 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Стадии ДВС-синдрома1 стадия - гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток крови. Под действием причинных факторов возникает активация свертывания крови → появление в крови большого количества коагулянтов → генерализованное образование рыхлых микротромбов, содержащих нестабилизированный (растворимый) фибрин и плохо прикрепленных к сосудистой стенке → эмболизация микротромбов и закупорка мелких сосудов органов → гипоксия, метаболический ацидоз, нарушение функций органов и систем организма. На начальном этапе этой стадии система фибринолиза функционирует удовлетворительно, и в микросгустки включается достаточное количество плазминогена для их быстрого лизиса. Однако при продолжающейся активации свертывания крови запасы плазминогена снижаются, и время лизиса сгустка начинает удлиняться. Большое количество активаторов гемостаза и активированного Х плазменного фактора свертывания при отсутствии их должного инактивирования неуклонно ведет к превращению протромбина в тромбин (II фактор в IIа фактор). В результате в крови накапливаются избыточные количества тромбина. При этом тромбин не может инактивироваться антитромбином-III и гепарином из-за появления аномальных форм IIa фактора. Под действием тромбина фибриноген (I фактор) коагулирует, из него на фоне высокого содержания IIa фактора в плазме образуется большое количество фибрин-мономеров. Из-за относительного дефицита фибринстабилизирующего фактора (XIII фактор) часть фибрин-мономерных комплексов не успевает полимеризоваться. Значительное повышение уровня этих продуктов паракоагуляции замедляет свертывание крови и агрегацию тромбоцитов, что приводит к развитию 2 стадии ДВС-синдрома. Кроме того, развитие гиперкоагуляции сопровождается потреблением факторов свертывания, антикоагулянтов и тромбоцитов в процессе их необратимой агрегации. Эти процессы также способствуют развитию 2 стадии синдрома. В клинике ведущими симптомами 1 стадии являются образование тромбов и тромбоэмболий, похолодание конечностей, резкая бледность кожных покровов, одышка с инспираторным компонентом. 2 стадия – переходная, коагулопатия потребления. Наблюдается сочетание повышенного коагуляционного потенциала с потреблением плазменных факторов свертывания крови и тромбоцитов. Поэтому по одним лабораторным тестам будет регистрироваться гиперкоагуляция, по другим – гипокоагуляция, а по третьим – норма. Характерно, что в условиях гипоксии усиливается выделение из сосудистой стенки тканевого тромбоопластина, что сопровождается, с одной стороны, дальнейшей активацией свертывания крови, а с другой стороны, - их потреблением, что, в свою очередь, усиливает гипокоагуляцию. Таким образом, развивается порочный круг, который в концне концов может привести к истощению свертывающей системы крови. Характерно также, что истощение факторов свертывания вследствие их потребления идет в начале без избыточной активации фибринолиза, а затем наблюдается прогрессирующая активация плазминовой системы. Активация фибринолиза имеет адаптивное значение, так как способствует частичному освобождению микроциркуляторного русла от микротромбов и устранению ишемии тканей. В плазме уменьшается количество тромбоцитов, постепенно снижается концентрация фибриногена, нарастает концентрация продуктов деградации фибриногена (ПДФ), что расценивается как показатель внутрисосудистой гемокоагуляции и вторичной активации фибринолиза. Часть ПДФ выводится системой фагоцитирующих мононуклеаров. Другая же часть ПДФ, взаимодействуя с молекулами фибрин-мономеров, препятствует их дальнейшей полимеризации и тем самым способствует формированию растворимых фибрин-мономерных комплекосв (РФМК) и снижению концентрации свободного фибриногена. РФМК плохо свертываются или вообще теряют способность к свертыванию под действием тромбина. Вследствие этого тромбин как бы лишается субстрата, на который он должен подействовать. Таким образом, возникает парадоксальное состояние, когда в крови находятся в огромном количестве активированные факторы свертывания, в частности, тромбин, резко снижен уровень антитромбина-III, но коагуляция заблокирована на самом последнем этапе (переход фибриногена в фибирн) большим количеством продуктов паракоагуляции. Любая молекула фибриногена, попавшая в этот момент в кровь, немедленно будет переведена в РФМК, но не превратится в фибрин. Клинически 2 стадия проявляется кровоточивостью в зонах повреждения (например, операционная рана, полость матки, места инъекций), петехиальные кровоизлияния. 3 стадия - гипокоагуляция. Характеризуется истощением всех факторов свертывания и антикоагулянтов, выраженной гипофибриногенемией, тромбоцитопенией, а также патологическим усилением фибринолитической активности (вторичный гиперфибринолиз). Фибринолиз и фибриногенолиз привоядт к повышению в десятки и сотни раз уровня ПДФ в крови. Позже исчерпываются запасы системы фибринолиза. В крови появляются патологические антикоагулянты. Активация калликреин-кининовой системы, обусловленная, в частности, наличием активированных форм XII фактора свертывания, приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и снижению ее тонуса. Накопление активированных протеаз, в том числе компонентов системы комплемента С5-С9, вызывает повреждение мембран эритроциоов и появление в кровотоке фрагментированных эритроцитов (шизоциты). Клинически 3 стадия характеризуется кровотечениями в зонах повреждения и в ранее интактных тканях (слизистые глаз, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей). 4 стадия – стадия исходов и остаточных проявлений блокады сосудов микротромбами. Наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточности. Характеризуется постепенной нормализацией показателей всех звеньев гемостаза, улучшением функции пораженных органов, стабилизацией общего состояния больных. Однако в начале этой стадии продолжают сохраняться нарушения микроциркуляции, наиболее выраженные в легких и почках. Часты геморрагии и некротические изменения в надпочечниках, ЖКТ, печени. Тяжесть ДВС-синдрома зависит от нарушений микроциркуляции в органах.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 892 | Нарушение авторских прав |