АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация АГ

Прочитайте:
  1. CЕАР-классификация.
  2. I. Классификация и определения
  3. I. Определение, классификация, этиология и
  4. II. Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.
  5. II. Этиология и классификация
  6. IV. Классификация переломов костей конечностей.
  7. Plathelmintes. Тип Плоские черви. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.
  8. TNM классификация рака слюнных желез (коды МКБ-0-С07, С08)
  9. TNM клиническая классификация
  10. TNM клиническая классификация (коды МКБ-0-С11.0.1, С11.2, С11.3).

Лекция №11.

Гипертоническая болезнь. Сердечно – сосудистая недостаточность.

План

1. Понятие гипертонической болезни, классификация.

2. Факторы, способствующие развитию гипертонической болезни.

3. Симптомы гипертонической болезни

4. Стадии гипертонической болезни.

5. Клинико-морфологические формы АГ.

6. Цели и подходы в лечении АГ.

7. Понятие гипертонического криза.

8. Острая сердечная недостаточность, виды.

9. Хроническая сердечная недостаточность, стадии.

10. Острая сосудистая недостаточность.

Полный конспект лекции.

Повышенное АД выявляется у 20-25% взрослого населения, у лиц старше 60 лет АГ встречается в 50% случаев.

Ежегодно в России регистрируется 450 тыс.инсультов, из них 200 тыс. человек умирают, 250 тыс. выживают, но 80% остаются инвалидами.

Гипертоническая болезнь - это хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением АД.

Нормальное АД 120/80 мм рт ст.

Классификация АГ

По этиологии: А) Эссенциальная (первичная)

Б) Вторичная (симптоматическая) - АГ является симптомом группы заболеваний: ССС, почечных, эндокринных, спровоцированная приемом лекарственных препаратов и т.д. и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.

По течению: А) Доброкачественная - медленно прогрессирует.

Б) Злокачественная - быстро прогрессирует.

Факторы способствующие развитию АГ: Наследственность. Работа связанная с психоэмоциональным перенапряжением. Употребление соли, ожирение. Курение. Гиподинамия. Сахарный диабет

Патогенез: Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией. Однако только у небольшого числа больных с первичной гипертонией имеет место повышенный уровень ренина в плазме крови, таким образом, нет простого прямого соотношения между активностью плазматического ренина и патогенезом гипертонии.

Симптомы гипертонической болезни: Головная боль в затылочной области по утрам, повышение АД, головокружение, снижение памяти, ослабление умственной деятельности, шум в ушах, сердцебиение.

Стадии АГ: I стадия – функциональная (транзиторная гипертензия).

характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления. Органиченного поражения сердца, сетчатки, почек нет.

II стадия - АД стабильно повышено.

Появляются изменения глазном дне (ангиопатия сетчатки), гипертрофия левого желудка (утолщение стенки), почечное кровообращение снижено, часто гипертонические кризы.

Морфология: характерно изменение артериол. В артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом.

Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

В дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. склерозом. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. В этой стадии масса сердца достигает 900—1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2—3 см. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

III стадия - стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Эти вторичные изменения могут проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к атрофии паренхимы и склерозу органов.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 709 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)