением нет.

2.Проводят рентгенографию грудной клетки, исследование функции внешнего дыхания, исследование уровня преципитирующих антител в сыворотке.

3. Повторный контакт с антигеном в естественных условиях — это простой и относительно безопасный способ диагностики экзогенного аллергического альвеолита. В течение некоторого времени полностью исключают контакт больного с органической пылью, затем возвращают больного в среду естественного контакта с ней. До и после контакта с антигеном проводят физикальное исследование, рентгенографию грудной клетки и спирометрию.

4. Провокационные пробы. Если четкой связи между появлением симптомов заболевания и контактом с органической пылью нет, проводят провокационные пробы. Для ингаляции используются экстракты антигенов пыли и жидкостей, с которыми больной контактирует в быту и на производстве, эти же экстракты применяют в реакции иммунодиффузии.

Дифференциальную диагностику проводят с 1) острой и рецидивирующей пневмонией, особенно грибковой, 2) лекарственными заболеваниями легких, 3) аллергическим бронхолегочным аспергиллезом, 4) болезнью заготовителей силоса, 5) пневмомикотоксикозом, 6) саркоидозом и 7) коллагенозами. Саркоидоз и коллагенозы — системные заболевания, которые могут сопровождаться поражением плевры и средостения, что позволяет дифференцировать их с экзогенным аллергическим альвеолитом. Хронический экзогенный аллергический альвеолит дифференцируют с заболеваниями, приводящими к пневмосклерозу (см. табл. № 4).

Диагноз экзогенного аллергического альвеолита обычно ставят на основании данных анамнеза и физикального исследования. В редких случаях, когда отсутствует четкая связь между появлением симптомов заболевания и контактом с антигеном, может потребоваться открытая биопсия легкого.

Лечение: 1.Общиемероприятия

- Устранение контакта с органической пылью

- Бронходилататоры, кромолин и недокромил предотвращают раннюю реакцию на антиген.

- Десенсибилизация неэффективна и нежелательна, так как п/к введение антигена может привести к повышению уровня преципитирующих антител в сыворотке и развитию более тяжелой реакции при следующем контакте с органической пылью.

2.Кортикостероиды показаны при тяжелых и длительных обострениях в тех случаях, когда избежать контакта с аллергеном невозможно.

Прогноз. Если контакт с аллергеном устранен и лечение кортикостероидами начато до появления необратимых изменений, прогноз благоприятный. При острой форме заболевания в отсутствие последующего контакта с антигеном функция внешнего дыхания восстанавливается полностью. При хроническом экзогенном аллергическом альвеолите на момент обращения к врачу в большинстве случаев уже имеются пневмосклероз и дыхательная недостаточность, поэтому лечение обычно малоэффективно.

4.Аллергический бронхолегочный аспергиллез — заболевание, обусловленное аллергическими реакциями немедленного типа и иммунокомплексными аллергическими реакциями. Возбудитель — Aspergillus spp., обычно Aspergillus fumigatus.

Клиническая картина: заболевание протекает с обострениями, которые обычно возникают зимой, и ремиссиями. Обострения проявляются лихорадкой, продуктивным кашлем, кровохарканьем, свистящим дыханием, одышкой, лейкоцитозом, эозинофилией, повышением числа эозинофилов в мокроте. Мокрота более чем у половины больных содержит коричневатые плотные или рыхлые сгустки, у некоторых больных в мокроте обнаруживаются слепки бронхов.

Лабораторные исследования. Число эозинофилов в крови превышает 1000 мкл^–1, уровень IgE в сыворотке более 1000 МЕ/мл. В сыворотке выявляются преципитирующие антитела к Aspergillus spp. При микроскопии мазков и в посевах мокроты более чем у 60% больных обнаруживается возбудитель заболевания. Поскольку Aspergillus spp. распространены повсеместно и могут случайно попасть в культуру, их выявление при однократном посеве не может служить достоверным признаком аспергиллеза. Выявление возбудителя при повторных посевах мокроты повышает их информативность.

Рентгенография и КТ грудной клетки. В легких определяются ограниченные затемнения, локализующиеся в области бронхоэктазов. Затемнения быстро исчезают или сохраняются длительно. Для выявления бронхоэктазов используют КТ с высоким разрешением. При длительном течении заболевания развивается склероз верхних долей легких.

Исследование функции внешнего дыхания. Закупорка бронхов слизистыми пробками сопровождается обратимыми обструктивными нарушениями дыхания. По мере развития пневмосклероза возникают рестриктивные нарушения дыхания, снижается диффузионная способность легких.

Иммунологические исследования. Кожные пробы выявляют сенсибилизацию к антигенам Aspergillus spp. Реакция может протекать двухфазно: ранняя фаза обусловлена аллергической реакцией немедленного типа и проявляется в виде волдыря и гиперемии почти сразу после введения антигена, поздняя — аллергической реакцией немедленного типа и иммунокомплексной аллергической реакцией и проявляется отеком и эритемой спустя несколько часов после инъекции. В жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже, выявляют IgG, IgA и IgE, направленные против антигенов Aspergillus spp.

Гистологическое исследование. Повреждение при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе обусловлено как аллергическими реакциями, так и действием протеаз возбудителя. Возбудитель обнаруживается только в просвете бронхов, он не проникает в паренхиму легкого. Возможна массивная инфильтрация стенки бронхов эозинофилами, лимфоцитами и моноцитами с образованием гранулем. В этом случае бронхи обычно сильно повреждены.

Диагностика. Диагноз аллергического бронхолегочного аспергиллеза ставят, если при обследовании выявляют сочетание следующих признаков (присутствуют более чем у 90% больных).

- Приступы бронхиальной астмы.

- Число эозинофилов в крови более 1000 мкл^–1.

- Быстро исчезающие или длительно сохраняющиеся ограниченные затемнения на рентгенограммах грудной клетки.

- Бронхоэктазы в области крупных бронхов.

- Положительные кожные пробы с антигенами Aspergillus spp.

- Выявление в сыворотке преципитирующих антител к антигенам Aspergillus spp.

- Повышение уровня IgE в сыворотке.

Дифференциальная диагностика. Аллергический бронхолегочный аспергиллез дифференцируют с бронхиальной астмой, бронхоэктазами иной этиологии, хроническим бронхитом, туберкулезом легких. Следует помнить, что при всех перечисленных заболеваниях может наблюдаться сенсибилизация к антигенам Aspergillus spp. Аллергический бронхолегочный аспергиллез также дифференцируют с заболеваниями, для которых характерны эозинофилия и ограниченные затемнения в легких (см. табл. №5).

Лечение: 1.Общие мероприятия. Во время обострений эффективны бронходилататоры, а при присоединении бактериальной инфекции антимикробные средства. Десенсибилизация не рекомендуется, так как она может вызвать приступ бронхиальной астмы. Показано, что при аллергическом бронхолегочном аспергиллезе эффективны современные противогрибковые средства, в частности итраконазол.

2. Кортикостероиды - назначают преднизолон, 20—40 мг/сут или 0,5 мг/кг/сут внутрь. Назначают в течение 2—3 мес., затем его дозу постепенно снижают под контролем клинических и рентгенологических показателей и уровня IgE в сыворотке. Если при снижении дозы возникает обострение, назначают вновь в дозе 10 мг/сут. Лечение проводят длительно.

Прогноз. В отсутствие лечения в легких развиваются необратимые изменения — бронхоэктазы и пневмосклероз. Кортикостероиды значительно снижают риск обострений и уменьшают повреждение бронхов. Случаи диссеминированного аспергиллеза на фоне лечения кортикостероидами не описаны.

5. Легочная эозинофилия — это группа заболеваний, для которых характерны эозинофилия и ограниченные затемнения на рентгенограммах грудной клетки. Клинические формы

Острая эозинофильная пневмония - заболевание протекает бессимптомно или сопровождается легким кашлем, одышкой, незначительной лихорадкой, миалгией. Причины острой эозинофильной пневмонии неизвестны, возможно, она обусловлена аллергическими реакциями, вызванными лекарственными средствами (например, аминосалициловой кислотой, сульфаниламидами, хлорпропамидом, нитрофурантоином), соединениями никеля или гельминтами (например, Ascaris spp., Strongyloides spp.). Тщательно собранный анамнез позволяет выяснить причину заболевания и подтвердить диагноз. В некоторых случаях, однако, это не удается.

Лабораторные и инструментальные исследования. Эозинофилы обычно составляют 10—30% общего числа лейкоцитов. На рентгенограммах грудной клетки выявляются

быстро исчезающие ограниченные затемнения (летучие инфильтраты). Обычно они расположены субплеврально. В кале могут обнаруживаться яйца гельминтов — Ascaris spp. или Strongyloides spp. Иногда для подтверждения диагноза требуется биопсия легкого. При этом обнаруживается интерстициальное воспаление, инфильтрация эозинофилами без признаков некроза или васкулита.

Диагностика. Патогномоничные признаки отсутствуют. Состояние больных обычно удовлетворительное. Наблюдаются эозинофилия, на рентгенограммах грудной клетки — быстро исчезающие ограниченные затемнения. Указания на контакт с перечисленными аллергенами помогают в диагностике.

Лечение и прогноз. Заболевание проходит самостоятельно в течение месяца и, как правило, не требует лечения. Достаточно устранить причину заболевания — отменить препарат, который его вызвал, или назначить антигельминтные средства. В тяжелых случаях назначают короткий курс лечения преднизолоном. Прогноз благоприятный, обычно наступает полное выздоровление.

Хроническая эозинофильная пневмония - чаще болеют женщины. К типичным проявлениям относятся лихорадка, потливость, похудание, кашель, одышка, свистящее дыхание. Все симптомы обычно достаточно выражены и сохраняются не менее месяца. В анамнезе у трети больных есть указания на атопические заболевания. Иногда им ошибочно ставят диагноз бронхиальной астмы и безуспешно лечат бронходилататорами. Хроническая эозинофильная пневмония может быть вызвана теми же причинами, что и острая, однако установить причину заболевания в каждом конкретном случае обычно не удается.

Лабораторные и инструментальные исследования. У 70% больных выявляется эозинофилия, эозинофилы обычно составляют 20—40% общего числа лейкоцитов. На рентгенограммах грудной клетки определяются двусторонние ограниченные затемнения в виде крыльев бабочки.

Диагностика. У 75% больных диагноз можно поставить на основании клинической картины и рентгенографии грудной клетки. Иногда для постановки диагноза достаточно только рентгенологических данных. Выраженная эозинофилия крови подтверждает диагноз, однако у трети больных этот симптом отсутствует. В редких случаях, когда рентгенография и КТ грудной клетки не выявляют типичных изменений, производят биопсию легкого.

Лечение и прогноз. Лечение начинают как можно раньше. Назначают преднизонлон, 60 мг/сут внутрь (детям — 1—2 мг/кг/сут). При бронхоспазме назначают ингаляционные кортикостероиды. Прогноз благоприятный.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 356 | Нарушение авторских прав