АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Материалы до аудиторной самостоятельной подготовки (междисциплинарная интеграция)

Содержание темы занятия

При соматической патологии ухудшается оптимальное обслуживание нервной системы, что и проявляется неврологическими расстройствами. Известна определенная зависимость между различными неврологическими расстройствами и болезнями сердца, аорты и крупных сосудов, легких, почек, печени, поджелудочной железы, болезнями крови, заболеваниями эндокринных желез. Возникающий при патологии внутренних органов и систем организма неврологический симптомокомплекс хотя и отличается определенными симптомами при различных заболеваниях, однако имеет и общие черты. Механизмы возникновения неврологических расстройств разнообразны.

Среди них можно выделить основные, имеющие значение в развитии неврологических симптомокомплексов.

1. Хроническая и острая недостаточность кровоснабжения мозга (при заболеваниях сердца и крупных сосудов).

2. Недостаток кислорода в крови: гипоксия, гипоксемия (при заболеваниях дыхательных путей, заболеваниях крови).

3. Недостаток витаминов, микроэлементов, белков, гормонов и др. (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и эндокринных желез).

4. Интоксикация нервной системы (при заболеваниях печени и почек).

5. Переход воспалительного процесса с внутренних органов на близлежащие структуры нервной системы (при болезнях органов малого таза - воспаление спинномозговых корешков, сплетений, нервов и др.).

6. Механическое сдавление структур нервной системы (при опухолях внутренних органов, аневризмах, перикардите).

7. Патологическая импульсация из внутренних органов.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА И АОРТЫ

При заболеваниях сердца и сосудов возникает недостаточность обеспечения мозга кровью с кислородом и питательными вешествами. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Наиболее часто встречающееся сердечно-сосудистое заболевание, характеризующееся нарушениями коронарного кровообращения и ишемией миокарда. Основные формы ИБС: стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз. При ИБС нередко развивается неврастенический синдром, что проявляется общей слабостью, повышенной утомляемостью, лабильностью вегетативных функций, тревожностью, внутренним беспокойством, головными болями, расстройством сна. Стенокардия и инфаркт миокарда в 15-20% случаев могут сопровождаться различными нарушениями мозгового кровообращения, чаще преходящими по типу кардиоцеребрального синдрома. Развиваются общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, рвота, двигательное беспокойство, депрессия, иногда изменения сознания. При ухудшении соматического состояния депрессия может сменяться эйфорией. У части больных появляются очаговые неврологические симптомы в виде зрительных расстройств, пареза конечностей, очаговых эпилептических припадков. Как правило, симптомы эти преходящие, однако могут быть и стойкими (например, при эмболии в сосуды мозга из пристеночного тромба, который образуется в сердце при инфаркте миокарда). Эмболии чаще наблюдаются на 4-7-й день инфаркта миокарда, но возможны и в более поздние сроки (в период развития аневризмы, рубцевания миокарда).

Врожденные пороки сердца. При этой форме кардиальной патологии в случае декомпенсации сердечно-сосудистой системы может развиваться недостаточность мозгового кровообращения с клиническими проявлениями астении (головная боль, головокружение, общая слабость, расстройство сна, чувство страха, тревоги, выраженные вегетативные нарушения). В связи с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возможны рассеянные органические неврологические симптомы, указывающие на наличие дисциркуляторной энцефалопатии. При декомпенсации сердечно-сосудистой системы могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (церебральные кризы) и даже ишемические нетромботические инсульты. Приобретенные пороки сердца. Развиваются вследствие инфекционно-аллергических процессов (обычно ревмати ческого). Чаще возникают астенический синдром (головные боли, слабость, повышенная утомляемость, ощушение жара и приливов к голове), депрессия, постоянная фиксация внимания на неприятных ощушениях в области сердца, тревожное состояние, тоска, страх смерти. Нередко имеются преходящие нарушения мозгового кровообращения; возможна эмболия сосудов головного мозга при мерцательной аритмии и простеночных тромбах в сердце. В случае эмболии остро развиваются коматозное состояние, эпилептические припадки, очаговые симптомы (гемипарез, парез VII и XII пар черепных нервов, афазия, гемигипестезия). При попадании эмбола в вертебрально-базилярную систему возникает клиническая картина поражения ствола мозга с появлением альтернирующих синдромов. При пораках сердца ревматической этиологии возможны явления ревматического церебрального васкулита. Отмечаются головная боль диффузного характера, периодические приступы головокружений, рассеянные неврологические симптомы. К характерным симптомам церебральных васкулитов относятся подострое развитие заболевания, «мерцание» симптомов. У некоторых больных может развиться ревматическая хорея.

Аневризмы дуги аорты. Сопровождаются жестокими пульсирующими болями в левом плече, лопатке, иногда вдоль позвоночника, явлениями стенокардии (в результате ишемии миокарда), приступами удушья, од ышкой, осиплостью, кашлем (вследствие сдавления возвратного нерва), тахикардией (из-за раздражения сердечных ветвей блуждающего нерва), иногда синдром Бернара- Горнера. У больных с аневризмой дуги аорты и общей сонной артерии развивается каротидно-аортальный синдром с пульсирующим экзофтальмом.

При коарктации аорты резко повышается артериальное давление в сосудах верхней половины тела. У таких больных часто возникают нарушения церебрального и спирального кровообращения.

Тромбоз аорты. Развиваются коллапс с нижним вялым парапарезом, который обычно переходит в параплегию, расстройства чувствительности по проводниковому типу, нарушения функции тазовых органов. Болевой синдром зависит от степени выраженности окклюзии аорты, а также от быстроты ее развития.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

У лиц с хроническими заболеваниями органов пищеварения моrут возникать разнообразные неврологические расстройства. В их патогенезе имеют значение нарушения процессов всасывания белков, витаминов, жиров, углеводов, микроэлементов, а также патологическая импульсация со стороны внутренних органов.

При хроническом rастрите и секреторной желудочной недостаточности, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, колитах может возникать синдром вегетативно-еосудистой. Отмечаются склонность к головокружениям, обморочным, синкопальным состояниям, аллергическим реакциям, развитию цефалгии мигренозного характера, а также гипергидроз, плохая переносимость езды на транспорте, повышенная зябкость, сонливость днем.

При язвенной болезни наблюдается алогический синдром в зонах Захарьина-Геда. Так, при язвенной болезни желудка боль локализуется в паравертебральной области и нижнем углу лопатки слева, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - в поясничной и подлопаточной областях, а также около пупка справа. Болевые пароксизмы моrут провоцироваться приемом пищи или нервно-психическим напряжением, нередко бывают голодные и ночные боли.

При колитах боли иррадиируют в низ живота, поясничную область и крестец.

Обычно в зоне иррадиации боли отмечаются гиперестезия, гиперпатия и, редко, гипестезия. Боли могут иррадиировать очень широко за пределы зон Захарьина-Геда и носят характер симпаталгических.

При язвенной болезни и колитах развивается неврастеноподобный синдром, роявляющийся быстрым утомлением, депрессиями, склонностью к конфликтам.

При язвенной болезни и хронических гастритах, а также колитах может возникать полирадикулоневритический синдром (боли и парестезии в дистальных отделах верхних, реже нижних конечностей, легкие или умеренные нарушения чувствительности по типу «перчаток» и «чулок».

Панкреатит, киста поджелудочной железы, инсулома, атеросклероз сосудов поджелудочной железы. Сопровождаются рядом неврологических симптомов: цефалгия, обмороки, головокружения, психомоторное возбуждение, вегетативные нарушения, эпилептиформные припадки и др.

В случае возникновения неврастенического синдрома отмечаются повышенная утомляемость, плохой сон, общая слабость.

У больных, длительно страдающих панкреатитом, может развиться синдром хронической энuефалопатии или энцефаломиелопатии (поражение черепных нервов, повышение глубоких рефлексов, признаки поражения пирамидной и экстрапирамидной систем). У некоторых больных бывают эпилептические припадки. На фоне тяжело протекающего острого панкреатита может развиться синдром острой энцефаломиелопатии. На 2-3-й день с момента возникновения панкреатита появляются психомоторное возбуждение с галлюцинациями и бредом, менингеальные симптомы (светобоязнь, повышенная чувствительность к раздражениям и др.), развиваются проводниковые нарушения (повышение глубоких рефлексов, патологические знаки, иногда парезы конечностей). В случае гормональной дисфункции поджелудочной железы возникают коматозные состояния (гипер- или гипогликемическая кома). Гипергликемическая кома развивается постепенно (в течение нескольких часов или суток). Больные становятся вялыми, падает АД, снижаются глубокие рефлексы, зрачки узкие, пульс частый. Наступает потеря сознания.

Гипогликемическая кома развивается также постепенно. Появляются ощущение сильного голода, бледность, гипергидроз, дрожание конечностей, артериальное давление повышается, возникает менингеальный синдром, отмечается оживление глубоких рефлексов. В крови снижается содержание сахара.

Желчнокаменная болезнь, холецистит, холецистопанкреатит, холанrит, цирроз печени, rепатит. Возникают различные неврологические синдромы: коматозные состояния, энцефалопатия, миелопатия, полиневропатия, радикулалгии, неврозоподобные состояния. В основе неврологических синдромов, возникающих как при острых, так и хронических заболеваниях печени, лежат обменно-токсико-дисциркуляторные факторы, особенно выраженные в далеко зашедших стадиях цирроза печени. Нарушения дезинтоксикационной функции печени приводят к интоксикации различных органов и систем, в первую очередь нервной.

При вирусном гепатите отмечается синдром неврастении (головная боль, повышенная раздражительность, обшая слабость). В тяжелых случаях развиваются апатия, сонливость, депрессия, сменяющаяся возбуждением. Нередко при заболеваниях печени возникают полиневропатии. Обычно они развиваются подостро и имеют медленное течение. В остром периоде гепатогенная интоксикация проявляется печеночной комой,

которая развивается подостро. Отмечается болезненность при пальпации печени, возможны судорожные подергивания в мышцах конечностей и туловиша. Хроническая энцефалопатия и энцефаломиелопатия проявляются астенией, апатией, расстройством памяти, периодически возникают приступы возбуждения, делирия (бред, галлюцинации). Развиваются менингеальные симптомы, эпилептиформные припадки, поражение VII и XII пар черепных нервов, асимметрия глубоких рефлексов, патологические знаки и др.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

Хронический нефрит, пиелонефрит, поликистоз, гидронефроз, почечнокаменная болезнь. Могут сопровождаться различными неврологическими симптомами: неврастеническим синдромом, артериальной гипертонией с симптомами нарушения мозгового кровообрашения, энцефалопатией с уремической (почечной) комой, люмбалгией. При болезнях почек нарушается водно-электролитный и белковый обмен, что приводит к развитию отека головного и спинного мозга, диапедезным геморрагиям, очагам ишемического размягчения. В результате потери белка, натрия, хлоридов, гипоксии, развития ацидоза возникают периферические отеки и отек мозга, повышается проницаемость стенок сосудов, развивается энцефалопатия. При этом отмечаются апатия, безучастность к окружаюшему, иногда возбуждение, головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, нерезко выражены менингеальные симптомы и очаговые симптомы (анизокория, снижение корнеальных рефлексов, боли при пальпации выхода чувствительных черепных нервов, нистагм, повышение или угнетение глубоких рефлексов). В дальнейшем при нарастании почечной недостаточности включается фактор уремии, что ведет к углублению неврологических расстройств: развивается сопорозное состояние, переходящее в кому, повышается артериальное давление, возникают эпилептиформные припадки, проводникавые нарушения в виде оживления глубоких рефлексов, появляются парезы. На глазном дне обнаруживают расширение вен и застойные диски зрительных нервов. В случае компенсации почечной недостаточности явления острой энцефалопатии постепенно исчезают. Если же почечная недостаточность остается или прогрессирует, неврологические расстройства могут становиться стойкими. Развивается синдром хронической почечной энцефалопатии: головные боли, обшая слабость, снижение трудоспособности, памяти, внимания. При обследовании выявляются оживление рефлексов орального автоматизма, повышение глубоких рефлексов, патологические кистевые и стопные знаки.

При уремии возникает упорная головная боль, обычно по утрам, иногда с тошнотой и рвотой, нарушения речи, фасцикулярные подергивания мышц, судороги, парезы.

В дальнейшем может развиться почечная кома. Для нее характерны широкие зрачки, отсутствие глубоких рефлексов, отеки лица, стоп, кистей. Артериальное давление повышено. Ошущается запах аммиака изо рта. В крови - азотемия, креатинемия.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ

При хронических бронхитах из-за гипоксии мозга нередко наблюдается постоянная головная боль, усиливающаяся после сна. Больные сонливы днем и беспокойны ночью. В случае развития дыхательной недостаточности возникают неврастенический синдром, энцефалопатия, эпилептические припадки, беттолепсия (на высоте приступа кашля потеря сознания, иногда в сочетании с судорогами. В острый период воспаления легких могут наблюдаться явления менингизма без изменений цереброспинальной жидкости вследствие токсического поражения мозговых оболочек, возможно развитие пневмококкового менингита. При злокачественных и гнойных процессах в легких иногда возникают метастазы в головной мозг.

При эмболиии тромбозе легочной артерии неврологические симптомы зависят от калибра пораженного легочного сосуда, скорости его закрытия и исходного состояния мозгового кровотока. В случае закупорки основного ствола артерии происходит внезапная потеря сознания и быстро (в течение нескольких секунд) наступает летальный исход. Если закупорка сосуда происходит постепенно, развиваются выраженная дыхательная недостаточность, состояние удушья, боль в грудной клетке, тахикардия, падение артериального давления, выраженный цианоз, набухание вен шеи, признаки отека легких. Возникают чувство страха, психомоторное возбуждение, иногда эпилептические припадки. После выхода больного из этого состояния отмечаются вялость, сонливость, заторможенность, нистагмоидные подергивания глазных яблок, анизокория, нарушения речи, парезы, патологические стопные пирамидные знаки, затруднение при выполнении пальце носовой и пяточно-коленной проб. В случаях развития менингеального синдрома прогноз неблагоприятный, так как это свидетельствует о нарастающем отеке мозга.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ КРОВИ

В12-дефицитная анемия. Недостаток витамина В12 ведет к снижению выработки костным мозгом эритроцитов, демиелинизации нервных волокон и деструкции осевых цилиндровв. Развивается фуникулярный миелоз. Неврологические симптомы могут предшествовать анемии. Они наблюдаются у 10%, страдающих В12 дефицитной анемией. На фоне анемии появляются глоссит, сенситивная атаксия, симптомы поражения пирамидной системы, спастико-атактическая походк. Наиболее ранним признаком заболевания являются парестезии рук и ног.

Полицитемия истинная (эритремия). Обусловлена гиперплазией костного мозга (преимущественно эритроцитарного ростка). Характеризуется увеличением числа эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, увеличением массы циркулирующей крови и количества гемоглобина, повышением вязкости крови, что приводит к образованию стазов, закупорке капилляров и развитию очажков некроза в веществе мозга, повышению АД; часто появляются головные боли, пульсирующие, приступообразные, иногда постоянные.

Лейкозы. Опухоли, возникающие из кроветворных клеток, поражают костный мозг. Неврологические нарушения при лейкозах обусловливаются инфильтрацией мозга, его оболочек, нервов и корешков

лейкемическими клетками, а также анемией и геморрагическим диатезом. В начальных стадиях болезни отмечаются головная боль, повышенная утомляемость, общая слабость, расстройство сна. В различных частях тела появляются боли жгучего, режущего, колющего характера. Иногда возникают парестезии, поражение V, VI I, VI II, IX и Х черепных нервов.

Могут развиваться кровоизлияния в мозг, тромбоз сосудов мозга. Вследствие поражения спинного мозга возникают парезы нижних конечностей с расстройствами чувствительности и функции тазовых органов. Возможно развитие токсической полиневропатии или энцефаломиелополирадикулоневрита. Лимфоrранулематоз. Злокачественная гиперплазия лимфоидной ткани с образованием в лимфати ческих узлах и внутренних органах лимфогранулем. Неврологические нарушения определяются тем, что лимфогранулематозные узлы сдавливают спинномозговые корешки, периферические и черепные нервы, а также вещество спинного мозга, оболочки и вещество головного мозга, сосуды мозга. В зависимости от локализации процесса развивается соответствующая кл иническая картина.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Заболевания щитовидной железы. Чаще встречается гиперфункция щитовидной железы. Избыточная продукция ею тиреоидина проявляется тиреотоксикозом. Развиваются общая слабость, сердцебиение, повышенная возбудимость, общее беспокойство, нарушение сна. Сон становится неспокойным, сопровождается сновидениями. Отмечаются похудание, блеск глаз, экзофтальм, широкие зрачки, замедленное мигание, тремор рук, повышен ная потливость. Иногда развивается синдром тиреотоксической миопатии. При этом отмечается слабость и атрофия мышц, в основном плечевого и тазового пояса, больше в проксимальных отделах рук, в меньшей степени - мышц лица. Глубокие рефлексы остаются нормальными или незначительно снижены. Синдром обычно поддается адекватной терапии.

Может возникать синдром тиреотоксической миастении. Синдром тиреотоксического пароксизмального паралича сходен с истинным пароксизмальным параличом, однако не передается по наследству и возникает в более позднем возрасте, а также характеризуется кратковременностью пароксизмов.

Гипотиреоз проявляется микседемой. Отмечаются повышенная утомляемость, безразличие, сонливость, одутловатость лица, амимия, сухость кожи, облысение. Часто развивается глухота. Нередки парестезии, нарушения чувствительности, в редких случаях - парезы. Глубокие рефлексы снижаются. Иногда возникает синдром псевдомиотонии - затрудненное расслабление мышц. Течение хроническое. Заместительная терапия эффективна.

Климактерический период. Период жизни, в течение которого происходит прекращение генераторной функции. Временем наступления климактерического периода в среднем считается возраст 45-49 лет. Если климакс наступает ранее 45 лет у женщин и 50 лет у мужчин, он считается ранним. Неврологические симптомы носят в основном субъективный характер: приливы жара к лицу, шее, верхней половине грудной клетки, сопровождающиеся гиперемией кожи; могут быть парестезии и боли в кистях, головокружение, нехватка воздуха. Из объективных признаков наблюдаются сердцебиение, иногда тахикардия до 100-120 уд.в.мин, усиление потоотделения и другие вегетативные нарушения. Очаговые неврологические симптомы отсутствуют. Возможны лишь тремор пальцев и век, оживление глубоких рефлексов и симптомов орального автоматизма. Отмечаются повышенная раздражительность, плаксивость, расстройство сна.

Прогноз обычно благоприятный.

Лечение. При соматогенных неврологических расстройствах внимание должно быть направлено на основное заболевание, которое привело к развитию неврологического синдрома. Одновременно следует проводить лечебные мероприятия по поводу неврологических расстройств. При заболеваниях сердца, аорты и крупных сосудов необходимо лечение, направленное на компенсацию сердечной деятельности. В случае врожденных пороков сердца и поражения магистральных сосудов производится хирургическое вмешательство (протезирование клапанов, удаление аневризм, ликвидация окклюзии, тромбэктомия). При тромбозах аорты и эмболии легочной артерииназначают тромболитические средства или производят тромбоэмболэктомию. При заболеваниях органов пищеварения применяют комплекс мероприятий: диета, витамины, желудочный сок, ацидин-пепсин, противоспастические средства, в необходимых случаях – хирургическое лечение. При заболеваниях поджелудочной железы для лечения неврологических расстройств назначают витамины группы В, биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело), вазаактивные (эуфиллин, теобромин, кофеин и др.) и дегидратирующие (фуросемид, маннитол, гипотиазид) средства. В случае обострения почечного заболевания при воспалительных процессах применяют антибиотики, капельные вливания изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы. В тяжелых случаях показаны гемодиализ, пересадка почки.

При заболеваниях легких в зависимости от формы и стадии болезни назначают антибиотики, витамины группы В, при эмболия легочной артерии – антикоагулянты прямого, а затем непрямого действия.

Для уменьшения отека мозга и улучшения мозгового кровотока показаны диафиллин, фуросемид, гипотиазид.

Для лечения фуникулярного миелоза назначают витамин В12, а также комплекс витаминов групп ы В, прозерин.

Во всех случаях соматогенных неврологических расстройств применяют пата генетически обоснованные средства, способствующие восстановлению и улучшению функций нервной системы: витамины группы В, витамин С, церебролизин, кортексин, ретаболил, алоэ, АТФ и др.

При двигательном беспокойстве показаны нейролептики: галоперидол и др. Если в клинической картине заболевания ведущим оказывается вегетативный симптомокомплекс, в случаях преобладания симптомов раздражения назначают вегетотропные (грандаксин, пирроксан, эглонил), нейролептики, ганглиоблокаторы.

При гиперфункции желез внутренней секреции применяют транквилизаторы, ганглиоблокаторы, нейролептики, иглорефлексотерапию, иногда и хирургическое вмешательство.

В случае недостаточности функции желез внутренней секреции показана заместительная гормональная терапия (при гипофункции гипофиза - АКТГ, питуитрин; щитовидной железы - тиреоидин; надпочечников - глюко- и минералокортикоиды).

Прогноз при соматогенно обусловленных неврологических нарушениях определяется характером основного заболевания, его стадией, степенью выраженности неврологических расстройств, а также своевременностью и адекватностью проводимой терапии.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 537 | Нарушение авторских прав