АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация ДВС-синдрома

Прочитайте:
  1. CЕАР-классификация.
  2. I. Классификация и определения
  3. I. Определение, классификация, этиология и
  4. II. Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.
  5. II. Этиология и классификация
  6. IV. Классификация переломов костей конечностей.
  7. Plathelmintes. Тип Плоские черви. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение.
  8. TNM классификация рака слюнных желез (коды МКБ-0-С07, С08)
  9. TNM клиническая классификация
  10. TNM клиническая классификация (коды МКБ-0-С11.0.1, С11.2, С11.3).
I. Этиологическая классификация (по R.I.Handin)
Группы этиологических факторов Патологические состояния
1. Тромбогеморрагические синдромы, с преобладанием активации по линии внешней системы гемостаза, вызванные появлением тканевого тромбопластина в кровотоке.   · Операции на сердце, легких, предстательной железе, поджелудочной железе, матке. · Генерализованный тромбоз. · Акушерская патология. · Ожоги. · Кровопотеря. · Геморрагический и травматический шок. · Злокачественные опухоли. · Отравление ядами некоторых видов змей. · Инфаркты. · Тромбоз легочной артерии.
2. Тромбогеморрагаческие синдромы с преобладанием активации по линии внутренней системы гемостаза, вызванные появлением клеточно-тромбоцитарного, эритроцитарного и лейкоцитар-ного тромбопластина в кровотоке. · Лейкозы · Гемолитические анемии · Переливание несовместимой крови · Отравление ядами некоторых видов змей
3. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии системы гемостаза, связанные с острым и хроническим васкулитом     А. Патологические состояния, при которых создаются условия для поступления в кровоток бактерий: септический аборт, дифтерия, дизентерия, менингококковый сепсис, гастроэнтериты. Б. Аллергические реакции: феномен Артюса, болезнь Мошкович – тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит, анафилактический шок.
II. Клиническая классификация · острый (вплоть до молниеносного); · подострый; · хронический; · рецидивирующий.

Патогенез ДВС-синдрома.

Основные пути реализации механизмов ДВС-синдрома и непосредственные инициаторы гиперкоагуляции.

1. Активация системы свертывания через внешний механизм. Осуществляется при массивном поступлении в кровь тканевого тромбопластина (фактор III), попадающего в кровоток из поврежденных и распадающихся, некротизированных тканей, в т. ч. из поврежденного эндотелия сосудов, моноцитов, гемолизированных эритроцитов и т. д. Наблюдается данный путь возникновения ДВС-синдром при обширных ожогах, инфаркте миокарда, распаде опухоли, эмболии околоплодными водами, массивном цитолизе при сепсисе, переливании крови, укусах ядовитых змей, лечении цитостатиками. Существенную роль в активации свертывающей системы при инфекционно-септических состояниях, воспалении, аутоиммунных процессах играют цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО).

2. Активация системы свертывания через внутренний механизм. Отмечается при первичном диффузном поражении сосудистой стенки и активации фактора Хагемана (фактор XII). Контактная активация XII фактора происходит под действием эндотоксинов и провоспалительных цитокинов (инфекции, сепсис), а также при некрозах, иммунокомплексных заболеваниях, атеросклерозе, длительной катетеризации и протезировании сосудов и клапанов сердца. Образование XIIф фактора сопровождается: а) активацией компонентов системы комплемента и калликреин-кининовой системы; б) одновременной стимуляцией системы гемостаза и фибринолиза, а, следовательно, и разнонаправленным действием на гемостаз в целом.

3. Прямая активация факторов свертывания крови протеолитическими ферментами, продуктами поврежденных клеток, токсинами микроорганизмов. Например, при остром панкреатите происходит активация II и X плазменных факторов трипсином, при инфекциях, вызванных грам-положительными бактериями, их мукополисахаридная часть, а при грам-отрицательной флоре липополисахаридная часть клеточной стенки способствуют активации XII фактора, усиливают реакцию высвобождения тромбоцитов, повреждают эндотелиальные клетки и облегчают высвобождение тромбопластина циркулирующими нейтрофилами и тканевыми макрофагами.

4. Первичная активация тромбоцитов. Агрегация тромбоцитов возникает под действием АДФ и других биологически активных веществ, выделяющихся при гемолизе эритроцитов, тромбоцитопенической пурпуре, применении препаратов, усиливающих агрегацию (дицинон, эпсилон-аминокапроновая кислота), повреждении эндотелия и др. В процессе необратимой агрегации тромбоцитов высвобождается большое количество тромбоцитарного тромбопластина, поддерживающего гемокоагуляцию.

5. Повреждение эндотелия. Особо важное значение данный путь реализации ДВС-синдрома имеет при васкулитах, сепсисе, гипергликемии, гиперкатехоламинемии, гипоксии, ацидозе, иммунокомплексных заболеваниях, шоках. В этих случаях повреждение эндотелия сопровождается активацией системы комплемента, в частности С5а, который усиливает образование свободных кислородных радикалов путем активирования нейтрофилов и выделения ИЛ-1 и ФНО из моноцитов. Активированные нейтрофилы начинают выделять серинэластазу, которая непосредственно повреждает эндотелий.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 373 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)