АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

Прочитайте:
  1. I. Мероприятия, направленные на создание системы эпидемиологического надзора
  2. I. Противоположные философские системы
  3. II. Клетки иммунной системы
  4. II. Системы вторичных мессенджеров при опиатной наркомании. Нейрохимические проблемы толерантности и абстинентного синдрома
  5. IV. Анатомия органов сердечно-сосудистой системы
  6. IV. Реакция эндокринной системы на гипогликемию
  7. V. Органы лимфатической системы, иммунной системы
  8. V1:Строение органов и тканей, физиология зубочелюстной системы.
  9. VI. Анатомия органов сердечно-сосудистой системы
  10. VI. Анатомия центральной нервной системы

Гемостаз – процессы, которые обеспечивают в организме предупреждение и купирование кровотечений.

Система гемостаза - биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение жидкого состояния крови, а с другой - предупреждение и остановку кровотечений путем поддержания структурной целостности стенок сосудов и их тромбирования при повреждениях.

Реализуется гемостаз в основном тремя функционально-структурными компонентами: 1) стенками кровеносных сосудов; 2) клетками крови (наиболее важны тромбоциты); 3) плазменными ферментными системами (коагулянтной, антикоагулянтной, фибринолитической, калликреин - кининовой).

Первые два компонента взаимосвязаны, им принадлежит ведущая роль в начальной остановке кровотечений в зоне микроциркуляции, в связи с чем, они объединяются в общий механизм - сосудисто-тромбоцитарный гемостаз или, первичный гемостаз (схема 12). Гемостататический тромбоцитарный тромб начинает формироваться через 1-3 секунды после травмы и купирует кровотечение в микрососудах (диаметром до 100 мкм) с низким артериальным давлением. Пусковую роль в первичном гемостазе играют повреждение стенок кровеносных сосудов и обнажение субэндотелиальных тканевых структур, в частности, коллагена, под действием которого и содержащегося в субэндотелии фактора Виллебранда (ФВ) происходит быстрая активация тромбоцитов, которые, изменяя свою форму, набухая и образуя шиповидные отростки адгезируют к волокнам соединительной ткани по краям раны. Адгезия тромбоцитов к субэндотелию поврежденных кровеносных сосудов является начальным этапом сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и связана с взаимодействием трех его компонентов: 1) специфических рецепторов мембран тромбоцитов (гликопротеина Ib, IIb, IIIа и др.); 2) коллагена; 3) фактора Виллебранда.

При повреждениях более крупных сосудов, с высоким давлением крови, главная роль в обеспечении надежного гемостаза принадлежит свертывающей системе крови, составляющей основу коагуляционного гемостаза или вторичного гемостаза (схема 13).

Повреждение любого из компонентов системы гемостаза и нарушение равновесия между ними вызывают изменения свертывания крови. Расстройства гемостаза сводятся к трём различным явлениям.

Замедление (снижение) свертывания крови – состояние слабости гемостатических механизмов, проявляющееся склонностью к кровоточивости (геморрагический синдром или геморрагический диатез).

Ускорение (увеличение) свертывания крови – состояние чрезмерной активности гемостатических механизмов со склонностью к тромбообразованию (тромботический синдром или тромбофилии).

Смешанная форма – состояние, когда замедление свертывания крови сочетается с его ускорением (тромбогеморрагический синдром).

 

Повреждение ткани (механическое, иммунологическое, токсическое, бактериальное и др.)  

Начальный спазм сосудов

 

 

Коллаген, соединительно- Цитолиз (разрушение Тканевый тромбопластин

тканные структуры эритроцитов, тромбоцитов, (III фактор свертывания)

клеток ткани)

 

 

Фактор Ускорение

Виллебранда Тромбоциты X плазменного

VII свертывания

       
   
 
 


Са2+

Адгезия Агрегация (начальная)


Реакция освобождения 1-го порядка 3 + Xa + V + IV

 

АДФ, адреналин, серотонин, 4 II IIa

       
   
 
 

 


Ca2+, Mg2+, фибриноген, Усиление сосудистого

спазма

 

 

Агрегация обратимая

 
 

 

 


Агрегация необратимая

 

Реакция освобождения 2-го порядка

 

Вязкий метаморфоз, ретракция,

окончательное формирование белого тромбоцитарного тромба

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 687 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)