АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Информационная часть. Острой артериальной непроходимостью(ОАН) принято называть внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии

Острой артериальной непроходимостью (ОАН) принято называть внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, наступившее в результате закрытия просвета сосуда, следствием чего является развитие острой ишемии тканей конечности.

Острая ишемия - синдром, обусловленный внезапным нарушением кровотока в определенном артериальном бассейне. Причинами развития этого синдрома являются тромбозы и эмболии. Типичные уровни эмболических окклюзий - зоны бифуркаций артерий. Чаще всего эмболия поражает бедренные артерии (до 40% случаев), реже бифуркацию аорты и подвздошных артерий (25%). В 25% наблюдений встречают этажную эмболию (тромбоэмболы локализуются на разных уровнях артериального русла одной конечности), комбинированную (одновременное поражение двух и более конечностей) или сочетанную (закупорка артерий конечностей, сопровождающаяся поражением церебральных или висцеральных артерий).

Схема 21. Взаимосвязь дисциплины с целями обучения других дисциплин

Схема 22. Взаимосвязь целей обучения данной и ранее изученных тем

Существует пять основных причин, вызывающих острое нарушение кровотока в конечностях и ишемические проявления.

1. Артериоспазм.

2. Эмболия.

3. Острый артериальный тромбоз.

4. Травма с повреждением магистрального сосуда.

5. Разрыв и тромбоз аневризмы.

Артериоспазм - наблюдается довольно часто в сочетании с прочими причинами ОАН. Часто сопутствует эмболии и тромбозу, ухудшая клиническое течение, способствуя распространению тромбоза.

Эмболия - термин принадлежит Р. Вирхову и в переводе с греческого означает «вторжение», «выбрасывание».

Острый артериальный тромбоз - возникает в артериях с уже измененной стенкой, основными его причинами является триада Р. Вирхова, определяющая причины местного тромбообразования.

1. Повреждение эндотелия (атеросклероз, эндартериит, аортоартериит, травма сосуда, воспаление, инородное тело, лекарственные препараты).

2. Замедление скорости артериального кровотока (коллапс, устойчивая гипотония, синдром «длительного раздавливания» или «позиционного сдавления» и т.п.).

3. Нарушения агрегантного состояния крови (коагулопатии, лейкозы, полицитемия).

Клиника ОАН в зависимости от ее видов может быть достаточно разнообразна и имеет свои особенности, но в большинстве случаев она ярко выражена. Кардинальными симптомами являются интенсивные боли («удар кнута»), ограничения подвижности пальцев, изменения чувствительности, похолодание конечности, сначала побеление кожных покровов, а затем цианоз.

Классификация степеней ишемии при острой артериальной непроходимости (ОАН) (Савельев В.С., 1974).

• ИН (ишемия напряжения) - клинические проявления заболевания отсутствуют в покое и появляются при нагрузке, диагноз может быть поставлен при ангиографии как находка.

• IA степень ишемии - появляется чувство онемения, похолодания и парестезии в пораженной конечности при отсутствии боли.

• IБ степень ишемии - к симптоматике добавляется нерезкая боль и незначительное снижение чувствительности.

• IIA степень ишемии - умеренная боль и похолодание конечности, онемение, снижение поверхностной чувствительности при сохранении глубокой, резкое ограничение активных движений в суставах конечности.

• IIБ степень ишемии - выраженные боли и похолодание с отсутствием поверхностной чувствительности в дистальных отделах конечности. Активные движения конечности отсутствуют, пассивные сохранены. Небольшая болезненность мышц голени.

• IIIА степень ишемии - резко выраженные боли и похолодание конечности с отсутствием поверхностной и глубокой чувствительности. Активные движения отсутствуют, пассивные ограничены. Субфасциальный отек, резкая пальпаторная болезненность.

• IIIБ степень ишемии - при наличии резко выраженных болей и похолодания конечности имеется значительный субфасциальный отек, выраженная болезненность мышц и контрактура голеностопного и коленного суставов. Чувствительность отсутствует.

Варианты течения острой ишемии: прогрессирование, стабильное, регрессирование.

Диагностический алгоритм у больного с ОАН должен включать следующие этапы.

1. Сбор анамнеза и осмотр пациента.

2. Определение кожной температуры.

3. Проверку пульсации сосудов в стандартных точках.

4. Определение болевой и тактильной чувствительности, подвижности суставов.

5. Проведение УЗДГ и УЗДС, ангиографии.

6. Определение степени ишемии и показаний к консервативному или оперативному лечению.

7. Параллельно с клиническим обследованием выполняют ЭКГ, определяют биохимические параметры, КЩС крови, начинают предоперационную подготовку.

При проведении диагностического поиска при подозрении на ОАН необходимо помнить старый тезис, высказываемый ангиохирургами всех стран на протяжении последних 50 лет: «Время работает против нас». Это должно определять объем и скорость диагностических мероприятий. Тактика лечения определяется степенью и вариантами течения ишемии у данного пациента и меняется по мере необходимости.

Тактика лечения ОАН:

• ИН степень ишемии - возможны консервативное лечение и наблюдение;

• IА степень ишемии - возможны консервативное лечение и наблюдение в течение 48-72 ч, затем отсроченная эмболэктомия;

• IБ степень ишемии - возможны консервативное лечение и наблюдение в течение 24 ч, затем отсроченная эмболэктомия;

• IIА степень ишемии - экстренная реконструктивная операция;

• IIБ степень ишемии - экстренная реконструктивная операция;

• IIIА степень ишемии - экстренная реконструктивная операция + фасциотомия, профилактика постишемического синдрома/ венозное кровопускание, регионарная гемосорбция, регионарная перфузия, гемодиализ, форсированный диурез;

• IIIБ степень ишемии - экстренная операция (ампутация), профилактика постишемического синдрома (венозное кровопускание, регионарная гемосорбция, регионарная перфузия, гемодиализ, форсированный диурез). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА часто происходит стремительно и может привести к гибели больного. От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больных, умерших от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз и не было проведено необходимое лечение.

Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта. ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2-8%.

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

- тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70-90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени;

- тромбоз нижней полой вены и ее притоков;

- сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты);

- септический генерализованный процесс;

- онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких);

- тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза);

- антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции), проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

- длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем;

- прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);

- злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);

- длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;

- варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);

- нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);

- хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);

- артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;

- травмы спинного мозга, переломы крупных костей;

- химиотерапия;

- беременность, роды, послеродовый период;

- курение, пожилой возраст и др.

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

- массивную (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии);

- эмболию сегментарных или долевых ветвей легочной артерии;

- эмболию мелких ветвей легочной артерии (чаще двустороннюю).

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют следующие формы:

- малую (поражено менее 25% легочных сосудов), сопровождающуюся одышкой, правый желудочек функционирует нормально;

- субмассивную (субмаксимальную, где объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена;

- массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%): наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность;

- смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме. Клиническое течение может быть:

- острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться;

- острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3-5 дней, осложняется развитием инфаркта легких;

- подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход;

- хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечнососудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов.

1. Сердечно-сосудистый:

- острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 в минуту;

- острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией;

- острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются;

- острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингеальные симптомы.

2. Легочно-плевральный:

- острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные;

- умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами;

- инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1-3 сут после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром проявляется субфебрильной, фебрильной температурой тела, связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 нед заболевания.

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика. В диагностике ТЭЛА главная задача - установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

- тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики;

- общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов);

- ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной недостаточности);

- рентгенографию грудной клетки (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии, опухолей, переломов ребер, плеврита);

- эхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии, перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца);

- сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА);

- ангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба);

- УЗДГ периферических вен, контрастную флебографию (для выявления источника тромбоэмболии).

Лечение проводится в реанимационном отделении.

В неотложном состоянии пациенту проводят реанимационные мероприятия в полном объеме.

Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводят постоянную ингаляцию кислорода.

Осуществляют массивную инфузионную терапию для снижения вязкости крови и поддержания АД.

В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия.

При явлениях инфаркт-пневмонии назначают антибактериальную терапию.

В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса проводят хирургическую тромбоэмболэктомию (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА выполняют постановку специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%.

Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия снижает риск рецидивов ТЭЛА вдвое.

Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Ситуационная задача № 1

Больной, 59 лет, обратился с жалобами на внезапно возникшую боль в правой нижней конечности, похолодание кожных покровов конечности в области стопы и голени, снижение ее чувствительности. Считает себя больным в течение 2 дней, когда впервые развились описанные выше жалобы (рис. 60, 61).

При осмотре: правая нижняя конечность прохладная на ощупь, определяется пульсация общей бедренной артерии, дистальнее (в области подколенной артерии и артерий голени) пульсация не определяется. Активные и пассивные движения в голеностопном и коленном суставах сохранены. Глубокая чувствительность не нарушена, поверхностная снижена.

Какое обследование необходимо пациенту для уточнения диагноза?

Какое лечение показано пациенту?

Какой метод исследования необходимо выполнить для подтверждения эффективности проведенного лечения?

Рис. 60

Рис. 61

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 712 | Нарушение авторских прав