АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Информационная часть

Артериальная недостаточность головного мозга - это диспропорция между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга кровью. Клинические проявления возникают на фоне постоянной недостаточности кровообращения мозга при дополнительном факторе депрессии кровотока. В течение последних 50 лет отмечается тенденция снижения летальности от инсульта. Это связано с эволюцией хирургического лечения окклюзионных поражений экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий. Наиболее распространенной операцией является каротидная эндартерэктомия.

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность - совокупность симптомов ишемии головного мозга, возникшая или способная возникнуть при нарушении проходимости магистральных артерий головного мозга.

Причинами развития сосудисто-мозговой недостаточности является окклюзионное и аневризматическое поражение, а также извитость (кинкинг) артерий, кровоснабжающих головной мозг вследствие атеросклероза, неспецифического аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии, сифилитического или туберкулезного артериита, узелкового периартериита, височного артериита и др.

Схема 19. Взаимосвязь целей обучения данной и других дисциплин

Схема 20. Взаимосвязь целей обучения данной и ранее изученных тем

Патологической извитостью артерий называют случаи их удлинения с образованием изгибов, перегибов (так называемых септальных стенозов) и вплоть до полных петель.

Основными клиническими формами хронической сосудисто-мозговой недостаточности являются транзиторная ишемическая атака (ТИА), затянувшаяся обратимая неврологическая недостаточность, малый инсульт и большой инсульт.

Транзиторная ишемическая атака головного мозга - это преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором дизартрия, гемипарез, монопарез и другие очаговые симптомы подвергаются быстрому, в течение нескольких часов (до суток), восстановлению. Причиной развития ТИА головного мозга является эмболия артерий головного мозга атероматозными массами или тромбами.

Затянувшаяся обратимая неврологическая недостаточность является преходящим нарушением мозгового кровообращения, при котором полное выздоровление наступает в течение недели.

Инсульт в стадии формирования характеризуется медленным ухудшением состояния после завершения острого эпизода и развивается равномерно или ступенчато.

Сформировавшийся (окончательный, завершенный) инсульт - внезапно возникший, обычно тяжелый и стабильный комплекс неврологических симптомов.

Механизм развития всех клинических форм сосудисто-мозговой недостаточности одинаковый, и тяжесть клинических проявлений зависит от значимости для головного мозга пораженной артерии, степени ее стеноза, а также замкнутости вилизиева круга.

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии в каротидном бассейне являются онемение и преходящий парез кисти или верхней конечности, гемипарез, быстро преходящая слепота на один глаз или преходящая афазия, дизартрия, гомолатеральный синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм), оптикопаретические нарушения.

Симптомами вертебро-базилярной недостаточности являются нарушения походки и статики движений в в виде пошатывания при ходьбе, могут отмечаться зрительные нарушения и шум в ушах, приступы потери сознания.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения в каротидном бассейне в 3 раза реже, чем в вертебро-базилярном. Однако ишемический инсульт в 8 раз чаще развивается при поражении сонных артерий, чем позвоночных.

Клиническая картина СМН состоит из трех групп симптомов: общемозговых, окулярных и/или полушарных при поражениях каротидного бассейна и симптомов нарушения кровоснабжения вертебро-базилярного бассейна.

К общемозговым симптомам относят головную боль, снижение памяти и интеллектуальных способностей.

Окулярным симптомом поражения каротидного бассейна является гомолатеральная стойкая или преходящая слепота (amaurosis fugax), вызываемая эмболией в центральную артерию сетчатки.

Полушарные проявления СМН очень многообразны и определяются локализацией ишемического повреждения мозга. Наиболее частыми полушарными очаговыми симптомами являются двигательные (гемипарезы) и чувствительные (гемианестезии) нарушения в симметричных конечностях и лице на стороне, противоположной локализации ишемического очага, а также расстройство речи при поражении левого полушария. Длительность присутствия неврологического дефицита определяет клиническую форму СМН: при ТИА - до 24 ч, при малых инсультах - от 24 ч до 3 нед, а если полного регресса очаговой симптоматики не происходит, то следует вести речь о завершенном инсульте. В зависимости от локализации зоны нарушения кровотока в головном мозге клиника СМН может значительно варьировать.

Позвоночно-подключичный стил-синдром развивается при окклюзионном поражении брахиоцефального ствола или I порции подключичной артерии, когда кровоснабжение верхней конечности происходит за счет обкрадывания головного мозга. У этих больных ишемия головного мозга усиливается при увеличении физической нагрузки на верхнюю конечность.

Сосудисто-мозговая недостаточность развивается не только при окклюзионных поражениях артерий, кровоснабжающих головной мозг, но и при сдавлении этих артерий извне. Чаще всего компрессия артерий происходит в области верхней апертуры грудной клетки. Этот синдром носит название синдрома верхней апертуры или грудного выхода. Наиболее часто происходит сдавление подключичных артерий или брахиоцефального ствола за счет гипертрофии грудиноключично-сосцевидной мышцы, передней или средней лестничной мышцы, а также малой грудной мышцы. К сдавлению этих артерий также может приводить I ребро или патологическое шейное ребро.

Выраженность хронической ишемии головного мозга оценивается на основании классификации сосудисто-мозговой недостаточности, предложенной А.В. Покровским (1978):

I степень - асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга;

II степень - преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или ТИА, т.е. возникновение очагового неврологическо-

го дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 ч;

III степень - так называемое хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебро-базилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологических систематизациях этой степени соответствует в том числе термин «дисциркуляторная энцефалопатия»;

IV степень - перенесенный завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 ч вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса). Среди инсультов невропатологи выделяют малый инсульт, или полностью обратимый неврологический дефицит в сроки от 24 ч до 3 нед, а завершенные инсульты подразделяют по характеру сохранившегося умеренного или грубого неврологического дефицита.

Диагностика сосудисто-мозговой недостаточности начинается с физикального обследования пациента, включающего пальпацию магистральных артерий шеи и верхних конечностей, а также их аускультацию.

Комплексное инструментальное обследование необходимо выполнять в следующих случаях:

- пациентам, перенесшим острое нарушение мозгового кровообращения, а также страдающим каротидной или вертебро-базилярной недостаточностью;

- больным, у которых выслушивается систолический шум над магистральными артериями шеи, особенно над бифуркациями сонных артерий, имеется асимметрия пульсации этих артерий и/или градиент АД между верхними конечностями более 20 мм рт.ст.;

- всем пациентам старше 50 лет с другими окклюзионными или аневризматическими поражениями аорты и магистральных артерий (ИБС, аневризмой аорты, вазоренальной гипертензией, брюшной ангиной, хронической артериальной недостаточностью н/к).

Для установления диагноза применяют следующие инструментальные методы:

- ультразвуковую допплерографию и дуплексное сканирование;

- компьютерную томографию и спиральную компьютерную томографию;

- магнитно-резонансная томографию и ангиографию;

- рентгеноконтрастную ангиографию. Дифференциальная диагностика сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) должна проводиться с дегенеративными и опухолевыми заболеваниями головного мозга, энцефалопатией, истерией, функциональными расстройствами на микроциркуляторном уровне (вегетативные нарушения, мигрень и т.д.). Главным дифференциально-диагностическим критерием является отсутствие или наличие признаков гемодинамически и клинически значимого поражения магистральных артерий головного мозга, а диагностическим методом выбора в решении этой задачи является УЗ дуплексное сканирование.

Показания к хирургическому лечению:

- симптомные поражения (больные с ТИА или после инсульта) при всех типах атеросклеротических бляшек (гипоэхогенных, гетерогенных и гомогенных), суживающих просвет сосуда на 60% и более, а также при изъязвленных бляшках, стенозирующих просвет артерии на 50% и более;

- асимптомные поражения или хроническое течение СМН при гомогенных атеросклеротических бляшках, суживающих просвет артерии на 70% и более; гетерогенных и гипоэхогенных, а также изъязвленных бляшках, стенозирующих просвет артерии на 60% и более.

Наиболее часто применяют реконструктивные операции: эндартерэктомию, протезирование и шунтирование артерии.

При эктравазальном сдавлении артерии ребром или гипертрофированной мышцей выполняют резекцию ребра или мышцы.

Хирургическое лечение противопоказано больным в сроки до 6 нед после перенесенного ОНМК, пациентам с сохраняющимся грубым неврологическим дефицитом после острого инсульта в анамнезе с размерами кисты головного мозга 4 см и более. В первом случае имеется высокий риск трансформации ишемического инсульта в геморрагический, а во втором случае восстановление нормальной проходимости ВСА не приводит к какому-либо регрессу очаговой симптоматики и сопровождается большой вероятностью кровоизлияния в кисту. Общие противопоказания к операции типичны: терминальные стадии сердечной, дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, острый период после инфаркта миокарда (до 4 мес).

Хроническая ишемия верхних конечностей связана с хронической артериальной недостаточностью в этом бассейне и встречается

достаточно редко, составляя всего 0,5% всех проявлений ишемии конечностей.

Синдром грудного выхода (thoracic outlet syndrome) - это комплекс симптомов, связанных с окклюзионным или аневризматическим поражением подключичной артерии, внезапным тромбозом подключичной вены или с компрессией нервов плечевого сплетения.

Синдром хронической абдоминальной ишемии (angina abdominalis) - хроническое нарушение висцерального кровообращения, для которого характерны ишемические расстройства кровообращения органов пищеварительного тракта вследствие различных нарушений проходимости висцеральных артерий.

Этиология. Синдром хронической абдоминальной ишемии обусловлен функциональными, органическими и комбинированными причинами поражения сосудов.

Среди функциональных изменений различают артериоспазм, гипотензию центрального происхождения, гипогликемию, лекарственные заболевания, полицитемию.

Причинами органических изменений выступает большая группа врожденных и приобретенных заболеваний (по классификации А.В. Покровского, 1979), каждое из которых включает экстравазальные и интравазальные факторы.

К врожденным заболеваниям относят аномальное отхождение чревного ствола, синдром «вожжей» (сдавление чревного ствола нижними диафрагмальными артериями), сдавление чревной артерии элементами диафрагмы (медиальная ножка диафрагмы и серповидная связка печени) и некоторые другие.

Приобретенные экстравазальные причины обусловлены сдавлением артерий опухолями панкреатодуоденальной зоны, послеоперационными рубцами (периартериальный фиброз), аневризмой брюшной и торакоабдоминальной аорт.

Врожденные интравазальные причины нарушения кровообращения по висцеральным артериям встречаются крайне редко (аплазия и гипоплазия висцеральных артерий, фибромышечная дисплазия).

В большинстве случаев к развитию синдрома хронической абдоминальной ишемии приводят приобретенные интравазальные заболевания, в первую очередь атеросклероз. Второе место по частоте занимает неспецифический аортоартериит. Значительно реже к развитию этого синдрома ведут облитерирующий тромбангиит, узелковый периартериит, системная красная волчанка и др.

Выделяют три стадии хронической абдоминальной ишемии:

1) компенсированную, или доклиническую;

2) стадию субкомпенсации;

3) стадию декомпенсации.

По выраженности клинических проявлений рассматривают четыре формы заболевания:

1) чревную (болевую);

2) проксимальную брыжеечную - проксимальную энтеропатию (дисфункцию тонкой кишки);

3) дистальную брыжеечную - терминальную колопатию (дисфункцию преимущественно левой половины толстой кишки);

4) смешанную.

Основной жалобой больных при синдроме хронической абдоминальной ишемии является боль как результат ишемии органов пищеварения. Вторым по частоте симптомом хронической абдоминальной ишемии является дисфункция кишечника. Третий симптом хронической брюшной ангины - прогрессирующее похудание.

Различают две формы дисфункции кишечника при его хронической ишемии - проксимальную и терминальную энтеропатии. При окклюзионном поражении верхней брыжеечной артерии в основном нарушаются секреторная и абсорбционная функции кишечника, при окклюзии нижней брыжеечной артерии страдает эвакуаторная функция толстой кишки.

Проксимальная энтеропатия имеет три стадии:

1) ишемическая функциональная энтеропатия, проявляющаяся повышенной моторикой кишечника, нарушением абсорбции и метеоризмом на фоне усиленной перистальтики;

2) ишемическии энтерит с болью в животе различной интенсивности, паралитической кишечной непроходимостью, рвотой, меленой, повышением СОЭ и нейтрофильным лейкоцитозом (изъязвления слизистой оболочки, отек подслизистого слоя, кровотечения);

3) преходящая ишемия тонкой кишки - формирование стриктур или инфаркта тонкой или толстой кишки.

Терминальная колопатия также имеет три стадии развития:

1) функциональная ишемическая колопатия (вздутие живота, длительный запор, «овечий» стул);

2) ишемический колит (изъязвления слизистой оболочки толстой кишки, отек подслизистого слоя, кровотечения);

3) преходящая ишемия толстой кишки, образование ишемических стриктур, а в терминальной стадии - развитие гангрены толстой кишки и ее перфорация.

Трем клиническим стадиям поражения кишки соответствует и глубина поражения ее стенки. Ишемия слизистой оболочки приводит к обратимым воспалительным изменениям в кишечнике - энтериту и/или колиту; ишемия слизистой оболочки и мышечного слоя - к фиброзу, рубцовым изменениям и стриктурам кишки; трансмуральная ишемия - к необратимому изменению стенки кишки с гангреной, перфорацией и развитием перитонита.

При хронической абдоминальной ишемии нарушается моторная функция кишечника, чаще наблюдается не усиление, а ее угнетение.

При стенозе или окклюзии чревного ствола в клинической картине преобладает болевой синдром. Для поражения верхней брыжеечной артерии более характерно вздутие живота и неустойчивый стул, для поражения нижней брыжеечной артерии - стойкие запоры.

Диагностика. Жалобы больных, анамнестические данные, убедительные признаки нарушения кровообращения в других артериальных бассейнах, неоднократные и безрезультатные обследования больных в различных лечебных учреждениях, а также безрезультатность проводимого длительного лечения позволяют предположить диагноз синдрома хронической абдоминальной ишемии. Осмотр больных хронической абдоминальной ишемией часто не выявляет никаких специфических признаков заболевания, кроме прогрессирующего похудания. Лишь у 50% больных при аускультации выслушивается систолический шум над проекцией висцеральных ветвей брюшной аорты.

Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта может выявить нарушение пассажа бария по желудку и кишечнику (его замедление), повышенное газообразование, дефекты наполнения кишечной стенки. Частым спутником поражения висцеральных ветвей являются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Ирригоскопия выявляет неравномерное распределение сульфата бария, длительную задержку его в пораженном отделе кишки, исчезновение гаустраций в стенозированных отделах кишечника. Выделяют такие рентгенологические признаки ишемии стенки толстой кишки, как дефекты наполнения, вызванные отечностью слизистой оболочки и кровоизлияниями в подслизистом слое и напоминающие «отпечатки пальцев» или «дымящую трубу».

При гастроскопии обычно диагностируют атрофический гастрит либо язвенную болезнь желудка.

При колоноскопии обнаруживают диффузный или сегментарный колит с избыточной продукцией слизи, атрофию слизистой оболочки и нередко полипы. Реже видны эрозии в месте перехода нисходящей кишки в сигмовидную, сегментарные стенозы кишки с исчезновением гаустраций.

При исследовании висцеральных артерий методом дуплексного сканирования можно работать в системе серой шкалы и получать изображение просвета и стенки сосудов в реальном масштабе времени, затем переходить в режим цветного допплеровского картирования потока на основании анализа скоростей кровотока либо энергии отраженного допплеровского сигнала в зависимости от клинической ситуации, а также регистрировать в импульсном режиме спектрограммы кровотока исследуемых сосудов.

При гистологическом исследовании биопсийного материала выявляют отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение количества крипт, развитие участков фиброза, дилатацию и эктазию сосудов подслизистого слоя.

Заключительным и наиболее информативным методом диагностики является ангиография висцеральных артерий.

Проведение аортографии обязательно в двух проекциях - переднезадней и левой боковой. Данные, полученные в боковой проекции, особенно важны, так как позволяют увидеть и оценить состояние устьев чревной и верхней брыжеечной артерий. Снимки только в одной переднезадней проекции не могут быть признаны достаточно объективными.

Выделяют прямые и косвенные ангиографические признаки поражения висцеральных артерий, фиксирующие перестройку висцерального кровообращения, развитие коллатеральных путей кровотока. К прямым признакам относят лишь те, которые выявляются в боковой проекции и неопровержимо свидетельствуют о вовлечении в процесс висцеральных артерий:

- стеноз;

- деформацию;

- окклюзию;

- аневризму.

О поражении магистральных висцеральных артерий (в переднезадней проекции) косвенно свидетельствуют следующие ангиографические признаки:

- расширение ветвей чревно-брыжеечного и межбрыжеечного анастомозов;

- ретроградное заполнение ветвей и ствола окклюзированной магистрали;

- превышение диаметра печеночной артерии над селезеночной, характерное для стенозов чревного ствола;

- более интенсивное контрастирование пораженной магистрали и ее ветвей;

- отсутствие обратного сброса контрастного вещества в аорту. Диагноз синдрома хронической абдоминальной ишемии устанавливают на основании наличия характерной клинической симптоматики (болей в животе, дисфункции кишечника, прогрессирующего похудания), объективных симптомов, выявленных нарушений проходимости висцеральных артерий на основании комплексного ультразвукового и ангиографического исследований. Если больному не были произведены полноценное ультразвуковое исследование и ангиография, диагноз нельзя ни поставить, ни опровергнуть.

Хирургическое вмешательство направлено на предотвращение острых и усугубления хронических расстройств мезентериального кровообращения.

Показанием к операции считают наличие у больных отчетливой клинической картины синдрома хронической абдоминальной ишемии, т.е. стадий субкомпенсации и декомпенсации. При асимптомном течении поражений висцеральных ветвей брюшной аорты (в стадии компенсации) придерживаются выжидательной тактики. К хирургическому лечению необходимо прибегать в двух случаях бессимптомного течения, когда при операции по поводу патологии аорты висцеральные ветви находятся в зоне оперативного вмешательства и когда встает вопрос о реконструкции почечных артерий при вазоренальной гипертензии, так как возникшая послеоперационная нормотензия может ухудшить висцеральное кровообращение и вызвать его декомпенсацию.

Противопоказания к операции на висцеральных ветвях брюшной аорты такие же, как и при других сосудистых операциях: острый инфаркт миокарда, острый инсульт (в сроки до 3 мес), тяжелая сердечно-легочная и печеночно-почечная недостаточность и другие тяжелые сопутствующие заболевания, облитерация дистального сосудистого русла.

Выделяют 3 основных группы операций на висцеральных артериях:

- реконструктивные;

- условно-реконструктивные (декомпрессивные);

- создание обходных шунтирующих путей оттока (операции «переключения»).

К условно-реконструктивным оперативным вмешательствам относят:

- рассечение серповидной связки диафрагмы;

- пересечение медиальной ножки диафрагмы (круротомию);

- удаление ганглиев и пересечение нервных волокон солнечного сплетения;

- освобождение артерии от окутывающих ее фиброзных тканей и ликвидация различных приобретенных компрессионных факторов (удаление опухоли, аневризмы, фиброзных тяжей, резекция поджелудочной железы).

Вазоренальная гипертензия как одна из форм системной артериальной гипертонии составляет 5-10% всех случаев повышенного артериального давления. Повышение артериального давления при этом заболевании обусловлено поражением почечных артерий в виде их стеноза или окклюзии либо аневризмы. Это вторичный гипертензионный синдром, возникающий при различных нарушениях магистрального кровотока в почках.

Нарушения магистрального почечного кровотока могут быть врожденными и приобретенными, последние встречаются значительно чаще.

Среди врожденных аномалий наблюдают фибромускулярную дисплазию, гипоплазию, атрезию, аневризмы почечных артерий и артериовенозные свищи.

Группу приобретенных заболеваний составляют атеросклероз, неспецифический аортоартериит, тромбозы и эмболии, экстравазальная компрессия сосудов почек опухолями, рубцовыми тканями и травматические повреждения. Атеросклеротическое повреждение артерий встречается у пациентов мужского пола в 3 раза чаще, чем у женщин. Неспецифический аортоартериит и фиброзно-мышечная дисплазия в 4-5 раз чаще развиваются у женщин, чем у мужчин. Атеросклероз, фибромускулярная дисплазия и неспецифический аортоартериит составляют около 95% всех форм поражений почечных артерий.

Главное значение в механизме развития артериальной гипертензии имеет снижение именно пульсового и перфузионного давления в почках.

В клинической картине вазоренальной гипертензии выделяют четыре группы жалоб пациентов:

- жалобы, связанные с гипертензией мозговых артерий (церебральная гипертензия), - головная боль, тяжесть в затылочной области, ощущение приливов в голове, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон, снижение умственной работоспособности;

- жалобы, связанные с повышенной нагрузкой на сердце, приводящей к развитию ее гипертрофии, - боли и неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, одышка;

- жалобы, обусловленные поражением почек, - тупые боли, чувство тяжести в поясничной области, а при инфаркте почки - гематурия;

- жалобы, связанные с ишемией других артериальных бассейнов, - перемежающаяся хромота, боли и слабость в верхних конечностях, проявления каротидной и вертебро-базилярной недостаточности и пр.

Объективные проявления вазоренальной гипертензии многообразны, но ведущим симптомом является стабильное повышение артериального давления. Вазоренальная гипертензия во многих случаях абсолютно резистентна к медикаментозной терапии, что является важным диагностическим и прогностическим признаком. Возраст пациентов, у которых развивается вазоренальная гипертензия, различен.

При физикальном обследовании основным отличительным признаком вазоренальной гипертензии является систолический шум в проекции почечных артерий, однако он обнаруживается менее чем у половины больных.

Вазоренальная гипертензия имеет ряд отличительных признаков:

- отсутствие наследственного или семейного фактора;

- внезапность развития гипертонии, особенно у детей и лиц молодого возраста;

- быстрое прогрессирование гипертензии и стабилизация артериального давления на высоких цифрах;

- озлокачествление гипертонии;

- возникновение гипертензии после острых болей в поясничной области, перенесенной травмы почки или операции на ней;

- отсутствие или кратковременный эффект от проводимой гипотензивной терапии;

- развитие гипертензий после родов при нормальном течении беременности;

- наличие диастолической и ортостатической гипертонии, асимметрия пульса и артериального давления между верхними и нижними конечностями;

- отсутствие патологических изменений в анализах мочи. Диагностика. На этапе предварительной диагностики используют

лабораторные и неинвазивные методы исследований. Ультразвуковые методы исследований (УЗДГ, дуплексное сканирование) наиболее доступны и позволяют выявить нарушения магистрального кровотока в почечных артериях на амбулаторном этапе обследования больных. Дуплексное сканирование почечных артерий позволяет с точностью до 90% определить локализацию и гемодинамическую значимость поражений почечных артерий, а также выбрать оптимальную тактику лечения.

Рентгеноконтрастная ангиография почек является методом окончательной диагностики реноваскулярной гипертензии и позволяет визуально определить характер, локализацию и протяженность патологических изменений в почечных артериях, оценить степень их выраженности и гемодинамическую значимость.

Диагноз вазоренальной гипертензии при выраженной клинической картине служит показанием к оперативному лечению. При наличии поражения почечной артерии, имеющего гемодинамическую (сужение более 50%) и функциональную (гиперренинемия, снижение функции почки) значимость и, следовательно, ответственного за синдром артериальной гипертензии, необходимо хирургическое вмешательство, направленное на восстановление магистрального почечного кровотока.

Лечение. Консервативная терапия у большинства пациентов с вазоренальной гипертензией неэффективна. Основными методами лечения выступают рентгеноэндоваскулярная дилатация (баллонная ангиопластика) почечных артерий и реконструктивная операция.

При двусторонних гемодинамически равнозначных поражениях почечных артерий целесообразна тактика этапных операций. При неравнозначных по степени поражения стенозах почечных артерий первым этапом следует восстановить кровоток на стороне более тяжелого поражения. У больных с наличием гемодинамически значимого стеноза с одной стороны и сморщенной почки с другой в первую очередь восстанавливают кровоток на стороне стеноза. При асимптомном поражении почечной артерии (отсутствие гипертензии и почечной дисфункции) реконструкция необходима для сохранения функции почки и предупреждения развития вазоренальной гипертензии.

У больных с сочетанием тяжелой ишемической болезни сердца и вазоренальной гипертензии первым этапом следует выполнять реваскуляризацию миокарда на фоне интенсивной гипотензивной терапии. Вторым этапом выполняется реконструкция почечных артерий. При сочетанных поражениях почечных и брахиоцефальных артерий в первую очередь необходимо выполнять реваскуляризацию артерий, кровоснабжающих головной мозг, а затем выполнять операцию на почечных артериях.

Противопоказанием для выполнения реконструктивной операции на почечных артериях являются выраженная сердечная недостаточность, перенесенные менее 3 мес назад острые нарушения мозгового и коронарного кровообращения, а также сморщивание обеих почек.

Хроническая ишемия нижних конечностей развивается вследствие окклюзионного поражения терминального отдела аорты и/или артерий нижних конечностей. Окклюзию бифуркации аорты как причину ишемии нижних конечностей описал в 1814 г. Graham. P. Лериш (R. Leriche) в 1923 г. описал, а в 1940 г. детально проанализировал серию наблюдений за больными молодого возраста, у которых ряд клинических симптомов был обусловлен окклюзией терминальной части аорты. Это заболевание он назвал «aortitis terminalis» и обосновал оптимальный метод лечения - резекцию облитерированного сегмента аорты с последующей пластикой. Синдром Лериша - это окклюзирующее поражение бифуркации аорты в большинстве случаев атеросклеротического генеза, характеризующееся определенным симптомокомплексом.

Синдром Лериша включает пять признаков:

1) нестабильную и неполную эрек цию;

2) выраженную утомляемость нижних конечностей;

3) диффузную мышечную атрофию нижних конечностей;

4) отсутствие трофических расстройств;

5) бледность голеней и стоп даже в вертикальном положении больного.

J. Oudot (1950) первым осуществил резекцию бифуркации аорты с пластикой ее гомотрансплантатом. Первую тромбэндартерэктомию из аортоподвздошного сегмента произвел в 1946 г. Y. dos Santos. Первая успешная операция аорто-бедренного шунтирования синтетическим протезом была выполнена De Bakey в 1953 г. В нашей стране первая успешная резекция брюшной аорты при синдроме Лериша произведена В.С. Савельевым в 1960 г.

По этиологии поражения окклюзии брюшной аорты делятся на приобретенные (атеросклероз, неспецифический аортоартериит, тромбангиит) и врожденные (гипоплазия, аплазия, фиброзно-мышечная дисплазия).

По виду поражения различают окклюзии, т.е. полную непроходимость аорты и стенотические поражения. А.В. Покровский выделяет следующие типы окклюзии брюшной аорты в зависимости от их локализации:

- низкую окклюзию (окклюзию бифуркации брюшной аорты дистальнее нижней брыжеечной артерии);

- среднюю окклюзию (окклюзию аорты проксимальнее нижней брыжеечной артерии);

- высокую окклюзию (тотчас ниже уровня почечных артерий или в пределах 2 см дистальнее).

Компенсация кровообращения при синдроме Лериша или окклюзии брюшного отдела аорты происходит за счет коллатерального кровотока, который осуществляется несколькими путями:

- системой поясничных артерий и их анастомозов с надчревной артерией, огибающей и другими ветвями наружной подвздошной артерии;

- анастомозами между подвздошными и бедренными артериями (ветви внутренней подвздошной артерии, ягодичные, запирательные артерии, ветви глубокой артерии бедра);

- системой нижней брыжеечной артерии, которая анастомозирует с нижней прямокишечной артерией из системы внутренней подвздошной артерии и далее через ее анастомозы в глубокую артерию бедра;

- системой верхней брыжеечной артерии. Компенсация кровотока происходит из верхней брыжеечной артерии через дугу Риолана в нижнюю брыжеечную артерию и через нее в верхнюю прямокишечную артерию. Этот путь коллатерального кровообращения может вызывать обкрадывание системы верхней брыжеечной артерии;

- при односторонних окклюзиях коллатеральное кровообращение может осуществляться за счет анастомозов между обеими внутренними подвздошными артериями;

- анастомозами между подключичными и бедренными артериями (верхних и нижних надчревных артерий, внутренних грудных).

Клинические проявления стенозирующих поражений брюшной аорты зависят от локализации, протяженности поражения, развития коллатерального кровотока, длительности заболевания, состояния дистального артериального русла.

В начальной стадии заболевания больные жалуются на зябкость, чувство похолодания, парестезии, бледность кожных покровов нижних конечностей, затем присоединяются жалобы на боли в мышцах при ходьбе. Термин «перемежающаяся хромота» происходит от латинского claudicatio и отражает дискомфорт при выполнении какого-либо физического упражнения. При окклюзии аорты ишемическая боль и перемежающаяся хромота возникают преимущественно в ягодичных мышцах, в пояснице и мышцах бедра (чаще задней и латеральной поверхности), а при окклюзии бедренной и/или подколенной артерии - в области икроножных мышц.

Наиболее часто возникает низкая перемежающаяся хромота (в голени), обычно описываемая как судороги в икроножной мышце, которые возникают при физической нагрузке и полностью проходят при отдыхе в течение минуты или более.

В настоящее время наиболее распространена классификация хронической ишемии Фонтена - А.В. Покровского (1979):

I степень ишемии нижних конечностей (н/к) - симптомы перемежающейся хромоты появляются только при прохождении расстояния больше 1 км;

II степень ишемии н/к - боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние. Расстояние 200 м принято за условный критерий. Если больной может без болей обычным шагом (скорость около 3 км/ч) пройти больше 200 м, то это определяют как IIА степень ишемии. Возникновение боли при ходьбе менее чем через 200 м соответствует IIБ степени ишемии конечности;

III степень ишемии н/к - появляется боль в покое или перемежающаяся хромота при ходьбе меньше чем на 25 м;

IV степень ишемии - появление язвенно-некротических изменений тканей.

III и IV степени хронической ишемии н/к объединяют под термином «хроническая критическая ишемия». Термин «хроническая критическая ишемия» впервые прозвучал у Jamieson и соавт. (1982). Европейский консенсус по критической ишемии (1992) так определяет ее: постоянная боль в покое, требующая обезболивания в течение 2 нед и более, с лодыжечным давлением, равным или меньшим

50 мм рт.ст., и/или пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт.ст.; или трофическая язва или гангрена пальцев или стопы с лодыжечным давлением, равным или меньшим 50 мм рт.ст., и/или пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт.ст.

Пациенты с перемежающейся хромотой и низким лодыжечным давлением относятся к группе высокого риска потери конечности.

Вторым классическим симптомом окклюзирующего поражения брюшной аорты является импотенция, обусловленная непроходимостью ветвей внутренней подвздошной артерии.

Диагноз хронических окклюзий брюшного отдела аорты и синдрома Лериша обычно не представляет затруднений. Более чем у 90% больных диагноз устанавливают на основании осмотра и физикального обследования. При пальпации отмечают отсутствие или ослабление пульсации общей бедренной артерии под паховой складкой. При аускультации в большинстве случаев выслушивается систолический шум над брюшной аортой, подвздошными и/или бедренными артериями. При окклюзии аорты и подвздошных артерий шум может не определяться.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) позволяет установить характер кровотока (магистральный, магистрально-измененный или коллатеральный) и определить лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) - отношение систолического давления артерии в области лодыжки к давлению в плечевой артерии. На основании ЛПИ судят о степени нарушения кровообращения в конечности. В норме его величина составляет около 1,0-1,1. При ПБ степени ишемии ЛПИ падает ниже 0,7, при III степени - ниже 0,5, при IV степени - ниже 0,3.

Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) артерий с высокой точностью оценивает степень и характер стенотического процесса.

Этих методов исследования достаточно для установления точного диагноза и решения вопроса о тактике дальнейшего лечения. При необходимости хирургического лечения больному необходимо выполнение аорто-артериографии. Аортография выполняется по Сельдингеру (через непораженную бедренную или подмышечную артерию) или путем высокой транслюмбальной пункции. Аортография позволяет оценить состояние дистального артериального и коллатерального русла, определить точную локализацию и протяженность окклюзирующего процесса. При возможности вместо выполнения аортографии рекомендуется магнитно-резонансная томография (МРТ) или спиральная компьютерная томография (СКТ) с контрастированием

артерий. Преимуществом последних двух методов является их меньшая инвазивность при такой же точности метода.

Лечение больных с хронической ишемией нижних конечностей (ХИНК) проводят на основании принятого в 2001 г. (Москва) российского консенсуса «Диагностика и лечение пациентов с критической ишемией нижних конечностей». Рекомендуемые диагностические стандарты представлены в табл. 3.

Таблица 3. Рекомендуемые диагностические стандарты пациентов с критической ишемией нижних конечностей

* Тредмил-тест проводят со скоростью 3,2 км/ч без наклона беговой дорожки.

** Степени III и IV объединяют под термином «критическая ишемия».

Консервативное лечение показано больным с поражением брюшной аорты и артерий нижних конечностей при I и IIА степенях ишемии.

Хирургическое лечение. У больных с поражением терминального отдела аорты и подвздошных артерий показанием к оперативному лечению является ишемия нижних конечностей IIБ, III и IV степеней. Противопоказаниями к оперативному лечению служат свежий инфаркт миокарда и инсульт (менее 3 мес), терминальные стадии сердечной, почечной и печеночной недостаточности.

Показания к одномоментным вмешательствам на аортобедренном и бедренно-подколенном сегменте:

- малый диаметр глубокой артерии бедра (менее 3 мм);

- пролонгированный стеноз на протяжении всей глубокой артерии бедра;

- плохие перетоки из ГБА в систему подколенной артерии, выявляемые при ангиографии.

Выбор метода реконструктивной операции зависит от уровня, протяженности и характера окклюзионного поражения артерий. Для восстановления проходимости брюшной аорты используют резекцию с протезированием, аортобедренное шунтирование, перекрестные и экстраанатомические операции.

При невозможности выполнения реконструктивных вмешательств, а у некоторых пациентов в сочетании с их выполнением используют поясничную симпатэктомию.

Хроническая ишемия верхних конечностей (в/к) является следствием какого-либо системного заболевания, но может быть и проявлением атеросклеротического поражения или нейроваскулярных синдромов.

Наиболее частыми системными заболеваниями, приводящими к ишемии руки, являются болезнь или синдром Рейно, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), неспецифический аортоартериит, атеросклероз, наиболее редкими - склеродермия, узелковый периартериит.

Клинические признаки проявления ишемии в/к разнообразны: от онемения и парестезии до язвенно-некротических изменений. А.В. Покровский (1978) выделяет четыре степени хронической ишемии в/к:

I степень - онемение, парестезии;

II степень - боль при движении;

III степень - боли покоя;

IV степень - трофические нарушения.

В Международной классификации ишемии в/к последние две степени объединены в понятие критической ишемии.

Диагностика. Оценка степени ишемии в/к во многом определена клинической картиной. Физикальное обследование обязательно должно включать внешний осмотр, пальпацию и аускультацию обеих в/к с измерением АД с двух сторон.

Пульсацию определяют в четырех точках конечности: подмышечной ямке, локтевом сгибе и дистальных отделах предплечья на локтевой и лучевой артериях. Аускультацию выполняют в нади подключичных областях.

Схожесть клинических признаков хронической ишемии в/к при различных заболеваниях артерий нередко является причиной диагностических ошибок и требует применения комплекса инструментальных методов, включая УЗДГ и УЗДС, капилляроскопию, лазерную флоуметрию, плетизмографию, ангиографию, МРТ и СКТ, а также лабораторные методы исследования.

Существенную роль в оценке степени ишемии в/к играет определение транскутанного напряжения кислорода кисти (ТсРО₂). Нормальные показатели ТсРО₂ - свыше 50-55 мм рт.ст., ТсРО₂ в пределах 40-45 мм рт.ст. свидетельствует о компенсированном поражении артерий, а уменьшение ТсРО₂ кисти ниже 25 мм рт.ст. характерно для критической ишемии.

В последнее время все возрастающая роль в диагностике поражений артерий не только нижних, но и верхних конечностей принадлежит УЗДС. При необходимости более точной диагностики выполняют ангиографию.

Лабораторная диагностика дает представление об активности воспалительного процесса, и прежде всего облитерирующего тромбангиита.

Дифференциальную диагностику ишемии в/к при облитерирующем тромбангиите необходимо проводить с системными васкулитами (системной красной волчанкой, системной склеродермией, узелковым периартериитом), болезнью и синдромом Рейно, атеросклеротическим поражением артерий, неспецифическим аорто-артериитом, а также с нейроваскулярными синдромами.

При системной склеродермии (ССД) отмечают прогрессирующий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей рук и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелетной мускулатуры и внутренних органов. У 85% больных диффузной ССД наблюдается феномен Рейно. Наиболее важным признаком склеродермии является атрофия

кожи и подкожной клетчатки, особенно пальцев рук (так называемая склеродактилия), лица и верхней половины туловища, в меньшей степени нижних конечностей. Заболевание, как правило, начинается на 3-4 десятилетии жизни. При этом конечности становятся бледными («мертвыми»), а затем цианотичными. Склеродактилия приводит к изъязвлению кончиков пальцев, остеолизу ногтевых фаланг. Одновременно с внешними изменениями при склеродермии поражаются внутренние органы (фиброз легких, атрофия пищевода, атония желудка, возможен перикардит).

При болезни Рейно наблюдается спазм сосудов пальцев при холодовой пробе или эмоциональном возбуждении. Локализация сосудистого поражения обычно симметричная, с возможным развитием гангрены кончиков пальцев. Часто болезнь Рейно сопровождается усиленным потоотделением в дистальных отделах пораженной конечности.

Крайне редко возможен спазм артерий крупного диаметра (подключичных артерий) на прием препаратов, содержащих спорынью. В современной практике спорынья используется при лечении мигрени или маточных кровотечениях.

Узелковый периартериит характеризуется поражением как артерий, так и вен, в которых развивается фибриноидный некроз всех слоев сосудистой стенки. В последние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-антигена в сочетании с иммуноглобулинами и комплементом.

Ишемия руки при нейроваскулярных синдромах обычно проявляется синдромом Рейно. Важным диагностическим критерием сдавления сосудисто-нервного пучка служит проба с отведением руки кзади. При этом наблюдается исчезновение пульсации на лучевой артерии.

Большая группа больных имеет так называемые профессиональные сосудистые заболевания, которые могут приводить к ишемии верхних конечностей. Длительное воздействие вибрации на руку (пневматические ударные инструменты, пилы и т.д.) может привести к синдрому «белого» пальца из-за спазма артерий. На поздних стадиях заболевания преобладают признаки синдрома Рейно. При этом наблюдается резорбция костных структур в дистальных фалангах или их вторичная гиперваскуляризация.

У спортсменов ишемия руки может наблюдаться после травмы или в результате выполнения резкого и сильного отведения руки

(так называемого удара бабочки), например у пловцов, бейсболистов и др.

Медикаментозное лечение целесообразно назначать в зависимости от степени хронической ишемии. При I и II степенях ишемии верхних конечностей отдают предпочтение антиагрегантным препаратам (тренталу, агапурину, продектину), вазодилататорам (мидокалму, бупатолу), миолитикам (но-шпе, папаверину), витаминам группы В (В₁, В₆, В₁₂). При критической степени ишемии верхних конечностей, помимо стандартной дезагрегантной терапии, всегда определяют активность воспаления.

При неэффективности консервативного лечения и угрозе потери верхней конечности выполняют хирургические вмешательства. Показаниями к операции при хронической артериальной непроходимости служат нарушение функции конечности, боли движения и покоя, трофические нарушения и острая ишемия.

Данные ангиографии и дуплексного сканирования являются определяющими в тактике оперативного лечения.

При проксимальных поражениях подключичных артерий чаще наблюдается не ишемия руки, а синдром обкрадывания, поэтому все операции направлены в первую очередь на ликвидацию ишемии мозга, а ишемия руки при этом носит второстепенный характер. Эти операции можно подразделить на интра- и экстраторакальные.

При непролонгированных окклюзиях плечевой артерии или артерий предплечья возможно выполнение стандартных шунтирующих операций. В качестве шунта предпочтение отдают аутовене, если она не имеет признаков воспаления. В противном случае используют синтетические протезы.

К сожалению, отдаленные результаты применения стандартных шунтирующих операций при облитерирующем тромбангиите оставляют желать лучшего. Это связано в первую очередь с плохим состоянием путей оттока и рецидивами воспалительного процесса, что приводит к стенозированию в зоне анастомоза. Немаловажное значение в улучшении результатов хирургического лечения имеет проведение дооперационной и при необходимости послеоперационной иммуносупрессивной терапии.

Методика артериализации венозного кровотока кисти сводится к наложению артериовенозной фистулы между неизмененным артериальным участком проксимальнее места окклюзии и поверхностной или глубокой венозной системой кисти.

Обязательным является сочетание консервативных методов лечения с хирургическими вмешательствами. Например, при облитерирующем тромбангиите в первую очередь необходимо ликвидировать активность воспаления с помощью пульс-терапии, а затем осуществлять хирургическое вмешательство.

Ситуационная задача № 1

Больная, 52 лет, поступила с жалобами на головную боль, головокружение, периодически развивающуюся кратковременную потерю сознания. Продолжительность заболевания около 10 лет.

При осмотре в области левой кивательной мышцы определяется округлое образование диаметром около 6 см, пульсирующее. При аускультации над проекцией образования выслушивается систолический шум. СКТ и схема операции прилагаются (рис. 51).

Ваши диагноз и тактика? Назовите возможные осложнения заболевания.

Рис. 51. СКТ ветвей дуги аорты (а) и схема операции (б, в) больной, 52 лет

Ситуационная задача № 2

Больная, 36 лет, поступила с жалобами на боли в эпигастральной области, усиливающиеся после приема пищи. За последние 8 мес похудела на 20 кг. При гастроскопии обнаружены явления умеренно выраженного гастрита. Другой патологии со стороны органов брюшной полости не было. Проведена брюшная аортография в боковой проекции (рис. 52). Дайте описание аортограммы.

Ваши диагноз и тактика лечения?

Рис. 52. Ангиограмма брюшного отдела аорты больной, 36 лет

Ситуационная задача № 3

Больная, 23 лет, поступила с артериальной гипертензией до 200/120 мм рт.ст. При осмотре жалоб нет. 15 лет назад по месту жительства по поводу артериальной гипертензии была выполнена нефрэктомия справа. При обследовании по данным радиоизотопной сцинтиграфии функция левой почки в пределах нормы. Проведены обзорная рентгенография брюшной полости, КТ (рис. 53), аортография брюшного отдела и дигитальная субтракционная ангиография левой почки.

О каких заболеваниях можно говорить? Какое лечение показано больной?

Ситуационная задача № 4

Больному, 63 лет, 5 лет назад по поводу синдрома Лериша выполнена реконструктивная операция. В настоящее время поступил с жалобами на боли в обеих нижних конечностях при ходьбе (перемежающаяся хромота, возникающая через 100 м), ощущение онемения и похолодания обеих нижних конечностей (рис. 54, 55).

Рис. 53. Рентгенограмма (а) и КТ брюшной полости (б) больной, 23 лет

Рис. 54

При осмотре: нижние конечности прохладные на ощупь, пульсация бедренных артерий определяется на уровне паховой складки. Пульсация подколенной и тибиальных артерий обеих нижних конечностей не определяется.

Какое обследование необходимо для установления клинического диагноза?

Какая операция была выполнена больному?

Назовите причины рецидива, обоснуйте тактику лечения.

Рис. 55

Ситуационная задача № 5

Больной С., 60 лет, поступил с жалобами на частые головные боли, постоянные выраженные головокружения, снижение памяти, шум в ушах, шаткость походки. Снижение зрения на левый глаз, уменьшение поля зрения.

Рис. 56 (см. также цв. вклейку). Спиральная компьютерная томограмма ветвей дуги аорты пациента С., 60 лет

Болеет в течение 3 лет, консервативная терапия эффекта не дает. В последние 6 мес отметил значительное ухудшение, появились эпизоды потери сознания.

Пациенту проведено инструментальное обследование.

Какой диагноз следует установить на основании спиральной компьютерной томографии (рис. 56)?

Какое оперативное вмешательство выполнено пациенту (рис. 57, 58)?

Схема операции у больного С., 60 лет, представлена на рис. 59.

Рис. 57 (см. также цв. вклейку)

Рис. 58 (см. также цв. вклейку)

Рис. 59 (см. также цв. вклейку).

Резекция патологической извитости (кинкинга) левой внутренней сонной артерии у больного С., 60 лет

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 792 | Нарушение авторских прав