АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Об’єктами судово-медичної експертизи є особи, які постраждали і втратили працездатність внаслідок опромінення, або трупи загиблих

Особи, які зазнали впливу іонізуючого випромінювання, перебувають під наглядом у стаціонарі, де з’ясовуються важливі питання про наявність розладу здоров’я, його зв’язок із дією іонізуючого випромінювання та його наслідки.

Важливим моментом експертизи є дозиметричний контроль із визначенням поглиненої дози, від якої залежать прояви променевого ураження.

Прямі відомості про дози опромінення рідко є доступними, а часом вони неточні. Тому оцінка дози радіобіологом здійснюється шляхом розрахунків, уточненням на фантомах і моделюванням ситуації з використанням біологічних тестів, які пов’язані з дозою місцевого або загального опромінення. До таких тестів відносять реакцію шкіри, судин ока, кісткового мозку і лімфоїдної тканини. Крім цього, визначають кількість лімфоцитів і гранулоцитів у крові в певні строки після опромінення та рівень хромосомних аберацій в клітинах кісткового мозку з різних ділянок та в лімфоцитах периферичної крові. Дані цих досліджень дозволяють визначити ступінь тяжкості опромінення.

Рівні доз внутрішнього опромінення організму за рахунок інкорпорованих радіонуклідів визначають розрахунковими методами з використанням так званих камерних моделей і прямими методами, коли застосовується спектрометр випромінювання людини, який реєструє гаммах випромінювання. Доза альфа- та бета-вимромінювання визначається шляхом проведення радіохімічного аналізу проб крові і виділень та визначення кількості (%) хромосомних аберацій в клітинах.

При судово-медичному дослідженні трупів осіб, які загинули від променевого ураження також проводять дозиметричний контроль. З лабораторних методів застосовують гістологічне дослідження, яке дозволяє виявити морфологічні зміни в організмі, особливо в органах кровотворення — селезінці і кістковому мозку. Наявність інкорпорованих джерел випромінювання може бути встановлена за допомогою гістоавторадіографічного дослідження внутрішніх органів сканувальною електронною мікроскопією (рис. 66), а спектр радіонуклідів-гамма-спектрометричним аналізом.

Іонізуюче випромінювання спричиняє променеве ураження, ступінь і характер якого зумовлені поглиненою дозою іонізуючого випромінювання і променевою чутли­вістю тканин, органів і систем, на які безпосередньо впливало випромінювання.

Залежно від цих чинників променеве ураження може бути гострим і хронічним, місцевим і загальним і виникати незабаром після опромінення або через деякий час.

3. Гостре місцеве променеве ураження

Найчастіше спостерігаються гострі місцеві променеві травми, внаслідок чого виникають променеві опіки. Проте м’які рентгенівські промені і бета-частинки проникають у шкіру в межах її товщини і не пошкоджують анатомічні структури, які розташовані глибше. Найбільшу здатність до проникнення мають жорсткі рентгенівські промені, гамма- і нейтронне випромінювання. Під їх дією виникають глибокі й поширені пошкодження, які охоплюють усі структури та анатомічні утворення.

Місцева променева травма шкіри, яка спричинена гамма-випромінюванням, характеризується ураженням усіх шарів шкіри і прилеглих тканин. Бета-випромінювання впливає тільки на шкіру, а альфа-випромінювання — на епідерміс.

Ступінь змін у тканинах залежить не тільки від поглиненої дози, а й від анатомо-фізіологічної ролі опроміненої ділянки тіла. Так, при опроміненні кінцівок превалюють місцеві зміни шкіри, судин, та вторинні зміни у трофіці м’язів і кісток.

Перебіг гострої місцевої променевої травми складається з послідовної зміни клінічних синдромів — періоду розгорнутих клінічних проявів (гострий період) і періоду наслідків. У гострому періоді послідовно виділяють латент­ну фазу, гіперемію, початок набряку, виникнення пухирів, ерозій, трофічних виразок і некрозу.

Залежно від поглиненої дози виділяють чотири ступеня променевих опіків.

Опіки I ступеня виникають при поглинанні дози випромінювання 8-12 Гр (800-1200 рад) і характеризуються місцевою еритемою, лущенням шкіри, пігментацією і випадінням волосся. Ці зміни зникають через 2 тижні.

Опіки II ступеня утворюються в разі поглинання 12-20 Гр (1200-2000 рад) іонізуючого випромінювання. На місці опромінення спостерігається набряк шкіри, свербіж і жар з наступним розвитком пухирів та ерозій.

Опіки III ступеня виникають при поглинанні дози 20-26 Гр (2000-2600), після чого на 6-10-й день з’являються пухирі, які перетворюються у первинні променеві трофічні виразки.

У разі опіків IV ступеня доза поглинання перевищує 26-30 Гр (2600-3000 рад). На 3-4-й день змінюється колір шкіри, виникають пухирі, некротичні рани і розвивається гангрена.

При загоєнні гострих місцевих променевих уражень важливе значення має порушення мікроциркуляції тканин, які були опромінені. Це зумовлює дистрофічні і дегенеративні зміни з явищами склерозу і фіброзу тканин. Ці патологічні зміни можуть призводити до некрозу та утворення пізніх променевих виразок, розвитку сепсису, маліг­нізації і кровотечі.

Судово-медичне визначення ступеня тяжкості тілесного пошкодження у разі гострого місцевого опромінення грунтується як на встановленні факту контакту з іонізуючим випромінюванням так і на аналізі клінічної симптоматики місцевої променевої травми. Обов’язково враховують терміни виникнення перших симптомів, динаміку їх розвитку, наявність суб’єктивних відчуттів (біль, свербіж тощо) та коливання температури в зоні ураження і зміни в крові.

Експертиза закінчується після визначення наслідків променевої травми, які можливо оцінити після стихання клінічних проявів, найчастіше через кілька місяців після опромінення.

У разі сприятливого прогнозу, який характеризується повним відновленням функції організму, I-II ступенем променевого опіку, незначно вираженими трофічними порушеннями, судово-медичним критерієм для визначення ступеня тяжкості пошкодження є тривалість розладу здоров’я.

Якщо прогноз несприятливий і спостерігаються трофічні, дегенеративні, склеротичні зміни, рубці з контрактурами, ампутаційні дефекти, рецидивуючі виразки, променеві опіки II-IV ступеня, то судово-медичним критерієм визначення тяжкості пошкоджень є втрата працездатності.

4. Гостра променева хвороба

Гостра променева хвороба розвивається при одноразовому загальному відносно рівномірному опроміненні організму за умови дози поглинання від 1 до 10 Гр (100-1000 рад) і більше. Якщо поглинена доза становить 0,25-0,5 Гр (25-50 рад), то відзначають лише реакцію окремих систем організму.

Гостра променева хвороба стала об’єктом вивчення лише після застосування ядерної зброї в Японії. В наступні роки вчені аналізували усі випадки опромінення під час різних аварій.

В перебізі гострої променевої хвороби виділяють періо­ди формування ураження, відновлення і наслідків.

Перший період — формування ураження складається з чотирьох фаз: первинної загальної реакції організму, прихованого перебігу, виражених клінічних проявів і безпосереднього відновлення.

Розрізняють три ступеня тяжкості гострої променевої хвороби -легку (1-2,5 Гр, або 100-250 рад), середньотяжку (2,5-4 Гр, або 250-400 рад), тяжку (4-10 Гр, або 400-1000 рад). При більших дозах поглинання настає швидка загибель.

Первинна загальна реакція спостерігається через деякий час після опромінення при поглинанні дози понад 2 Гр (200 рад) у вигляді нудоти, блювання, відсутності апетиту, головного болю, загальної слабості і сонливості. У периферичній крові виявляються нейтрофільний лейкоцитоз, лімфопенія, у кістковому мозку — відсутність молодих форм клітин.

У фазі прихованого перебігу (уявного благополуччя) ознак променевої хвороби немає. Самопочуття опроміненого нормалізується. Тривалість цього періоду залежить від дози іонізуючого випромінювання і становить від 14 до 30 діб. Незважаючи на зникнення несприятливих суб’єк­тивних відчуттів, у опромінених може спостерігатися випадіння волосся, зниження резистентності стінок судин, пригнічення кровотворення у кістковому мозку.

Після цього самопочуття і стан опромінених погіршується. Виникають прояви первинної фази, підвищується температура тіла та швидкість зсідання еритроцитів і настає фаза виражених клінічних проявів променевої хвороби, яка характеризується геморагічним синдромом. Цей синдром спостерігається на 8-10-й день після опромінення і характеризується виникненням крапкових і більших за розміром крововиливів у шкіру, слизову оболонку ротової порожнини, дихальних і травних шляхів та внутрішні органи. Майже одночасно розвивається і аутоінфекційний синдром із розвитком запальних ускладнень. Показники клінічних досліджень різко змінені. Тривалість цієї фази становить 1-3 тижні і за сприятливою перебігу вона переходить у фазу безпосереднього відновлення.

Гостра променева хвороба може виникнути і при внутрішньому опроміненні в разі потрапляння до організму радіонуклідів, наприклад, із харчовими продуктами. Така форма променевої хвороби характеризується відсутністю первинної реакції або слабкою вираженістю, розтягненістю у часі усіх фаз променевої хвороби, особливо її розпалу і відновлення, вибірковим ураженням критичного органа та поступовим зростанням з часом дози опромінення у внутрішніх органах.

Через 3-4 тижні від опромінення гостра променева хвороба може закінчитися смертю опроміненого. Трупи осіб, які загинули від гострої променевої хвороби, виснажені, з крововиливами на шкірі і слизових оболонках, пролежнями. Оглядаючи порожнину рота, виявляють некротичні зміни з крововиливами в яснах. Поверхня мигдаликів сірого кольору з фібринозними нашаруваннями.

Внутрішні органи з різко вираженими гемодинамічними розладами, набряклі, повнокровні, з крововиливами, ділянками запалення і змертвіння. Так, у серці виявляються крововиливи і дистрофічні зміни в усіх шарах міокарда. В легенях спостерігаються ділянки апоплексії, некротичні і пневмонічні вогнища, в яких немає нейтрофільних лейкоцитів. У шлунку і кишках крововиливи різної давності, які можуть (особливо в кишках) перетворюватися у виразки і просякати жовчю. Печінка з ознаками жирової дистрофії. Нирки у стані набряку, з крововиливами в паренхіму і навколониркову жирову клітковину (жирову капсулу нирки). У ниркових мисках, сечівниках і сечовому міхурі кров’яні згустки.

При дослідженні ендокринних залоз також мають місце ознаки порушення кровообігу і дистрофічні зміни. Щитовидна залоза тьмяна, надниркові залози сірого кольору, яєчка зморшкуваті і зменшені, в яєчниках крововиливи.

Найзначніші зміни виявляються в органах кровотворення. Лімфатичні вузли збільшені, червоні, селезінка в’яла, кістковий мозок має вигляд кров’янистої рідини і легко вимивається з кісток.

При гістологічному дослідженні поряд із дистрофічними змінами і крововиливами в тканинах виявляється загальне зменшення кількості лімфоїдної тканини і лімфоцитів у селезінці, лімфатичних вузлах і фолікулах внаслідок їх розпаду. У разі тривалого перебігу променевої хвороби можлива наявність гіперплазії ретикулярної строми та ознак регенерації.

Дослідження трупа доцільно доповнювати гістоавторадіографією внутрішніх органів, яка дозволяє не тільки виявити в них інкорпоровані частинки, а й за характером малюнка встановити їх походження.

Смерть від гострої променевої хвороби настає внаслідок гіпоплазії органів кровотворення, масивних крововтрат і крововиливів у життєво важливі органи або інфекційних ускладнень.

5. Хронічне променеве ураження

Хронічний вплив іонізуючого випромінювання може призводити як до місцевих змін у зоні його дії, так і до розвитку хронічної променевої хвороби.

Розрізняють три ступеня хронічного місцевого опромінення у разі променевого ураження. При опроміненні легкого ступеня виявляють зміни кольору шкіри, місцеве підвищення температури тіла і потовиділення.

При опроміненні середнього ступеня спостерігаються зміни поверхневого шару шкіри і сполучнотканинної основи, стан яких відновлюється протягом 4 місяців. Тяжкий ступінь опромінення характеризується змінами форми нігтів, волосся. Шкіра стає сухою, папілярний малюнок зникає, підвищується ламкість нігтів, виникають виразки.

В разі тривалого опромінення організму відносно малими дозами — 0,001-0,005 Зв* (0,1-0,5 бер) за добу, якщо сумарна доза досягає 0,7-1 Зв (70-100 бер), розвивається хронічна променева хвороба. Вона може розвинутись і при тривалому місцевому зовнішньому опроміненні або при потраплянні радіонуклідів усередину з вибірковим накопиченням їх в окремих органах. У такому разі загальні зміни проявляються слабше, а переважають місцеві.

Хронічна променева хвороба має поступовий розвиток, тривалий хвилеподібний перебіг, який відбиває співвідношення ефектів пошкодження і репараційних процесів. З часом, якщо дія джерела іонізуючого випромінювання не припиняється, спостерігається превалювання альтеративних процесів і порушення функції критичних органів внаслідок їх радіочутливості або накопичення радіо­нуклідів.

Наслідком хронічної променевої хвороби є дистрофічні зміни внутрішніх органів різного ступеня, пригнічення гемопоеза, геморагічний діатез, крововиливи у внутрішні органи, інфекційні ускладнення. При судово-медичному дослідженні трупа у внутрішніх органах виявляють як атрофічні, так і регенераторні зміни, які превалюють.

6. Дія малих доз іонізуючого випромінювання

З розвитком ядерної енергетики і застосуванням її в народному господарстві все більшого значення набуває з’ясування впливу малих доз випромінювання на організм людини.

При дії іонізуючого випромінювання навіть досить малі дози спричиняють загибель окремих клітин. Проте встановлено, що малі дози іонізуючого випромінювання не тільки не пригнічують діяльність живих організмів, не руйнують їх, а в багатьох випадках стимулюють їх життєдіяльність. Наприклад, опромінення у дозі 0,05-0,1 Гр (5-10 Рад) прискорює клітинний цикл, стимулює розмноження, збільшує майже на 40% інтенсивність синтезу ДНК, підвищує імунітет. Тобто малі дози випромінювання, які дещо вищі за природний фон, стимулюють життєві процеси, що мають ступінчасту регуляцію. Це явище застосовується в медицині, наприклад, коли хворим призначають родонові ванни.

Проте поряд з такими життєвими процесами, що ре­гулюються ступінчасто, є інші, вплив на які малих доз іоні­зуючого випромінювання зумовлює пошкодження генетичного апарату клітин. Це може призвести до певних наслідків.

Організм людини досить стійкий до впливу іонізуючого випромінювання на рівні 0,001-0,01 Зв (0,100-1 бер) на рік. Концепція безпорогової дії іонізуючого випромінювання не підтверджується як в експерименті, так і в спостереженнях за людьми. Є реальний біологічний поріг дії іонізуючого випромінювання на рівні 0,1-0,3 Гр (1-3 рад) поглиненої ядерної енергії, при перевищенні якого виникають хворобливі зміни.

Таким чином, малі дози випромінювання — це дози, які перевищують у 5-10 разів природний радіаційний фон і майже у 100 разів менші за напівлетальну дозу. Щодо людини вони становлять 0,04-0,05 Гр (4-5 рад) при одноразовому опроміненні.

Особливої актуальності визначення впливу малих доз іонізуючого випромінювання набуло після аварії на ЧАЕС у 1986 р. Ця аварія призвела до значного забруднення території України, Бєларусі, Росії та деяких інших європейських країн, в яких спостерігалось збільшення показників радіоактивності навколишнього середовища. Внаслі­док цієї глобальної, за визначенням експертів ВООЗ, аварії частина населення зазнала радіаційного пошкодження, а інша опинилась в умовах впливу малих доз іонізуючого випромінювання, який зараз досить інтенсивно вивчається. Зокрема встановлено, що їх дія призводить до порушення функції головного мозку, синдрому вегетативної дисфункції, зміни епітелію слизової оболонки шлунка і бронхів, де спостерігаються явища метаплазії, зміни імунного стану внаслідок впливу на дозрівання і диференціювання імунокомпетентних клітин, виникнення астенічного синдрому, підвищення інфекційної захворюваності тощо.

Таким чином, антропогенне забруднення навколиш­ньо­го середовища, особливо джерелами іонізуючого випромі­нювання, негативно впливає на стан здоров’я людини, а тому боротьба за екологію довкілля є важливою соціальною проблемою.

Розділ XV

Судово-медична токсикологія

1. Загальні положення

В судово-медичній практиці часто доводиться спостері­гати дію хімічних чинників, які спричиняють розлади здоров’я, а нерідко призводять і до смерті внаслідок приймання отруйних речовин. Вивченням саме цих питань і займається судова токсикологія.

Токсикологія (від грец. tохуkоn — отрута, lоgоs — вчення) — це вчення про отруту та отруєння.

Поняття “отрута” є відносно умовним. Цілком отруйних речовин у природі немає. Одна і та сама речовина за певних умов спричиняє розлад здоров’я або смерть, за інших — є нешкідливою, а за деяких обставин може бути необхідним терапевтичним засобом.

Багато які з лікарських засобів водночас є сильними отрутами, наприклад, миш’як, морфій, стрихнін та ін. Проте речовини нешкідливі, навіть потрібні для організ­му, наприклад, кухонна сіль, натрію гідрокарбонат за певних умов здатні спричинить смерть, але їх не вважають за отрути.

Таким чином, в судово-медичному відношенні отрута — це речовина, яка після введення в організм в мінімальних дозах, діючи хімічним або фізико-хімічним шляхом, зумовлює за певних умов розлад здоров’я або смерть.

Під отруєнням розуміють реакцію організму (розлад здоров’я або смерть), що настає внаслідок введення отрути.

Підозра на отруєння виникає часто, особливо у випадках раптової смерті практично здорових людей. Внаслідок цього важливо відрізняти отруєння від хвороби, або інших видів насильства, які спричинили смерть.

Використання різних хімічних речовин як отрут або лікарських засобів відоме з давніх часів.

Так, у грецькій і римській міфології описано способи виготовлення і застосування отрут, а також ознаки їх токсичної дії.

Випадки смерті від отруєння також відомі з давніх часів. Так, у 399 р. до н.е. від отруєння цикутою помер давньогрецький філософ Сократ. В I ст. до н.е. в Римі відбувся перший судовий процес із приводу справи так званих матрон-отруйниць, у зв’язку з чим був прийнятий спеціальний закон про боротьбу зі злочинними отруєннями.

Історія середньовіччя особливо багата на приклади різних отруєнь. Іспанський король Пилип II, французька королева Катерина Медічі ввійшли в історію як отруювачі. У ті часи були спеціальні люди (найманці), які використовували отрути і торгували ними, давали вказівки, як їх використовувати.

Засобами отруєнь були звичайно речовини отруйних рослин. Соком аконіту стародавні китайці змочували свої стріли.

В середньовіччі отрути часто використовувались як з політичною метою, так і в побуті. Найпоширеніший був миш’як, який не має ні запаху, ні смаку і при цьому дуже токсичний.

У Росії в ХV-ХVI ст. сталося багато отруєнь (як випадкових, так і навмисних) при царських дворах. Унаслідок цього був прийнятий Боярський приговор під назвою “О наказаний незнающих медицинских наук й по невежеству в употреблении медикаментов, причинивших смерть больному”.

Обов’язковим розтином трупів померлих у разі підозри на насильні дії, в тому числі й на отруєння, введеним у Росії в 1716 р. за указом Петра 1, було закладено основи для накопичення сис­тематичних знань із судово-медичної діагностики отруєнь. Згодом токсикологія стала невід’ємною частиною судової медицини.

Виникнення токсикології як науки датується початком XIX ст.

У Росії її як самостійний курс почали викладати з 1820 р. в Московському університеті.

У ХХ ст. знання з токсикології стали настільки об’єм­ними, що почали розрізняти окремі її галузі:

1) судову токсикологію (вивчає побутові отруєння, які виникають при вбивствах, самогубствах, нещасних випадках);

2) промислову (вивчає хімічні шкідливості виробництва);

3) військову, або бойову (вивчає дію отрут, які використовуються з військовою метою);

4) харчову (вивчає харчові отруєння).

Курс судової медицини передбачає вивчення судової і частково харчової токсикології; промислова і військова розглядаються окремими курсами.

Судова медицина вивчає випадкові або навмисні, побутові отруєння. Речовин, які можуть спричинити отруєння, надзвичайно багато. Одні з них дуже небезпечні внаслідок своєї токсичності (наприклад, синильна кислота), інші — при звичайному використанні не спричиняють отруєння (наприклад, розчин аміаку 10%), а деякі навіть є харчовими продуктами (оцтова кислота).

У зв’язку з цим одні з токсичних речовин відпускаються вільно, а відпуск та охорона інших, особливо таких, що використовуються в медицині і техніці, суворо регламентується особливими правилами, положеннями, інструкціями, за порушення яких передбачені різні форми дисциплінарної відповідальності.

Так, порушення правил виготовлення, охорони, видачі сильнодіючих отруйних, наркотичних речовин суворо карається законом відповідно до ст. 229 КК України.

Усі ці заходи спрямовані на запобігання випадковим і навмисним отруєнням сильнодіючими наркотичними та іншими токсичними засобами.

Проте кількість випадкових і навмисних отруєнь в різних країнах світу постійно збільшується і за даними літератури посідає друге місце серед причин насильної смерті, поступаючись за частотою лише механічним пошкодженням.

Як відзначалось, пошкоджувальна дія отруйних речовин проявляється лише за певних умов.

2. Умови дії отрут

Найважливішими умовами дії отрут є:

1) доза;

2) розчинність;

3) форма введення (фізичний стан);

4) концентрація;

5) характер супутніх речовин;

6) тривалість зберігання;

7) способи введення;

8) індивідуальні особливості організму тощо.

Відомо, що отруйну властивість речовина набуває тільки в певній (смертельній) дозі, яка для кожної отрути різна. Тому лікарі, виписуючи хворому рецепти, повинні досконально знати ці дози для кожного з препаратів.

Розрізняють індиферентні (мінімальні) дози, які після введення в організм не спричиняють ніякої реакції; терапевтичні, що характеризуються лікувальною дією; токсичні, що спричиняють розлад здоров’я; летальні, які призводять до смерті.

Розчинність має при отруєннях суттєве значення. Так, хімічні сполуки, не розчинні в секретах організму (наприклад, у шлунковому соку, жирах), не можуть спричинити отруєння. Не викликають отруєння також солі різних препаратів, які використовуються для різноманітних методів діагностики. Наприклад, барію сульфат (ВаSO4), який широко використовують у рентгенології, не розчиняється в шлунковому соці, тому при прийманні реr os не спричиняє отруєння, тоді як барію карбонат (ВаСO4) розчиняється в шлунковому соці і дуже токсичний: вже 2-4 г його можуть спричинити смерть хворого. Це слід враховувати, щоб не припуститися непоправної помилки.

Як відомо, металева ртуть не розчиняється в рідинах, у зв’язку з чим вона не викликає отруєння. Проте пари ртуті, потрапляючи в дихальні шляхи, дуже токсичні і спричиняють отруєння навіть при невеликій концентрації.

Розчинним є ртуті хлорид, або сулема, (HgCl2), що в дозі 0,2-0,5 г призводить до смерті, а інша сіль ртуті — каломель (HgCl) — зумовлює лише послаблення функції кишок і не спричиняє смерті. У медичній практиці багато подібних прикладів.

Форма введення (фізичний стан) отрути має певне значення для організму людини. Речовини у вигляді порошків діють повільніше, ніж їх розчини, які всмоктуються швидше. Отрути, які розчинені в спиртах, всмоктуються швидше, ніж розчинені у жирах. Газоподібні отрути всмоктуються особливо швидко.

Концентрація отрут також відіграє важливу роль. Концентровані кислоти, луги діють звичайно сильніше, ніж розведені. Так, хлористоводнева (соляна) кислота в розведеному стані використовується як лікарський засіб, концентрована — зумовлює тяжке отруєння.

Отрути, які, сполучаючись, стають малоотруйними або навіть неотруйними, дістали назву антагоністів (кислоти і луги, хлоралгідрат і стрихнін, мускарін і атропін тощо).

Явище антагонізму застосовується для лікування отруєнь, оскільки саме на ньому грунтується дія більшості антидотів.

Певне значення має також характер дії супутних речовин, з якими отрута вводиться до організму.

Наприклад, дія ціаністих сполук (КСN) посилюється в тому випадку, коли їх приймають із кислими сполуками, наприклад, разом із виноградним соком, тому що вони у кислому середовищі розкладаються з виділенням синильної кислоти, яка діє миттєво. З іншого боку, деякі речовини можуть послабляти або навіть нейтралізувати токсичні властивості ціанистих сполук.

Наприклад, глюкоза послаблює їх токсичну дію, а іноді цілком її нейтралізує.

Так, спроба отруїти Распутіна в 1916 р. тістечками, що місти­ли калію ціанід виявилась невдалою, оскільки він зберігався з дос­тупом повітря (особливо СО2), а крім того, був змі­шаний з глюкозою.

Відомо, що солі важких металів осаджуються білками. Наприклад, сулема у випадку приймання разом із білками діє слабше, ніж у чистому вигляді.

Дія морфіну, стрихніну послаблюється, якщо їх приймають разом із міцною кавою, чаєм (внаслідок присутності в них таніну утворюються нерозчинні сполуки — дубильні солі).

Деякі отруйні речовини, введені в організм одна за одною, спричиняють підсилену дію, тобто спостерігається їх синергізм. Так, якщо після приймання лікувальної дози морфіну застосувати хлороформ, то його дія буде в З рази сильніша за звичайну.

Токсичні властивості отрути можуть зменшуватись і навіть зникати.

Наприклад, калію ціанід при тривалому зберіганні перетворюється на поташ (К2СО3), який не може спричинити отруєння.

Важливу роль відіграють також способи введення отрути. У разі найчастішого її введення реr оs вона, всмоктуючись в шлунок, потрапляє в кров і потім виявляє свою загальну дію.

При введенні під шкіру дія отрути значно зростає. Ще більший ефект спостерігається при внутрішньовенному введенні.

Можливе всмоктування отрут через сечовий міхур або шкіру (бор, сулема, карболова кислота), легені (оксид вуглецю, бор).

Деякі отрути діють тільки в разі введення певним шляхом. Так, хлороформ виявляє загальну дію при диханні, а реr оs спричиняє тільки блювання, барію карбонат (ВаСО3) зумовлює отруєння тільки при введенні в шлунок і не діє в разі введення під шкіру тощо.

Якщо в шлунку велика кількість їжі, особливо обволікальних речовин, всмоктування отрути може різко затримуватись, а іноді й зовсім не відбувається внаслідок поступового надходження її разом із їжею в кишки. Якщо шлунок порожній, отрута діє швидше. У разі блювання або проносу може швидко видалитися велика кількість отрути, що зменшує її дію.

В окремих випадках отруту вводять в організм через пряму кишку з клізмою, при цьому вона діє дуже швидко, оскільки через вени гемороїдальнього сплетіння потрапляє у підчеревну вену, а звідти, обминувши печінку, прямо в велике коло кровообігу. Спостерігаються випадки введення отрути через піхву, плаценту, Багато які з отрут можуть виділятись грудними залозами в період лактації що спричиняє отруєння немовлят.

Слід ураховувати також кумулятивну здатність деяких отрут — дигіталісу, солей свинцю, стрихніну, атропіну. Щоб запобігти отруєнню під час лікування цими препаратами, роблять перерви в їх застосуванні.

Дія отрут залежить також від індивідуальних особливостей організму. Так, наприклад, діти дуже чутливі до препаратів опію і ознаки отруєння виявляються у них навіть у випадках, коли мати приймає препарати опію з лікувальною метою і годує немовля своїм молоком.

Діти дуже чутливі до алкоголю, проте, за даними токсикологів, для них характерна менша чутливість до препаратів стрихніну.

У похилому віці чутливість до дії отрут підвищуєть­ся. Наприклад, сп’яніння від приймання алкогольних напоїв у старих людей настає швидше. Виснажені, ослаблені, хворобливі люди тяжче переносять дію токсичних речо­вин.

Велике значення має також стан наповнення шлунка, характер його вмісту і наявність патологічних змін в організмі. Внаслідок дії отрути на організм людини порушується нормальна функція органів, тканин і клітин, що завжди супроводжується розладом здоров’я.

Отруєння деякими токсичними речовинами виникає відразу після їх введення і внаслідок подразнення чутливих нервових закінчень у місцях їх контакту зумовлює рефлекторний ефект (шок). Така картина спостерігається при введенні отрут місцевої дії (кислот і лугів).

Більшість з отрут мають резорбтивні властивості. Дія їх виявляється переважно після всмоктування отрути в кров.

Розрізняють первинну і вторинну (послідовну) дію отрут. Первинна — це безпосередня дія на будь-який орган або тканину, вторинна — це розлад функцій інших органів і тканин внаслідок первинного пошкодження. Наприклад, гемоліз крові є первинним при отруєнні гемолітичними отрутами, а порушення функцій нирок та їх недостатність через кілька днів після отруєння, коли отрута вже виведена з організму, — вторинним.

Багато які з отрут виявляють високу біологічну активність, що пов’язане з властивістю їх вибірково впливати на окремі ланки складних біохімічних процесів, які відбуваються в організмі. Наприклад, дія миш’яку грунтується на порушенні процесу окислення в тканинах внаслідок блокади сульфгідрильних груп ферментних систем; синильна кислота пригнічує дихальні процеси в ферментних системах тканин, вступаючи у взаємодію з цитохромоксидазою; фосфорорганічні речовини діють на фермент холінестеразу і через неї на передачу збудження нервовими шляхами та ін.

Таким чином, точки взаємодії отрут різні. Так, одна із синаптичних отрут (тетраодотоксин) впливає безпосередньо на аксон, блокуючи передавання первинного імпульсу, друга (ботулінічний токсин) пригнічує виділення ацетилхоліну на закінченнях аксона, третя (кураре) порушує контакт ацетилхоліну в м’язах, четверта (зарин) гальмує розщеплення ацетилхоліну.

Тільки серед отрут, які діють на ферменти, розрізняють 13 груп сполук, кожна із яких у свою чергу складається з кількох речовин.

Отрути, що потрапили до організму, через певний час частково нейтралізуються, окиснюються, відновлюються, сполучаються з іншими речовинами і частково виводяться з організму через різні органи, в яких внаслідок цього виникають патологічні зміни.

Насамперед виділення отрут здійснюється нирками з порушенням їх функції і переродженням ниркової тканини, що призводить до зниження видільної функції нирок і посилення отруєння. Найбільші зміни у нирках виникають при отруєнні сулемою і фосфором, а також миш’яком, фенолом, мінеральною кислотою, які спричиняють анурію, набряк, в сечі з’являється велика кількість білка і циліндрів.

Виведення отрут, особливо солей важких металів (віс­муту, ртуті, миш’яку та ін.), відбувається через кишки. Виді­ляють отрути також шлунок, підшлункова залоза, слинні залози тощо, причому часто спостерігається вибіркове виділення. Так, слизова оболонка шлунка виділяє морфін, стрихнін, хінін та ін. отрути незалежно від способу їх введення. Слинні залози найінтенсивніше виділяють солі важких металів.

Отруту може виділяти і шкіра. Наприклад, при хронічному отруєнні миш’яком внаслідок виділення його через шкіру виникає дерматит, лишай, пігментація.

Деякі органи (печінка, кістки, волосся) здатні затримувати отрути (миш’як, фосфор, свинець та ін.) на тривалий час. Вони можуть бути виявлені судово-токсикологічним дослідженням через кілька місяців і навіть років, що треба враховувати під час ексгумації.

Звикання. Деякі отрути при систематичному прийманні перестають діяти в звичайних дозах внаслідок звикання до них організму. Особливо це спостерігається тоді, коли прийняті речовини викликають приємні відчуття, стан ейфорії. Внаслідок систематичного приймання таких препаратів (особливо наркотичних засобів) утворюється патологічно фіксований кірковий зв’язок, динамічний стереотип.

Поряд із фізіологічною дією в разі систематичного приймання отрути спостерігається біохімічний ефект, оскільки вона бере участь у біохімічних обмінних проце­сах.

Давно відомий факт звикання до алкоголю, снодійних засобів, деяких стимулюючих препаратів (первітин, фенамін тощо), миш’яку, наркотичних засобів (морфіну, кокаїну та ін.). Так, доза для досягнення наркотичної дії іноді в 5-10 разів більша за смертельну.

Механізм звикання до наркоманії надзвичайно складний і остаточно не з’ясований.

Деякі вчені вважають, що в організмі людини, яка страждає на наркоманію, швидко руйнується близько 90% введеної речовини і прискорюється виділення її в незмінному вигляді.

Інші пов’язують це явище з виникненням в організмі наркомана штучної (удаваної) рівноваги між функцією симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи або з появою в організмі особливих “захисних тіл” (наприклад, оксидоморфіну при морфінізмі), і підвищеною здатністю тканин асимілювати наркотики, тобто їх свого роду імунністю. Проте доведено, що незважаючи на високі адаптаційні можливості організму імунітет до наркотичних засобів не розвивається.

Звикання до наркотичних засобів супроводжується дуже глибокими руйнівними змінами в організмі, що призводить до значного зниження працездатності і до повної деградації особистості.

Водночас раптове вилучення отрути спричиняє психічний і фізіологічний стан, який дістав назву абстиненції. Вона характеризується поганим самопочуттям, загальною слабкістю, депресією, іноді навіть колапсом. Введення звичного наркотичного засобу усуває ці явища, проте ще більшою мірою підриває сили організму, призводить до повної психічної і фізичної деградації і як наслідок — до смерті.

Особи, які страждають на наркоманію, в стані дії отрути і в період абстиненції є соціально небезпечними, здатними на вбивство, крадіжку, самогубство, скоєння тяжких злочинів. Лікарі мають пам’ятати про це і не виписувати шкідливих щодо звикання наркотичних засобів (морфіну, опію, кокаїну, хлоралгідрату та ін.) без особливої потреби, а в разі необхідності виписувати лише в терапевтичних дозах на 3-4 прийоми.

Прохання наркоманів про видачу наркотичних засобів не можна задовольняти, незважаючи на їх надзвичайну наполегливість, бо лікар поступово стає залежним від людини, яка страждає на наркоманію.

Це повинні враховувати всі лікарі, а не тільки судово-медичні експерти, яким доводиться спостерігати наслідки цього страшного явища, яким є наркоманія.

Про стан підвищеної чутливості, тобто ідіосинкразії, або алергії до певних речовин відомо давно. Окремі люди не сприймають деякі харчові продукти — яйця, мед, малину, полуниці, іноді навіть запах окремих квітів. У них спостерігається погіршання стану здоров’я, шкірний висип, гіперемія слизових оболонок, підвищення температури тіла, набряк слизової оболонки дихальних шляхів, збудження тощо.

Аналогічні, але більш виражені, прояви спостерігаються у деяких осіб в разі вживання деяких лікарських засобів — хініну, йоду, новокаїну, хлороформу, антибіотиків, які звичайно у більшості хворих не спричиняють, як правило, ніякої патологічної реакції.

Такі випадки трапляються при лікуванні хворих антибіотиками без попереднього дослідження їх на чутливість. Причина цього явища пов'язана з імунологічними реак­ціями. Лікарям потрібно про це знати, щоб запобігти тяжким наслідкам.

Розрізняють отруєння гостре і хронічне.

В судово-медичній практиці звичайно спостерігається гостре отруєння, для якого характерні раптовий початок і швидке наростання симптомів. Деякі отрути можуть спричинити смерть в перші секунди або хвилини (ціанід калію, сірководень, оксид вуглецю), проте в більшості випадків отрути починають діяти через кілька хвилин, а ті, що важко розчиняються, пізніше (через 1-2 год.). Гостре отруєння частіше призводить до смерті, а іноді, поступово слабнучи, закінчується одужанням.

При хронічному отруєнні отрута надходить в організм дуже малими дозами і зміни в організмі відбуваються, повільно, протягом кількох місяців або років. Такі отруєння найчастіше пов’язані певною професією (дзеркальники, робітники друкарень). Вони можуть спричиняти тяжкі наслідки. Такі стани мають специфічні прояви, що вивчаються в курсі гігієни праці.

3. Діагностика отруєння

Судово-медична діагностика отруєння часто викликає труднощі, оскільки клінічна картина хвороби до моменту дослідження трупа залишається невідомою. Крім того, багато отрут не спричиняють специфічних змін, а деякі з них зумовлюють однакові морфологічні ознаки, що також утруднює їх діагностику. Тому в разі підозри на отруєння потрібно ретельно ознайо­митись із джерелами судово-медичних доказів отруєння.

Вивчення обставин конкретного випадку. Після приїзду на місце виявлення трупа звичайно виникає припущення про можливість у цьому випадку отруєння. Нерідко свідки повідомляють про раптове виникнення у потерпілого після споживання їжі або напою болісних симптомів, що безперервно зростали. Іноді такі явища виникають несподівано без явної причини, і тоді смерть одного або кількох людей може викликати підозру на отруєння.

Ознайомлення з клінічною картиною отруєння. У родичів, сусідів, близьких потрібно дізнатися про поведінку потерпілого, найдетальніше розпитати, як у нього розвивались болісні симптоми. Це дозволить лікарям використати певні протиотрути (антидоти) для врятування життя потерпілого, а в разі його смерті допоможе судово-медичній експертизі діагностувати отруєння певною отрутою, яку можливо виявити при судово-токсикологічному дослідженні. Потрібно шукати залишки отруйної речовини, лікарських засобів або будь-яких порошків на місці події (в ліжку, одязі трупа, на дні склянки, чашки, у шприці, кухлі для клізми або спринцювання тощо). Залишки підозрілих речовин або їжі, виявлені на місці події, а також блювотні маси, сліди сечі і калу мають бути зібрані (не тільки біля трупа, а й в інших приміщеннях) й відправлені в судово-медичну лабораторію для проведення відповідного дослідження. Треба враховувати, що в них може виявитись більше отрути, ніж у внутрішніх органах трупа, особливо у випадках самогубства. Якщо на місці події виявляють письмові документи, що підтверджують підозру на отруєння (передсмертні записки, щоденники тощо), то їх треба додати до справи як речові докази.

Судово-медична практика свідчить, що при вбивствах найчастіше застосовують отрути, які не мають особливого запаху і смаку, внаслідок чого їх можна непомітно додати до їжі.

При самогубстві характерним є приймання великих доз отрути (наприклад, речовин, які застосовуються для боротьби з шкідниками рослин і знищення шкідливих тварин).

Лікарі швидкої допомоги, які виїздять на місце події, у випадках підозри на отруєння повинні сповіщати про це слідчі органи.

Судово-медичне дослідження трупа є найважливішим доказом отруєння.

Вже під час огляду місця події і трупа можна виявити деякі ознаки, які викликають підозру на отруєння певними отрутами. Так, жовтувате забарвлення шкіри і слизових оболонок часто спостерігається при отруєнні фосфором, яскраво-червоне забарвлення трупних плям, шкіри і слизових оболонок — при отруєнні оксидом вуглецю, ціанідами, аспідно-сірий колір трупних плям, шкіри — при отруєнні метгемоглобінотворними отрутами.

При отруєнні сірчаною кислотою, концентрованими лугами на шкірі обличчя можуть виявитися опіки шкіри у вигляді вертикальних або горизонтальних смуг із сірим відтінком слизової оболонки губ, порожнини рота то­що.

У деяких випадках від трупа відчувається особливий запах, наприклад гіркого мигдалю, карболки, алкоголю, хлороформу, ефіру тощо.

Найзначніші зміни, як правило, виявляються в шлунку і кишках. Особливо характерні вони в разі отруєння коро­зійними або місцевої дії отрутами.

Гемолітичні отрути спричиняють зміни складу крові; деструктивні — зумовлюють деструкцію тканин печінки, нирок та інших органів. Нервово-функціональні отрути, як правило, морфологічних змін не викликають.

У разі підозри на отруєння потрібно провести судово-токсикологічне та інші лабораторні дослідження для точного встановлення його характеру. Судово-токсикологічний аналіз внутрішніх органів трупа часто має вирі­шальне значення для діагностики отруєння, проте якщо судово-токсикологічне дослідження не виявило отрути, це не означає, що в цьому випадку не було отруєння, тому що деякі отрути, потрапляючи в організм, можуть за певних умов змінюватись і перетворюватись у нейтральні сполуки. Поряд з цим під час лабораторного дослідження може бути виявлена речовина, яка потрапила до організму як лікарський засіб або в зв’язку з професією даної особи і не могла бути причиною смерті.

Таким чином, хоч судово-токсикологічне дослідження і має надзвичайно важливе значення для встановлення факту отруєння, проте результат його не є безумовним, і всі дослідження, які проводить судово-медичний експерт, дозволяють проаналізувати іноді надто складну і відповідальну ситуацію щодо діагностики отруєння, а в ряді випадків допомогти слідчим органам з’ясувати істину.

При підозрі на отруєння передбачено особливий порядок дослідження трупа і направлення внутрішніх органів і тканин в судово-токсикологічну лабораторію.

Крім судово-токсикологічного дослідження, для діагностики отруєння застосовують також інші методи лабораторних досліджень: гістологічний, ботанічний, експерименти на тваринах тощо.

Направляючи тканини та органи трупа в судово-токсикологічну лабораторію, експерт повинен вказати також відомі йому обставини даного випадку і свої припущення щодо характеру отрути і причини смерті.

4. Класифікація отрут

Загальновизнаної класифікації отрут та отруєнь досі немає. Токсикологи, фармакологи, судові медики класифі­кують їх по-різному. Одні поділяють отрути за їх хімічним складом, інші — за їх дією на організм. Найраціональнішою є судово-медична класифікація отрут на такі групи:

І. З переважно місцевою дією (корозійні):

1) неорганічні (мінеральні) кислоти;

2) органічні кислоти;

3) їдкі луги;

4) фенол (карболова кислота), формалін та ін.

II. З переважно загальною дією (резорбтивні):

1) деструктивні;

2) кров’яні;

3) нервово-функціональні.

III. Пестициди (отрутохімікати).

IV. Харчові токсини.

За перебігом отруєння поділяють на гострі, підгострі і хронічні. При отруєннях деякими отрутами спостерігаються специфічні зміни, які певною мірою допомагають встановити групу отрути, а іноді навіть конкретніше її визначити. У зв’язку з цим нижче розглянуто ознаки гострого отруєння окремими отрутами, які призводять до смерті.

5. Отрути з переважно місцевою дією (корозійні)

Для цих отрут (кислот, лугів, фенолів) характерна швидка взаємодія з тканинами в місці їх контакту, що призводить до опіків і змертвіння прилеглих тканин. Характерними ознаками їх дії є: різкий біль у ділянці шлунка (після приймання отрути), блювання кров’ю, утруднення дихання внаслідок набряку слизової оболонки входу в гортань. Після всмоктування ці отрути спричиняють тяжкі розлади функції центральної нервової системи (збудження, затьмарення свідомості тощо), та органів кровообігу і дихання (аритмія, частий слабкий пульс, ознаки асфіксії). У сечі виявляється великий вміст білка. Смерть, як правило, настає від шоку, іноді має характер асфіксії. Якщо отрута спричинила прорив шлунка, смерть може бути зумовлена перитонітом. Опіки стравоходу від приймання розведених кислот після загоєння призводять до звуження або повної непрохідності його і смерті від голодування.

Кислоти. Основою дії сильних (їдких) кислот є водневі іони, які забирають у білків воду і зумовлюють їх зсідання, внаслідок чого утворюються кислі альбумінати. Чим вища концентрація кислоти, тим більше вільних водневих іонів і тим сильніша її дія.

Якщо концентрація кислоти висока, то відбувається коагуляція білків, некроз тканин (коагуляційний) і утворення твердого буруватого струпа з крововиливами і запальними проявами навколо нього. Бурувате забарвлення некротизованих тканин пов’язане з перетворенням гемоглобіну в кислий гематин, метгемоглобін або кислий гематопорфірин. Смертельна доза коливається від 5 до 20 г: для концентрованих кислот вона становить 5-10 г, для оцтової есенції 30-60 г, оцтової кислоти розведеної — 200-300 г. З неорганічних кислот отрутами можуть бути сірчана (як правило неочищена — так звана купоросна олія); азотна і хлористоводнева (соляна); а з органічних — оцтова, щавлева і розчин альдегіду мурашиної кислоти — формалін.

Під час судово-медичного дослідження у випадках отруєння концентрованими кислотами навколо рота трупа виявляються бурі пергаментні плями або смуги (хімічні опіки, що утворюються при виверженні кислоти під час блювання), Сіруваті за кольором хімічні опіки можуть бути виявлені в гортані і вздовж стравоходу. Шлунок часто дуже зменшений в об’ємі, з потемнілими серозними покривами, стінки його стовщені і затверділі. В порожнині шлунка виявляють кров’янисту рідину з клаптями відторгненої слизової оболонки.

У разі отруєння найсильнішою за дією концентрованою сірчаною кислотою некротичний струп на внутрішній стінці шлунка звичайно має чорний колір. При отруєнні азотною кислотою уражені хімічними опіками ділянки жовтого кольору внаслідок ксантопротеїнової реакції, для отруєння оцтовою кислотою характерні специфічний запах, різка гіперемія і набряк слизової оболонки шлунка.

Отруєння хлористоводневою і щавлевою кислотами призводить до різкого почервоніння слизової оболонки шлунка і утворення крововиливів.

Їдкі луги. Дія їдких лугів зумовлена гідроксильними іонами (аніонами), які розплавляють і некротизують білки (колікваційний некроз). Водночас луги омилюють жири. Уражені лугами тканини на дотик слизькі, ніби намилені. Потім вони поступово тьмяніють і утворюється струп, Внаслідок того, що лужний гематин і гемоглобін починають просочувати струп, він стає темним, а навколо нього виникають ознаки запалення. З лугів при отруєннях найчастіше вживають їдкий натр, їдке калі та їдкий амоній. Смертельна доза лугів становить 10-20 г. Їдкий натр і їдке калі — це тверді білі грудочки, що легко розчиняються у воді, їдкий амоній — це нашатирний спирт, що має специфічний запах.

У випадках отруєння формаліном спостерігається специфічний різкий запах, уражені слизові оболонки тверді, крихкі, рівномірно блідо-сіруватого кольору.

Фенол звичайно називають карболовою кислотою, хо­ча він і не належить до кислот, оскільки діє всією молекулою, а не водневими іонами. Смертельна доза — 10 г. Деривати фенолу — крезол, лізол та ін. Розчини фенолу та його похідних використовуються для дезинфекції. Найчастіше спостерігається отруєння так званою карболовою кислотою, що має різкий специфічний запах.

Під час судово-медичного дослідження трупа відчувається запах карболової кислоти, слизова оболонка шлунка і стравоходу сірувато-білуватого кольору, легко ламається, у місцях, де немає епітелію — темно-червоного кольору. Такі самі зміни виявляються і в разі отруєння крезолом і лізолом.

Якщо після отруєння їдкими кислотами або лугами людина залишається живою, то з часом у неї в шлунку можуть виникати виразки, а потім рубці з наступним звуженням стравоходу.

Отруєння дорослих людей отрутами місцевої дії в більшості випадків самогубства, нерідко спостерігаються нещасні випадки, коли людина в стані алкогольного сп’яніння ковтає кислоту або луги замість алкогольних напоїв.

Отруєння їдкими кислотами або лугами з метою вбивства як дорослих, так і дітей трапляються дуже рідко. Отруєння дорослих можливе тоді, коли вони перебувають у безпорадному стані. У подібних випадках їдкі отрути не ковтаються, а вивертаються назовні і розтікаються по обличчю, утворюючи значні хімічні опіки. Великі опіки утворюються і біля входу в гортань, у верхній частині стравоходу, а в шлунку вони можуть і не виявлятися. Смерть у таких випадках настає від асфіксії внаслідок значного набрякання слизової оболонки біля входу в гортань.

6. Деструктивні отрути

Деструктивні отрути — це велика група речовин, які після всмоктування і контакту з клітинами порушують їх структуру, що призводить до дистрофічних і некротичних змін тканин печінки, нирок, серця, центральної нервової системи та інших органів і систем. Зміни при отруєнні деякими деструктивними отрутами іноді досить типові для них, проте подібні прояви можуть нагадувати будь-яку хворобу. Тому в разі підозри на отруєння деструктивними отрутами потрібно проводити судово-токсикологічне дослідження. До деструктивних отрут належать солі і оксиди важких металів: миш’яку, ртуті, міді, свинцю та ін.

Миш’як. Отруйні властивості миш’яку відомі дуже давно. Відсутність смаку, запаху і сильні отруйні властивості зумовили застосування його із злочинною метою. Миш’як — метал, нерозчинний у воді, а тому й неотруйний, проте, окиснюючись, утворює отруйні оксиди. Якщо говорять про отруєння миш’яком, розуміють білий ми­ш’як, тобто ангідрид миш’яковистої кислоти (Аs2O3), хоч є інший, менш отруйний — ангідрид миш’якової кислоти (Аs2O5) Вони широко застосовуються для протруєння зерна, а тому є більш-менш доступними.

Білий миш’як — це білий порошок без особливо­го запаху і смаку, іноді може мати вигляд білих грудочок із жовтуватим відтінком. Він може бути легко і непоміт­но введений в організм разом з їжею, а тому й досі іно­ді спостерігаються випадки вбивства шляхом отруєння ми­ш’яком. Трапляються нещасні випадки внаслідок спо­живання зерна, протруєного сполуками миш’яку, а та­кож випадки самогубства. Смертельна доза становить 0,1-0,2 г.

Залежно від перебігу розрізняють дві форми гострого отруєння миш’яком:

1) шлунково-кишкову;

2) паралітичну (нервову).

Шлунково-кишкова форма отруєння нагадує холеру: через 1-2 год після приймання миш’яку потерпілий починає відчувати печію в роті з металевим присмаком, нудоту, потім спрагу, гострий біль у животі, потім неспинне блювання. Обличчя відразу стає змарнілим, очі западають, ніс загострюється (лице Гіппократа), шкіра вкривається липким потом, у литкових м’язах виникають судоми.

Потім з’являються рідкий, водянистий пронос із шматочками слизу і білуватими клаптями відторгненого кишкового епітелію, що нагадує рисовий відвар як при холері. Кількість сечі зменшується, спостерігаються симптоми колапсу. Смерть, як правило, настає через 1-2 доби, рідше — пізніше.

У разі отруєння миш’яком спочатку виникає блювання, тоді як при холері насамперед з’являється пронос.

Паралітична (нервова) форма пов’язана з прийманням великих доз миш’яку і перебігає без шлунково-кишкових проявів. При цій формі спостерігається різкий головний біль і тягнучий біль в інших частинах тіла, сонливість, запаморочення, непритомність, іноді судоми, коматозний стан. Смерть може настати швидко, навіть у перші години після отруєння.

Під час розтину трупа зміни в органах нагадують ознаки токсичного гастроентериту. Кишкові петлі в’ялі, серозна оболонка липка, в кишках світлий, водянистий вміст із білуватими пластівцями, слизова оболонка кишок гіперемійована, в її складках дрібні, сіруваті ділянки некрозу, іноді білуваті часточки миш’яку, солітарні фолікули (Пейєрові бляшки) різко збільшені, набряклі, нерідко з крововиливами. Слизова оболонка шлунка гіперемійована, набрякла, іноді з некротичними ділянками, вкрита в’язкими слизовими масами. Секреторні залози шлунка збільшені, внаслідок чого слизова оболонка на дотик дрібногорбиста. В порожнинах серця — густа кров, під ендокардом лівого шлуночка часто виявляються невеликі смугасті крововиливи, схожі на плями Мінакова, що виникають, мабуть, внаслідок різкого зниження кров’яного тиску в міокарді, печінці й нирках — прояви ниркової дистрофії.

Якщо смерть від отруєння миш’яком настає швидко (при паралітичній формі отруєння), то зазначені морфологічні зміни можуть і не спостерігатися. У таких випадках у шлунку найчастіше виявляють білуваті часточки миш’яку, що характерне для самогубства від приймання великої дози отрути.

До отруйних сполук миш’яку належать фарби (шеєлева та швейнфуртська зелень). Дуже рідко спостерігаються отруєння органічними препаратами миш’яку (наприклад, сальварсеном і неосальварсеном тощо).

Миш’як тривалий час зберігається в трупі (зокрема в кістках і волоссі), тому може бути виявлений шляхом судово-токсикологічного дослідження і через досить тривалий час після поховання (наприклад, виявлення великої кількості миш’яку у волоссі Наполеона через більш як 150 років після його смерті).

Слід ураховувати, що грунтові мікроорганізми можуть переносити миш’як із грунту в останки трупа.

Якщо людина після отруєння миш’яком залишається живою, то у неї виникають жовтяниця, висип, а на нігтях з’являються білуваті поперечні смужки, які дістали назву смужок Месса. За кількістю смужок, як встановлено В.І.Про­зоровським, можна зробити висновок про те, скільки разів приймався миш’як. При дворазовому прийманні — дві поперечні смужки при триразовому — три тощо. Ці смужки з часом зникають.

Сполуки ртуті. Металева ртуть неотруйна, оскільки вона нерозчинна, або майже нерозчинна. Отруйними є пари ртуті та деякі органічні (гранозан) і неорганічні (сулема) сполуки. Подрібнена ртуть у мазях після втирання легко всмоктується і, якщо доза її відповідна, це спричиняє отруєння, так само як і вдихання парів ртуті.

Сулема — білий дрібнокристалічний порошок, який добре розчиняється у воді, краще в присутності натрію хлориду. Випускається у вигляді таблеток по 0,5 або 1 г, забарвлених у блідорожевий колір. У медичній практиці застосовується як антисептичний, дезинфікуючий засіб. Сулема — сильна протоплазматична отрута, сполучаючись із білками тканин, вона утворює ртутні альбумінати. Смертельна доза — 0,1-0,3 г.

Клінічна симптоматика отруєння сулемою нагадує дизентерію і характеризується тріадою клініко-морфологічних проявів:

1) ртутним стоматитом;

2) ртутним виразковим колітом;

3) нефрозо-нефритом (сулемова нирка).

Після приймання отрути виникає неприємний металевий присмак і пекучий біль у роті та за ходом стравоходу, шлунка, блювання, часто з домішкою крові, кривавий пронос. Пульс частий, ниткоподібний, температура тіла знижується, ясна набухають, з рота чути різкий гнильний запах. Спочатку збільшується виділення сечі, а потім настає анурія (спостерігаються циліндр-протеїн і гематурія). Виникає кривавий пронос із тенезмами, слизом у калі, через що отруєння сулемою може бути прийняте за дизентерію. Смерть настає через 2-3 дні.

Під час судово-медичного розтину трупа виявляється досить характерна картина: на підпухлих яснах сірувато-зеленуватий наліт, виразки з сіруватим дном; нирки збільшені, мутно-білуватого кольору (біла сулемова нирка), на розтині кірковий шар набухлий, стовщений, пронизаний червоними крапками і смугами (крововиливи). Під мікроскопом виявляється некроз епітелію звивистих канальців нефронів із відкладанням вапна і численні крововиливи.

На внутрішній поверхні сліпої кишки і висхідної частини ободової (стінки їхні стовщені) спостерігається різка гіперемія слизової оболонки з численними крововиливами, дрібні виразочки і сірувато-зеленуваті, некротичні ділянки, на поверхні яких тонка, сірувата плівка за типом дифтеритичної, яка легко знімається пінцетом.

Ці зміни схожі на ті, що спостерігаються і при дизентерії. Проте у випадку дизентерії вони виявляються не у верхньому, а в нижньому відділі товстої кишки (прямій і сигмоподібній).

Якщо було прийнято велику дозу сулеми, то смерть настає в перші години при прогресуючих ознаках паралічу центральної нервової системи. Тоді у шлунку і в нижньому відділі стравоходу є сіруваті некротичні ділянки із запальними явищами.

Судово-медична діагностика отруєння сулемою грунтується на результатах токсикологічного дослідження внутрішніх органів. У тканинах трупа отрута зберігається тривалий час (понад рік). Отруєння сулемою найчастіше є нещасним випадком, коли розчин помилково вважають за будь-який напій, спостерігаються випадки самогубства, а також убивства.

Солі свинцю. Отруєння солями свинцю спостерігаються дуже рідко. Гостре отруєння найчастіше зумовлене свинцю карбонатом (свинцеві білила) або свинцю ацетатом (свинцевий оцет). Картина отруєння не має будь-яких характерних ознак. При цьому спостерігаються прояви токсичного гастроентериту з усіма відповідними клінічними і морфологічними ознаками. При розтині трупа на різко гіперемійованій слизовій оболонці шлунка спостерігаються білуваті часточки солей свинцю, тоді як вміст кишок і внутрішня їх поверхня темно-бурого, майже чорного кольо­ру внаслідок утворення сульфату свинцю (сполуки солей свинцю з сірководнем).

Найчастіше хронічне отруєння солями свинцю спостерігається на підприємствах, під час роботи з свинцевими препаратами в скляній промисловості, друкарнях тощо. Клінічні прояви при цьому різні — свинцевий параліч, свинцева подагра, кахексія, свинцевий стоматит та ін. Гостре отруєння солями свинцю іноді є самогубством. Убивства, нещасні випадки, як правило, не спостерігаються, бо смертельна доза солей свинцю велика — 20-30 г.

Солі міді. Із неорганічних сполук міді найбільше судово-медичне значення мають мідний купорос (міді сульфат) і бордоська рідина. Смертельна доза становить 2-3 г, проте спостерігаються випадки, коли смерть настає після приймання 0,5-0,6 г міді сульфату. Картина отруєння характеризується неприємним, в’язким смаком у роті, значною слинотечею, блюванням, болем у животі, кров’янистим проносом, слабкістю, запамороченням, коматозним станом і смертю. Блювотні маси забарвлені в зелений ко­лір, кал — у чорний. При розтині трупа — гіперемія, набухання слизової оболонки шлунка, кишок, дистрофія паренхіматозних органів. Діагностика отруєння солями міді потребує токсикологічного дослідження внутрішніх органів.

Фосфор. Отруєння неорганічним металоїдом фосфором тепер спостерігається надзвичайно рідко. Смертельна доза — 0,05-0,1 г. Надходження фосфору в шлунок спричиняє блювання; блювотні маси світяться в темряві. Повітря, яке видихає потерпілий, має запах часнику. При судово-медичному розтині виявляють різко виражене жирове переродження паренхіматозних органів, особливо печінки, і численні крапкові крововиливи в різних органах і тканинах.

Останнім часом значного поширення набули органічні сполуки фосфору — тіофос, карбофос, фосфанон, метафос та ін., які застосовуються у вигляді порошків (дустів) і емульсій у сільському господарстві і побуті для боротьби з шкідниками зернових культур і комахами, а тому отруєння цими сполуками нерідко має місце в судово-медичній практиці. Отруєння може настати від вдихання парів цих сполук або при споживанні їх з їжею. Спостерігаються приступи клонічних і тонічних судом із непритомністю, різко виражені розлади дихання (бронхоспазм) і кровообі­гу (гіпотензія). Смерть настає від паралічу дихального центру і має характер асфіксії.

Фосфорні сполуки значно знижують активність холінестерази, що призводить до накопичення в організмі ацетилхоліну.

Враховуючи дію різних сполук фосфору на організм людини, неорганічні сполуки слід віднести до деструктивних отрут, а органічні — до нервово-функціональних.

Судово-медична діагностика отруєння сполуками фосфору грунтується на результатах токсикологічного дослідження внутрішніх органів.

До групи деструктивних отрут належать різні сполуки талію, особливо талію сульфат і талію ацетат, отруєння якими останнім часом являється важливою проблемою. Ці сполуки використовуються на виробництві. Смертельна доза становить близько 1 г (10-15 мг/кг маси тіла). Отруєння має дуже тяжкий перебіг, пошкоджуються майже усі органи і системи (серце, судини, нирки, централь­на нервова система, шлунок, кров і кровотворні органи, кіст­ки). Характерний тяжкий поліартрит, поліневрит, випадіння волосся, порушення росту нігтів. Можливий гострий і хронічний перебіг отруєння. Смерть при гострій формі настає через 1-10 діб. Талій є ферментною отрутою. Низькі концентрації його стимулюють АТФ, а високі — пригні­чують. Отрута накопичується в мітохондріях, аксонах, пошкоджуючи їх. Виводиться з організму повільно, переважно нирками, а також кишками з ознаками вторинної резорбції. Основним депо накопичення талію є кістки, м’язи, волосся. Накопичення талію в волоссі обумовлює порушення процесів кератиноутворення, внаслідок чого утворюються порожнини, які при звичайній мікроскопії виглядають як поперечні смуги — так звані “талієві смуги”. Він міститься також в крові, сечі, калі, де можна його виявити сучасними хіміко-аналітичними методами.

7. Кров’яні отрути

Серед великої кількості кров’яних отрут найбільше судово-медичне значення мають такі, що зв’язують гемоглобін. Це оксид вуглецю, або чадний газ., метгемоглобінотворні — бертолетова сіль, нітробензол, анілін та його похідні.

Оксид вуглецю (чадний газ). Утворюється при неповному згорянні органічних речовин. Це газ без кольору і запаху, дещо легший за повітря. Він міститься в складі світильного, порохового, мінного, вихлопних газів, накопичується в шахтах тощо, а тому отруєння цим газом спостерігається часто. Гемоглобін має різко виражену спорідненість з оксидом вуглецю (у 100-300 разів більшу, ніж з киснем). Потрапляючи в кров, оксид вуглецю дуже швидко заміщує в крові кисень, утворюючи карбоксигемоглобін.

Останнім часом встановлено, що оксид вуглецю справляє токсичну дію на всі біохімічні системи, які містять залізо (міоглобін, цитохромоксидазу, каталазу, пероксидазу), а тому, крім утворення карбоксигемоглобіну в м’язах виявляється карбоксиміоглобін, який зумовлює яскраво-червоний колір тканини.

Дія оксиду вуглецю спостерігається у людей вже навіть при незначних домішках до повітря. Ознаки асфіксії виявляються, якщо в повітрі міститься близько 0,4% оксиду вуглецю. Смертельна концентрація його в повітрі становить 0,4-0,5% при експозиції 20-30 хв.; 1% концентрація спричиняє раптову смерть.

При отруєннях оксидом вуглецю спостерігається запаморочення, головний біль, шум у вухах, почервоніння обличчя, нудота, блювання, м’язова слабість, непритомність, коматозний стан.

Під час дослідження трупа виявляється рожеве забарвлення трупних плям і внутрішніх органів, рідка, рожева кров, такого самого кольору усі слизові оболонки, дрібні крапкові крововиливи під легеневою плеврою, епікардом і на інших органах. Якщо смерть настала через деякий час після отруєння, то при дослідженні трупа можуть бути виявлені дрібні крововиливи і вогнища розм’якшення у головному мозку.

Щоб упевнитися в наявності карбоксигемоглобіну, іноді при розтині трупа застосовують дуже просту пробу. Це так звана натронна проба (проба Гоппе-Зейлера). Виконується вона таким чином: на предметне скло наносять 2 краплі крові(досліджувану і контрольну), до кожної з них додають по 1 краплі 33% розчину NаОН, змішують і на фоні світлого паперу візуально виявляють різницю в кольорі. В дос­ліджуваній крові, де міститься карбоксигемоглобін, колір не змінюється, а в контрольній внаслідок відновлення гемоглобіну з’являється бурий колір. Проте ця проба має допоміжне значення.

У всіх випадках виникнення підозри на отруєння оксидом вуглецю обов’язково треба зробити спектральне дослідження крові. Діагностичне значення в разі отруєння оксидом вуглецю має не тільки наявність карбоксигемоглобіну, а і його вміст, смертельна концентрація якого становить 60-80%. Для хімічного дослідження потрібно брати кров (близько 10 мл) із глибоких великих судин. Наявність оксиду вуглецю можна виявити і в сухих плямах крові.

Найчастіше отруєння оксидом вуглецю є нещасним випадком у побуті або на виробництві, зрідка — це самогубство, у винятково рідких випадках — убивство.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1262 | Нарушение авторских прав