АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тяжелая

Организация-замещение дифектов ткани,а также тромба соед.тк.

Процесс организ.отлич большим разнообразием.

Главнейшие из них:

1)Заживление ран

2)Замещение участков омертвения соед.тк.

3)Инкапсуляция

Дистрофия -патологичский процесс,нарушение обмена веществ в ор-ме

Дистрофия хар-ся повреждением клеток и межклет.вещ-ва,в рез-те чего наруш.f органа

Сущность дистрофии – в клетках или межклет.вещ-ве образуется избыт.кол-во иили недостат.кол-во св-ых или соед.Или же образовано вещ-во совершенно не свойственное данной клетке

Существую нес-ко механизмов развития дистрофии

1)инфильтрация-при этом с кровью в ткани поступает в клетку св-ые для нее вещ-ва,но в избытоном кол-ве

2)извращенный синтез- при нем в клетках и межкл.вещ-ве образуются аномальные этим клеткам,тканям вещ-ва

3)трансформация –при нем в силу разных причин вместо продуктов одного вида обменов,образуются вещ-ва св-ные для друг.вида обмена

В зависимости от степени нарушения обмена вещ-в выраженности структурных изменений,дистрофии могут быть обратим. и необратим.

В случае необратим.дистрофии процесс прогрессирует,что ведет к гибили клеток и тканей

Общая классификация дистрофии

1)В зависимоси от нарушения вида обмена(белков,менир,углевод,жировые)

2)В зависимости от локализации дистрофии

-паренхиматозные

-мезенхиматозные

-смешанные

3)По признаку распространения

-общая

-местная

4)В зависимости от причин

-приобретенные

-наследственные

Паринхематозные дистрофии:

Паренхиматозные белковые дистрофии

Сущность этих дистрофий заключается в том, что под влиянием какого либо патологического фактора белки в клетках, либо уплотняются либо становятся жидкими. Такой вид дистрофии развивается при различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях, гипоксии.

Виды этих дистрофий:

1) Зернистая дистрофия – наиболее часто возникает в клетках печени, почек, сердца. При этом пораженный орган выглядит тусклым набухшим, внешний вид серый на разрезе напоминает вареное мясо, по внешнему виду органа эта дистрофия называется мутное набухание. В клетках происходит денатурация белка, (поверхностное уплотнение) такое состояние обратимо. При гистологическом исследовании в цитоплазме такие измененные белки выглядят в виде зерен отсюда и название дистрофии. В большинстве случаев этот вид дистрофии обратим.

2) Гиалиново-капельная дистрофия – это тяжелый вид дистрофии чаще всего возникает в почках, реже в печени, белок в клетках значительно изменяется, наступает его коагуляция, он сливается в гомогенные капли, такой измененный белок напоминает межклеточное вещество гиалинового хряща. Этот вид дистрофии возникает при заболеваниях почек, при гестозах (токсикозы). Такой белок в моче в большом количестве, в норме его не должно быть. В таком варианте большие потери белка с мочой.

Жировые паренхиматозные дистрофии

Возникновение этих дистрофий связанно с накоплением жира, необычного для данных клеток состава или же с образованием жиров в тех клетках, в которых не должно быть жира в норме, органы почки сердце печень. Основная причина этого вида дистрофии гипоксия. Атеросклероз, гипертония, хронические заболевания легких, хронические заболевания, интоксикация.

Если причина ликвидируется относительно быстрее то больше шанс обратить процесс

Углеводная дистрофия паренхиматозная

Возникновение этих дистрофий связанно с накоплением в тканях клетках белково - полисахаридных комплексов или же с образованием этих веществ в клетках в которых их е должно быть в норме. Наибольшее значение в развитии данной дистрофии - наличие нарушение обмена гликогена, что связанно с развитием сахарного диабета.

Мезанхимальная (строма каркас) дистрофия – Возникают эти дистрофии при нарушении обмена веществ в соединительной ткани составляющей основу органов также делят белковые жировые углеводные.

Белковые мезанхимальные дистрофии – волокна соединительной ткани состоят из белка КОЛАГЕН И ЭЛАСТИН от сюда и названия Колагеноэластичные ткани, при нарушениях белкового обмена в соединительной ткани происходят изменения этих белков и различные виды мезанхимальной дистрофии.

Виды белковых мезанхимальных дистрофий.

1) Мукоидное набухание – причина инфекционно аллергические заболевания, (ревматизм), атеросклероз, гипертоническая болезнь и др. Сущность этой дистрофии состоит в изменении основного вещества соединительной ткани, она меняет свои свойства - притягивает к себе воду, набухает. Расположенные волокна соединительной ткани в этом веществе структуру е меняют, происходит только их «разволокнение» (расслоение)

Вещество, набухая, раздвигает волокна. Данный вид считается обратимым.

2) Фибриноид – по сути, этот вид идет после мукоидного набухания, при этом виде дистрофии происходят более глубокие изменения в соединительной ткани, как в самом веществе, так и в структуре волокон. В связи с этим резко нарушается функция органа. Фибриноид может закончиться склерозом, будет возникать рубец, либо перейти в более тяжелую стадию дистрофии Гиалиноз.

3) Гиалиноз - он является завершающим этапом предыдущих дистрофий либо может развиваться сразу, здесь происходит еще более значительные изменения в основном веществе и волокнах вплоть до некроза и такой вид необратим.

4) Амилоидоз – характеризуется образованием в органах особого прочного вещества, которое называется «Амилоид» в норме этого вещества вообще не существует. Организм не знает, что делать с этим веществом, он будет накапливаться и давить и разрушать ткани. Эта дистрофия не обратима и может привести к летальному исходу.

Жировые мезанхтмальные дистрофии

Они возникают при нарушении жирового обмена и связаны они или с избыточным накоплением в жировых депо или появлением жира в тех тканях где их не долно быть в норме. Наиболшее значение имеет общее ожирение или же ожирение конкретно сердца, приводит к СС недостаточности

Углеводная мезанхимальная дистрофия

При этом виде дистрофии на месте соединительной ткани образуется густая слизе подобная масса, возникает в железах внутренней секреции, например в щитовидной железе. Как правило, такая дистрофия связана с наследственными заболеваниями.

Патологический процесс Некроз

Это гибель клеток, участков тканей, части органа в живом организме. Патологии некроз может обуславливать в организме тяжолые последствия не совместимые с жизнью, причины его очень разнообразны.

Механические: травмы

Температурные: ожоги, обморожения

Ионизирующие, радиационные

Химические

Нарушение трофики тканей (дистрофия)

Влияние токсинов при различных патологических состояниях

Признаки некроза: основным являются необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток, в пораженных некрозом клетках сначало разрушаются ядра и это является одним из главных признаков некроза, в дальнейшем, изменяется и цитоплазма клеток и происходит растворение клеток. Пригистологическом исследовании «цитолиз». Некротизированы ткани отличается по цвету, консистенции, запаху(зловонному), вокруг очага некроза возникает демеркационная линия (пограничная), эта линия ограничивает участок некроза от других тканей. Она имеет большое значение для иссечения и ампутации, препятсвует распространению очага дальше. При некрозе белки могут разрушаться либо уплотняться.

2 фрмы некроза

1) Сухой или коагуляционный

2) Влажный некроз

Гангрена бывает и сухой и влажной

Влажная - развивается в тканях богатых жидкостью и разновидностью гангрены являются пролежни, это участки некроза кожи которые подвергаются давлению, в условиях истощенного организма с нарушением трофики. Исходы могут быть разными, как благоприятным так и нет.

Атрофия – снижение объема органа и его функции.

Признаками атрофии являются уменьшение паринхимы, стромы, атрофия может быть и физиологической и сопровождает нормальную жизнь человека, например тимус активна в период полового созревания, а после наступает ее атрофия, в старческом возрасте атрофия половых желез.

Патологическая атрофия развивается в любом возрасте.

Воспаление

Это защитно - приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя.

Защитная роль воспаления:

1) Локализация и отграничение воспалительного очага от здоровых тканей

2) Фиксация в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожение

3) Удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей

4) Выработка в процессе воспаления иммунитета.

Тем не менее воспалительный процесс не совершенная защитная реакция организма так как составляет основу многих болезней и не редко может заканчиваться гибелью организма.

Причины возникновения

1) Физические факторы травмы, ожоги, радиация, обморожения.

2) Химические факторы: кислот щелочей и прочее

3) Биологические: бактерии, вирусы, паразиты.

В возникновение течении и исходе воспаления, во многом имеет значение реактивность организма (возраст, пол, конституция, иммунный статус, эндокринная система, сопутствующие заболевания, локализация воспаления).

Стадии воспаления:

3 последовательные стадии

1) Альтерация – повреждение пусковой механизм повреджения тканей, в развитии воспалительно процесса, в эту стадию происходит высвобождение особых веществ (медиаторов воспаления). Они изменяют метаболизм в тканях их физикохимические свойства и функции, изменяют свойства крови и функции ее форменных элементов. К этим веществам относятся:

1) Гистамин – он вызывает боль, расширяет микрососуды повышает их проницаемость, активирует фагоцитоз(лейкоциты)

2) Серотонин – он изменяет микроциркуляцию в очаге

Вторая стадия воспаления:

2) Эксудация – выход или пропотевание из сосудов в ткань – жидкой части крови с веществами плазмой, а также клеток крови, наступает экссудация очень быстро, возникает расширение мелких артерий и активный приток в очаг воспаления артериальной крови. Этим и объясняется гиперемия и его покраснение.

По мере развития воспаления в его очаге происходит застой венозной крови, сужаются венозные сосуды, в плоть до остановки кровотока в микрососудах. Так изолируется очаг воспаления от неповрежденных тканей. Вместе с тем застой венозной крови увеличивает проницаемость капилляров, жидкость будет уходить в ткань и повышается отек, увеличивается экссудата. Эксудат сдавливает нервнее окончания, что усиливает боль и функция органа снижается.

Вторая стадия экссудация сопровождается с миграцией лейкоцитов в участок воспаления для фагоцитоза (гранулоциты главные нейтрофилы и фагоцытируют).

3) Стадия воспаления пролиферация - это процесс разложения клеток, которые являются завершающей стадией воспаления клеток. В результате клеточной пролиферации на месте очага воспаления либо восстанавливается та же ткань или идентичная погибшей или образуется соединительная, то есть возникает рубец.

Местное и общее проявление воспаления.

Местное проявление: 5 главных признаков воспаления

1) Покраснение –связано с переполнением артериальной крови

2) Жар – с приливом артериальной крови

3) Припухлость – связано со скоплением воспалительного экссудата в тканях

4) Боль – высвобожение гистамина, сдавление нервных окончаний экссудатом.

5) Нарушение функции – как следствие всего выше перечисленного.

Общие признаки

Клиническая картина – повышенное количество лейкоцитов (лейкоцитоз) сдвиг лейкоцитарной формулы в лево.

СОЭ - повышены цифры

Лихорадка

Интоксикация (головная боль, слабость, недомогание и др)

В зависимости от причин вызывающий воспаление, различают «банальное воспаление» Разные микроорганизмы, физические, химические факторы.

Спецефическое воспаление – когда вызывают строго определенные возбудители инфекции (сифилис, проказа, туберкулез).

По течению может быть: острым и хроническим

В зависимости от причины, условий, реактивности, может обладать определенная стадия воспаления, по этому и выделяют, если преобладает 1 стадия то альтеративное, если вторая экссудативная и пролиферативное.

Альтетивное воспаление (вторая и третья стадия слабо выраженная)

При таком воспалении преобладают дистрофические и зменения клеток ткани как правило поражаются парензиматозне органы. По этому этот вид еще называют паринхиматозным воспалеинием

Эксудативное воспаление (1 и 3)

В зависимости от состава экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления;

1) Серозное воспаление – химические термические факторы, многие микроорганизмы вызывают такие воспаления, особенно часть этот вид воспаления возникает на серозных оболочках полостей тела, (брюшина, плевра, перикард) они устилают стенки этих органов образую оболочки капсулы органов. Протекают остро и заканчиваются восстановлением исходной тканей, но иногда в исходе серозного воспаления разрастается соединительная ткань, и в полостях образуются спайки (может вызвать непроходимость кишечника и маточных труб и тд)

2) Фибринозное воспаление экссудативное – в этом случае в экссудате много белка фибриногена от сюда и название. Фибринозное воспаление возникает на слизистых и серозных оболочках, при этом на поверхности этих оболочек образуется пленка грязносерого цвета бывает 2х видов

1 Может быть рыхлой связанной с нижележащей тканью и легко отделятся (крупозное воспаление)

2 Может быть плотно связанной сниже лежащей тканью при отделении возникает повреждение (дифтиритическое воспаление) на слизистых оболочках дыхательных путей.

3) Гнойное воспаление (экссудативное)

Характерно наличие в экссудате большого количества в экссудате лейкоцитов и белка. (сливкообразного цвета с очень неприятным запахом)

Характерная особенность гнойного воспаления, ей является расплавление (некроз) воспаленно ткани. Гной (погибшие лейкоциты) разрушается их оболочка и их ферменты расплавляет ткани в очаге. В итоге образуется полость заполненная гноем. Вокруг полости образуется клеточный вал не давая воспалиться. При долгом течении этого вида воспаления образуется капсула из соединительной ткани. Такое ограниченное гной воспаление называется абсцесс. Иногда такого вала не образуется и разлитое гнойное воспаление называется «флегмона» (флегмонозный аппендицит, абсцессная пневмония) может протекать остро или хронически.

4) Геморрагическое воспаление (экссудативное)

В этом случае в экссудате много эритроцитов, наиболее часто такой вид встречается при вирусных инфекциях. В этом случае возникает выраженное повышение проницаемости капилляров, по этому, эритроцитов много в экссудате (при вирусном гриппе – гриппозная геморрагическая пневмония).

Воспаление пролиферативное (продуктивное) (1и 2)

Характерно для него размножение клеток, как правило, этот вид воспаление присущ для специфического воспаления.

Расстройства местного и общего кровообращения

Эти расстройства возникают в результате нарушения кровеносной и лимфатической системы или же в следствии регуляции этой системы. Местное нарушение кровообращения могут стать причиной общих нарушений (кровоизлияние в мозг) Общее и местное нарушение кровообращение могут быть при различных болезнях. Различаю следующие виды.

1) Полнокровие – артериальным и венозным

1) Артериальное полнокровие – (артериальная гиперемия) это повышенная кровенаполнение органа, ткани, в следствии увеличенного притока артериальной крови. Может носить общий и местный характер.

1. Общая артериальная (ПЛЕТАРА) гиперемия в 2 вариантах при увеличении объема циркулирующей крови.

2. Второй случай при нормальном объеме крови большое количество эритроцитов в крови (Эритремия) красный кожный покров, также покраснение слизистых оболочек АД повышенное.

Густота крови риск возникновения тромба.

Местная артериальная гиперемия для которой различают:

1. вид физиологическая артериальная гиперемия (встречается в норме при стыде и гневе рефлекторная гиперемия, при усилении функции органа. Нормальная)

2. патологическая гиперемия - гиперемия после анемии, развивается тогда когда фактор ведущий к давлению в артерии быстро устраняется (кровоизлияние) в этом случае в ранее обескровленной ткани быстро приливает кровь (артериальная) может быть разрыв сосуда и кровоизлияние. Вот почему удалять большие опухоли, извлекать жидкости из полости тела, снимать эластический жгут необходимо МЕДЛЕННО.

Второй вид «Вакатная» гиперемия возникает в связи с изменением барометрического давления, может носить общий характера (Кисонная болезнь). Метсная вакатная может возникнуть при постановке мед банок (разрываются сосуды).

Воспалительная гиперемия см вторую стадию воспаления

Значение патологическое артериальной гиперемии во многом зависит от ее вида.

(I) Венозное полнокровие - это повышенное кровенаполнение ткани, органа в связи с уменьшением оттока от него венозной крови, при этом приток артериальной крови не изменен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров в связи с этим кровоток замедляется а это вызывает гипоксию, гипоксия влечет за собой повышение проницаемости капилляров, что приводит к возникновению отека (варикозная болезнь).

Венозное полнокровие может быть общим и местным

1) Общее при патологии сердца которое может привести к острой или хронической сердечной недостаточности (человек погибает от отека легких)

2) Местное венозное полнокровие развивается в связи нарушения венозного оттока от определенного органа (давление закупорка и тд)

(II) Малокровие – (ишемия)

Уменьшенное кровенаполнение в результате не достаточного притока артериальной крови (бледность сниженная температура, сниженный тургор) Ишемизированая ткань. Изменение тканей при малокровии связанно с гипоксией.

В зависимости от причин и условий различают виды малокровия

1) Рефлекторное малокровие - в следствии спазма артерии в результате действия различных раздражителей (например боль) такая же ишемия может быть при отрицательных эмоциональных эффектах

Ангиоспазм не отреагированных эмоций

2) Обтурационное малокровие – закупорка развивается в результате закрытия сосуда тромбом эмболом.

3) Компрессионное малокровие, в результате сдавления артерии, (жгут лигатура и тд.)

Значение и последствие малокровия зависит от причины и продолжительности действия (чем дольше - тем хуже).

(III) Крайняя степень ишемии ИНФАРКТ

Очаг некроза, возникающий в результате прекращения кровоснабжения. Крайнее выражение ишемии.

Инфаркт может иметь разный цвет форму величину, может возникнуть в любом органе, чаще в сердце.

Развитие инфаркта складывается из 2 последовательных стадий

1. Стадия ишемическая для нее характерно дистрофические и некротические изменения тканей в это время происходит закисление среды и денатурация белков (местная смерть) в эту стадию можно эффективно помочь

2. Некротическая стадия ее расплавление (аутолиз- саморасплавление)

Непосредственной причиной является:

1. Длительный спазм

2. Тромбоз

3. Эмболия артерий

СТАЗ (остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла в капиллярах)

В механизме СТАЗА основное значение имеют реологические свойства крови усиленная внутрикапиллярная агрегация (скопление) эритроцитов. Это ведет к повышению сопротивления току крови, ее замедлению.

Гемолиз и свертывание крови при стазе не возникает.

Причины стаза разнообразные:

1) Действие физических факторов – повышенная или пониженная температура окруж среды

2) Действие химических факторов

3) Воспаление

4) Многие инфекционные и соматические заболевания.

Сатаз – явление обратимое – при устранении причины ток крови восстанавливается

Тромбоз – это прижизненное свертывание крови, в просвете сосуда или полости в сердце.

Образуемый при этом сгусток крови называется тромбом.

Патологический процесс в основе которого лежит физиологическое свойство крови подвергаться свертыванию.

Обычно тромб прикрепляется к стенке сосуда, своей часть. Которая называется головка, остальная часть тромба называется хвост и лежит свободно в просвете сосуда и может оторваться и уноситься с током крови. Тромбы могут развиваться в любом отделе кровеносной системе

Чаще всего образуются в венах (там медленнее кровоток).

Основные условия возникновения тромбов –

1) Нарушение целостности стенки сосудов, например при атеросклерозе,

2) Замедление кровотока

3) Изменение состава и качества крови

Тромбоэмболия

Это циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов такие частицы (эмболы)

Эмболы - обычно перемещаются по току крови по 3 основным направлениям:

1) Из венозной системы большого круга кровообращения в сосуды малого круга (частый вариант) ветви легочной артерии

Перед операцией на варикозные вен накладывают бинты эластичные.

2) Из левой половины сердца в артерии, самого сердца, мозга и др

3) Из ветвей системы воротной вены в саму

воротную вену

Иногда в силу в своей тяжести эмбол может двигаться и против тока крови.

В зависимости от природ эмбола и различают следующие виды эмболий:

1) Тромбоэмболия(самый частый)

2) Жировая эмболия (жир в сосудистом русле, травмы, ранения, после родов, при введении больному масляного раствора лекарств.)

3) Воздушная эмболия (при попадании пузырьков воздуха)

4) Газовая эмболия (пузырьки газа у кисонных рабочих и водолазов, газовая гангрена.)

5) Тканевая, клеточная эмболия, возникает при распаде опухоли.

6) Микробная (микрососуды, сепсис)

7) Эмболия инородными телами (при попадении, в крупные сосуды пуль, снрарядов)

Кровотечение – геморрагия

Наружные и внутренние

Наружное кровотечение – кровохаркание, кровотечение из носа, выделение крови с калом, рвота кровью, с мочей, внутриматочное кровотечение.

Внутренне кровотечение, происходит накопление крови в полости: брюшной, плевральной, полости перикарда.

Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то говорят о кровоизлиянии, это частный вид кровотечения

Скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целостности, называется ГЕМАТОМОЙ. А при сохранении целостности тканей, геморрагическим пропитыванием или геморрагической инфильтрацией.

Плоскостное кровоизлияние (кожа, слизистая, кровоподтек)

Точечные кровоизлияния называются петехии или экхимозы.

Причины - которые ведут к нарушения целостности сосуда.

1) Разрыв стенки

2) Разъедание вследствие некроза и ли воспаления, при распаде опухоли

3) Повышение проницаемости стенки сосудов (капилляров в основном)

Нарушение терморегуляуции – лихорадка.

Работа системы терморегуляции, может нарушаться под влиянием различных патогенных воздействий, в следствии этого температура тела отклоняется от нормы, что может приводить к нарушении жизнедеятельности организма.

Расстройства терморегуляции проявляются в 2 вариантах

Гипертермия –перегревание

Гипотермия – переохлаждение.

Гипертермия – это нарушение теплового баланса организма, которая характеризуется, повышением Т* тела выше нормы. Различают 2 вида гипертермии

1) Экзогенная – при высокой температуры окружающей среды, особенно если одновременно органичеватся тепло отдача (высокая влажность низкая скорость воздуха)

2) Эндогенная - при чрезмерных длительных психоэмоциональных напряжений, при некоторых эндокринных заболеваниях (щитовидка 37,1 субфибрил)

Некоторые формы экзогенной гипертермии могут иметь опасный для жизни характер (тепловой и солнечный удар). В типичных случаях различают 3 стадии гипертермии:

1) Стадия компенсации- в течении суток колеблется в пределах 1 градуса. В эту стадию происходит активация системы терморегуляции (пропотевание)

2) Стадия относительной компенсации, теплопродукции над теплоотдачей, Т* повышатся. Для этой стадии характерно: гипервентиляция легких, усиленное потоотделение, будут повышаться окислительные процессы, и общее возбуждение.

3) Стадия декомпенсации, в эту стадию происходит угнетение терморегуляции и ограничивается все пути термоотдачи (кожа сухая, дыхание угнетенное, температура тела может стать как температура как температура окружающей среды 40 -45 градусов,

· дыхание становится частым и поверхностным или даже периодичным,

· сердечный рим – тахикардия

· ад – снижено

· Гипоксия – носогубный треугольник губы синюшные ногти, судороги, потеря сознания.

· Характерно для гипертермической комы.

Гипотермия

Это нарушение теплового баланса, которое сопровождается снижением температуры тела ниже нормы.

Экзоегнная – в следствии с понижением температуры во внешной среде (во время операции при специальном охлаждении, в холодное время года)

Эндогенная- при длительном обезвоживании организма, при некоторых эндокринных заболеваниях (например при недостаточности коркового вещества надпочечнико), гипотермия развиваться также в

3 стадии

1) Компенсации - не смотря на низкую температуру окружающей среды, в эту стадию температура тела сохраняется на нормальном уровне, в эту стадию ограничивается теплоотдача

2) Относительной компенсации – для этой стадии характерно сочетание расстройств терморегуляции и некоторых приспособительных реакций. В эту стадию теплоотдача преобладает над теплопродукцией, в связи с этим температура тела снижается

3) Декомпенсация – для нее характерно развитие гипоксии, угнетение сердечной деятельности, расстройства микроциркуляции. Все эти явления приводят к ослаблению окислительных процессов в тканях, а это ведет к снижению двигательной активности организма (человек становится обездвижен, безразличен к окружающему, крайняя мышечная слабость, брадикардия. Снижение артериального давления, редкое поверхностное дыхание и на этом фоне возникает глубокий сон. Температура в этот период снижена, и температура тела может стать как температура окружающей среды.

Лихорадка

Лихорадка – это защитно - приспособительная реакция организма, возникающая, в ответ на действие пирогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание белее высокой, чем в норме температуры тела.

Поскольку лихорадка возникает при многих заболеваниях, но всегда протекает стереотипно, ее относят к типовым патологическим процессам.

Причины лихорадки:

Инфекционные – вирусы, микробы, паразиты.

НЕ инфекционные – экзогенные белки (вакцины, сыворотки), эндогенные белки собственные белки организма которые изменили свои свойства (в результате травмы, ожогов, ионизирующего излучения, кровоизлияний в ткани, распада опухолей).

Стадии и виды лихорадки:

Стадии: 3

1) Подъем

2) Относительное стояние

3) Падение температуры

Может спадать медленно «Лизис»

Может быстро «Кризис»

По степени максимально высокой температуры во время стадии стояния, различают следующие лихорадки.

1) Слабая – субфебрильная 36-37 до 38 С*

2) Умеренная – фебрильная от 38-39 С*

3) Высокая – пиретическая 39-41 С*

4) Очень высокая – гиперпиретическая выше 41 С*

При лихорадке обычно минимальная температура тела наблюдается утром приблизительно в 6 часо, а максимальная наблюдается вечером приблизительно в 18 00 от сюда и термометрия в эти часы.

По степени суточного колебания температуры тела, при лихорадке, выделяют различные типы температурных кривых и в связи с этим различают следующие виды лихорадки.

1) Постоянная лихорадка суточная колебание температуры не превышают одного градуса (такая лихорадка наблюдается – при крупозной пневмонии, брюшном тифе и некоторых других заболеваниях)

2) Послабляющая или «ремиттирующая» -колебания температуры тела составляют от 1 до 2 градусов С* - такая лихорадка характерна для туберкулеза некоторых других видов воспаления, например бронхопневмании.

3) Интермиттирующая – при ней имеются большие размахи температуры, утренняя может быть нормальной или ниже нормы, а вечером большой подъем. Может быть при туберкулезе, при малярии, и некоторых других

4) Гектическая – изнуряющая, колебания температуры составляют от 3 до 5 градусов и температура тела максимально может достигать 41 градуса. Такая лихорадка протекает при тяжелых инфекционных заболеваниях, которые сопровождаются развитием сепсиса.

5) Извращенная лихорадка – утренний подъем и вечером ниже, тоже можно наблюдать при туберкулезе.

6) Возвратная лихорадка- для нее характерна высокая температура тела которая продолжается несколько суток с короткими промежутками нормальной температуры тела (может продолжаться несколько суток) Такая лихорадка может наблюдаться при «возвратном тифе»

Состояния теплового баланса при лихорадке.

В процессе развития лихорадки происходит изменение в процессе теплоотдачи и теплопродукции и особенности этого соотношение зависят от стадии лихорадки.

1) Стадия период подъема – подъем температуры, положительный тепловой баланс, теплопродукция будет превышать теплоотдачу. В это время организм «разогревается»

2) Период относительного стояния – в эту стадию возрастает как теплопродукция, так и теплоотдача. Тепловой баланс может быть нормальным но он поддерживается на более высоком уровне. По этому, температура тела и остается увеличенной.

3) Падение температуры, в эту стадию резко возрастает теплоотдача, а теплопродукция снижена, возникает отрицательный тепловой баланс.

Сердечнососудистая система:

Чсс с повышением температуры тела на 1 градус возрастает на 10 сокращений.

Лихорадка и гипертермия

Являются принципиально различными состояниями,

Лихорадка - это активная реакция организма и его системы терморегуляции на пирогенны.

Гипертрермия – является пассивным состоянием перегревания, в следствии повреждения системы терморегуляции.

Расстройства дыхания.

Расстройства ритма

1) Одышка – диспноэ

Это субъективное ощущение не достатка воздуха проявляющееся изменением ритма и глубины дыхательных движений. Связанно это с накоплением СО2 в крови и раздражением дыхательного центра, или же отдышка может быть связана с рефлекторным ответом на различные раздражения (боль с воспалением плевры, одышка сопровождается тягостным ощущением недостатка воздуха) При одышке нарушается регуляция дыхания, что выражается учащенным или уреженным дыханием, поверхностным или глубим дыханием.

Одышка может быть

1) Инспираторной то есть при ней затруднен вдох и изменен и

2) Экспираторн.ой при ней затруднен и удлинен выдох

2) Кашель

Кашель защитно-приспособительная реакция в ответ на раздражение дыхательных путей

3) Чихание возникает в ответ на раздражение слизистой оболочки носа

Нарушения ритма дыхания могут возникать в следствии патологических процессов в ЦНС затрагивающих дыхательный центр.

Их виды:

1) Дыхание «Чейн – Стокса» – для него характерно постепенное нарастание глубины дыхания, которая достигнув максимума, также постепенно уменьшается и переходит в паузу, причем большая длительность до полминуты. Такое дыхание может быть при нарушении мозгового кровообращения, опухолях мозга, повышении внутричерепного давления

2) Дыхание «Биота» - характеризуется при обычном нормальном типе дыхания, возникают паузы, наблюдается при воспалительных процессах мозга, его оболочек, при теплом ударе, и некоторых отравлениях.

3) Дыхание «Куссмауля» - при этом дыхании, проявляется глубокими судорожными вздохами и продолжительные паузы. Наблюдается при уремии, при различных интоксикациях связанных с нарушением обмена веществ.

Асфиксия – удушье

Это сочетание, недостатка кислорода и накопление СО2 в организме. Асфиксия может быть острой и хронической и хронической

1) Острая асфиксия – может наступить в следствии прекращения поступления воздуха в дыхательные пути. Например при попадании инородного тела, отеке легких, отек Квинке и тд. ЦНС в этот момент реагирует на острое прекращение кислорода и сначала сильным кратковременным возбуждением, а затем угнетением – рефлексы угасают и после нескольких дыхательных движений наступает паралич дыхания, мускулатура расслабляется, зрачки расширяются, сердце продолжает работать в течении полутора – 2х минут, это очень важно так как дает возможность спасти человека при устранении причины.

Большое значение имеет оказание своевременной помощи при асфиксии новорожденных. Она может возникнуть во время родов и особенно часто возникает при искусственном извлечении плода, асфиксия может начаться еще и в утробе матери, в следствии отслойки плаценты, выпадения последа, кровопотеря самой матери, пережатие пуповины. Накапливается CО2 в крои плода и дается сигнал в дыхательный центр сделать в дох и околоплодные воды попадают в дыхательные пути.

Хроническая асфиксия – при постепенно развивающемся нарушении дыхания. Встречаются при тяжелых поражениях легких, туберкулез, астма, эмфизема.

При хронических нарушениях не бывает острых проявлений, для нее характерна одышка и цианоз ногтевых пластин и носогубного треугольника.

Гипоксия

Это состояния кислородного голодания как всего организма в целом так и отдельных органов и тканей и вызыватся гипоксия по различным причинам.

Факторы - вызывающие гипоксию

1) Задержка дыхания

2) Болезненные состояния

3) Малое содержание О2 в атмосфере.

В следствии гипоксии в жизненно важных органах возникают необратимые изменения, наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются ЦНС, миокард, ткани почек, печени, Гипоксия может вызвать, появление, необъяснимого чувства эйфории, головокружения, и низкий мышечный тонус.

Класификация

I) По этиологии

1) Экзогенная или гипоксическая – наблюдается при снижении, парциального давления содержания кислорода во вдыхаемом воздухе

При низком атмосферном давлении, в закрытом помещении, высокогорье.

2) Дыхательная или респираторная. Возникает при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь.

3) Гемическая – или кровяная, возникает при снижении кислородной емкости крови (анемии)

При отравлении угарным газом (инактивация гемоглобина)

4) Цыркуляторная гипоксия, при недостаточности кровообращения, при заболеваниях сердца, сосудов.

5) Тканевая гипоксия (гистотоксическая) – возникает при нарушении использования кислорода тканями. Такая гипоксия возникает при отравления цианидами.

6) Перегрузочная гипоксия, возникает в следствии чрезмерной нагрузки на орган, на ткань. Например в мышцах при тяжелой работе, или в нервной ткани при эпилептическом припадке.

7) Смешанная (разные причины)

8) Техногенная – при постоянном пребывании в местах выбросов техногенных.

II) По скорости развития

1) Молнейносная

2) Острая

3) Подострая

4) Хроническая

III) Относится цыркуляторная по распространенности.

Общая и местная.

Коллапс (коллапсус – упавший)

Это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением артериального давления, в следствии, снижения сосудистого тонуса, уменьшения сердечного выброса, или в результате острого уменьшения объема циркулирующей крови. Коллапс сопровождается гипоксией всех тканей и органов, снижению обмена веществ, и угнетениям, жизненно важных функций организма.

Клиническая картина коллапса имеет особенности, зависящие от его причины, но по основным проявлениям, клиническая картина схожа при коллапсах различного происхождения.

Больные жалуются на возникшую и быстро нарастающую слабость, головокружение, озноб, ослабление зрения, шум в ушах, иногда чувство тоски и страха. Сознание больного может быть сохранено, но чаще всего он безучастен к окружающим. Кожа резко бледная. Лицо землистого цвета покрытая холодным потом, не редко наблюдается цианоз, температура тела снижена, дыхание поверхностное учащенное, пульс слабый мягкий, Артериальное давление снижено систолическое 80-60мм РТ/с а диастолическое до 40 или ниже. Во всех случаях наблюдается сгущение крови. Олигурия нарушение мочеиспускания, если дальше равивается коллапс, сознание помутнено, зрачки расширяьтся и литалез если не помочь

Виды коллапса:

1) Кардиогенный коллапс. – сочетается с аритмией сердца отеком легких и признаками острой желудочковой недостаточности.

2) Инфекционный коллапс – чаще всего наблюдается во время критического падения температуры при лихорадке и тд. При этом наблюдается влажность кожи всего тела, с мышцами выраженная гипотония, пульс слабого напряжении

3) Токсический коллапс – при отравлении сочетается очень часто с тошнотой, рвотой, поносом, признаками обезвоживания организма, может наблюдаться острая почечная недостаточность.

Шок

Тяжелое патологическое состояние которое характеризуется циркуляторным коллапсом (острой недостаточностью кровообращения.)

Различают несколько типов шока.

1) Гиповолемический шок (нормоволемия нормальный объем крови). При некоторых состояниях этот объем крови может изменяться, Гиперволемия и гиповолемия. Этот тип шока обусловлен быстрым уменьшением приблизительно на 20% а может и более объема циркулирующей крови. Отмечается при острой кровопотери, при обезвоживании. Может возникнуть при обширных ожогах, неукротимая рвота, при профузных поносах.

2) Кардиогенный шок – развивается при снижении ударного объема сердца, наблюдается при инфаркте миокарда, тяжелом миокардите, при острой митральной(2 створчатой левое предсердно -желудочковое отверстие) или аортальной (полулунный клапан) недостаточности, выражен падением АД, что ведет к значительному снижению кровенаполнения тканей.

3) Септический – токсико-инфекционный. Возникает при наличии инфекции, вызванной чаще всего ГР- микрофлорой, реже грамм положительной. Самый известный ГР – (кишечная палочка) ГР+ стрептококки

Выделяемые этой МКФ токсины активируют системы каогуляции, фибринолиза, клетки крови: тромбоциты, нейтрофилы, в результате этого образуется очень мощное вещество оксид азота, это сосуда расширяющее вещество (вазоделятатор) и как итог развивается острая недостаточность кровообращения.

4) Сосудистый (перераспределительный) Он может быть нейрогенным – травматиеским, болевым, при повреждении спинного мозга и осложнение наркоза Общего. Анафилактическими шоком.

В своем развитии шок проходит 3 стадии.

1) Ранняя стадия шока (не прогрессирющая)

Характеризуется, снижением давления крови и объема сердечного выброса но при этом, жизненно важные органы, их кровенаполнение будет относительно нормальным. Это достигается прежде всего при компенсаторном сужении просвета сосуда, основное сосуды кожи и кишечника.

2) Прогрессирующая – отличается выраженной клинической симптоматикой. Глубоким коллапсом - который обусловлен пониженным кровенаполнением всех органов и тканей.

3) Необратимым – отличается, выраженной недостаточностью кровообращения, особенно в капиллярах, с нарушением целостности стенки сосудов. Быстро нарастает полиорганная (во многих органах) недостаточность и все это заканчивается смертью.

В каждом из внутренних органов, при шоке возникают характерные только для шока изменения - (шоковый орган):

1) Для шоковой почки характерно: развитие некроза, эпителия извитых канальцев нефрона

2) Шоковое легкое – для этого органа характерно, появление очагов – ателектазов это активное спадение респираторной части легкого и серозно - геморрагический отек иногда с выпадением нити фибрина.

3) В могзе – в головном мозге возникает ишемическая энцефалопатия. Которая проявляется отеком, кровоизлияниями, очагами некроза.

4) В сердце - Наблюдается мелкие очаги кровоизлияний и некроза миокарда, а также жировая дистрофия.

5) Корковое вещество надпочечников – происходит уменьшение, вплоть до исчезновения липидов, которое необходимы для синтеза гормонов.

6) В ЖКТ – обнаруживается кровоизлияния, эрозии, острые язвы слизистой оболочки

7) Шоковая печень – в ней отличается жировая дистрофия ее клеток.

Прогноз шока зависит- от типа, тяжести, стадии на которой начато лечение, наличие осложнения. Высокая смертность при кардиогенном и септическом шоке.

Нарушение содержания тканевой жидкости

Содержание тканевой жидкости прежде сего зависит, от состояния крово и лимфообращения и уровня сосудисто - тканевой проницаемости. Регулируется содержанием жидкости нейро – гуморальным путем. При этом большое значение придается гормонам альдостеронам и антидиуретическому гормону гипофиза АДГ. Тканевая жидкость бедна белками и основная е масса находится в межклеточном веществе.

Увеличение содержание тканевой жидкости приводит к развитию отека (водянка) при этом важно знать локацию

Ткани - где накапливается жидкость, называется транссудат (пропотевать) Такая жидкость прозрачна, в ней белка не более 2%. Накопление тканевой жидкости в подкожно жировой клетчатке называется «анасарка» (над мясом).

Если это полости перекарда, то это называется «гидроперекард».

Если в полости плевры, то это называется «гидроторакс».

В брюшной полости – «асцит» (аскос- мешок)

Если в желудочках мозга – «гидроцефалия»

Уменьшение содержания тканевой жидкости называется (обезвоживание) или «дегидротация» или эксикоз.

Сопровождается обезвоживание потерей воды в крови (например при холе) гистозах при постоянной рвоте.

Патологии крови

Изменение общего количестве крови нормоволемия.

Гематокрит -объем клеток крови.

При патологических условиях- общее количество крови и соотношение между эритроцитами и плазмой меняется по разному.

I) Гиперволемия – увеличение общего количества крови. 3 типа

1) Простая гиперволемия: при этом происходит пропорциональное увеличение клеток крови и плазмы. 48 (после переливания большого количества крови, или же при интенсивной физической работе в это время в сосудистое русло поступает кровь из депо)

2) Олигоцитемическая - увеличение общего количество крови за счет ее жидкой части, а гематокрит при этом уменьшается. 30% гематокрит и 70% плазма. Такое состояние возникает при некоторых заболеваниях почек, во время спадания отеков, тканевая жидкость разжижает кровь, после введения физрастрвора и кровезамещающих жидкостей. (быстрое введение физраствора может привести к смертельном у исходу - происходят тяжелые расстройства с застоем в малом круге кровообращения. Большие объемы жидкости вводятся капельное очень медленно.)

3)Полицитемическая увеличение объема крови за счет эритроцитов. Гематокрит 70% а плазма 30%..Может быть как компенсаторный механизм например у жителей высокогорья, у больных с пороками сердца как следствие злокачественного заболевания самой кроветворной системы.

II) Гиповолемия- уменьшение общего количества циркулирующей крови.

1) Простая гиповолемия – в этом случае меняется пропорциональное уменьшение плазмы и клеточных элементов 48%клетки 52%плазма. Возникает как кратковременное явление сразу после остро кровопотери. Также наблюдается в состоянии шока, так как в этих случаях значительный объем крови не участвует в циркуляции

2) Олигоцитемическая гиповолемия – снижение объема кроки за счет падения содержания эритроцитов 30%гематокрит и 70% плазма. Наблюдается после острой кровопотери, когда объем крови восполняется за счет поступления в сосудистое русло тканевой жидкости.

3) Полицитемическая гиповолемия – снижение объема крови за счет потери ее жидкой части 70% гематокрит 30% плазма. Количество эритроцитов остается нормальным, однако в единицы объема крови их становится больше за счет сгущения крови, по этому гематокрит растет. Такое состояние развивается при обезвоживании. (рвоты, поносы).

Патологии крови

Анемии - это уменьшение содержания эритроцитов, и гемоглобина в единице объема крови.

Возникают анемии на почве различных заболеваний, но также в следствии интоксикаций, недостатка факторов участвующий в кроветворении. В результате, гемолиза эритроцитов, кровопотери. При анемии снижется дыхательная функция крови то есть доставка О2 к тканям. Эритропоэз - увеличение производства эритроцитов, тахикардия

Потребность организма в кислороде в какой то степени при анемиях компенсируется, за счет мобилизации, защитно-приспособительных реакций.

К ним относятся:

1) Рефлекторное усиление дыхания

2) Тахикардия

3) Ускорение кровотока

4) Спазм периферических сосудов

5) Выход депонированной крови

6) Повышенная проницаемость оболочки эритроцитов. а также стенки капилляров для газов крови.

7) Усиление образования эритроцитов в костном мозге.

Важнейший фактор компенсации при анемиях

Не смотря на многообразие причин, вызывающих анемии, основные механизмы их развития можно свести к 2м факторам.

1) Уменьшение эритроцитов и невозможность восстановить их количество путем регенерации костного мозга.

2) Недостаточное продукция эритроцитов, в следствии нарушения кроветворения.

В связи с этим и различают следующие виды анемий.

I) Анемии в следствии кровопотери (постгеморрагические)

1) Острая постгеморрагическая анемия - возникает в следствии кровопотери, большего или меньше го количества крови.

2) Кровеносное русло, восполняется эритроцитами поступившими из депо, поступившими из депо, через 1-2 дня объем крови достигает нормальной величины, за счет поступления в кровеносную систему межтканевой жидкости. На 4-5 день, начинается увеличение гемопоэза (активная продукция эритроцитов) Так как вызванная кровопотерей гипоксия является стимулом для костного мозга. Процесс образования эритроцитов ускоряется а их наполнения Hb становится недостаточным из – за дефицита железа (цветной показатель) В следствии этого цветной показатель становится ниже 0,9. В крови также появляются также молодые эритроцыты – это ретикулоциты в крови их может 30% 40% от общего числа эритроцитов.

Сроки восстановления нормального состава крови,

После однократной кровопотери – они различны и зависят от многих факторов:

· Величины утраченной крови

· Содержания железа

· Состояния организма

· Регенерационной способности костного мозга

· Качество лечебных мероприятий

II) Гемолитическая анемия

Главным фактором в развитии данной анемии является преобладание процесса разрушения эритроцитов над их регенерацией эта анемия сопровождается желтухой, в следствии избытка в крови, и отложения в тканях пигмента белерубина.

Источником этого пигмента является Hb из разрушенных эритроцитов.

По причине возникновения различают:

1) приобретенные гемолитические анемии, они обусловлены, основном разрушением эритроцитов внутри сосудов и могут возникать в результате, отравления гемолитическими ядами: Фосфор, мышьяк, бензин, яды змей. Такая анемия может быть в результате тяжелых ожогов, и при переливании не совместимой по группе крови.

2) Врожденная: возникают в результате наследования патологических Hb или дефектных эритроцитов,

При этом варианте разрешение происходит в селезенке и печени, по этому эти органы у таких больных всегда увеличены.

III) Анемии в следствии нарушенного кровообразования

(Дефицитными)

1) Железодефицитные анемии могут развиваться, прежде всего при недостаточно поступлении железа с пищей,

Возникают такие анемии чаще в детском возрасте. Возникаю также при экзогенном недостаточности железа, в связи с повышенными запросами организма

(у беременных и кормящих) Кроме того такие анемии могут возникать при некоторых инфекционных заболеваниях при заболеваниях ЖКТ а также после резекции желудка (удаление участка желудка)

2) Анемия в следствии недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты. Этот витамин и фолиевая кислота, являются не отменными факторами кроветворения. Всасывание витамина В12 происходит только в присутствии вещества вырабатываемого желудком это «мукоид» Гастромукопротеид (Фактор Касла). При гастрите плохо всасывается витамин и может начаться анемия.

В дальнейшем всасывание этого витамина, образуется витаминно - белковый комплекс с фактором Касла и в таком виде всасывается в кровь, потом активирует фолиевую кислоту в печени, активированная фолиевая кислота стимулирует костный мозг в плане созревания эритроцитов.

При недостаточности или атрофии желез желудка (атрофический гастрит) возникает злокачественная анемия ил и по автору (анемия Аддисона-Бирмера)

Болеют чаще мужчины.

Изменение количественного и качественного состава лейкоцитов

Гранулоциты и Агранулоциты

(Лейкос – белый)

Нейтрофилы любят нейтральный цвет

Эозинофилы - любят свой краситель

Названия по любви к красителю

У в взрослого человека у м и ж одинаковое количество.

У здорового человека в течении суток значительно меняется.

Лейкопения и лейкоцитоз - не являются

Лейкопения – в ее возникновении, имеет значение следующие факторы:

1) Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле

2) Интенсивное разрушение лейкоцитов, которое не восполняется их регенерацией

3) Подавление образования лейкоцитов

В связи с этим и различают виды лейкопений.

1) «Перераспределителная лейкопения» - наблюдается при гемотрансфузионном или анафилактическом шоке, поскольку, при этих состояниях происходит расширение капилляров, в легких, печени и кишечнике. В результате большое количество лейкоцитов скапливается в этих органах.

2) «Лейкопения в следствии интенсивного разрушения эритроцитов» - Она встречается как вторичное явление при обширных гнойно - воспалительных процессах. Кроме того лейкоциты могут разрушаться под влиянием аллергических антител. Такой тип лейкопении в следствии влияния антител (повышенная чувствительность к лекарственным препаратам)

3) «Лейкопени в следствии угнетения или нарушения образования лейкоцитов»- При остом лейкозе, при хроническом отравлении, производство связанное с бензолом, со свинцом, радиация, метастазирование опухолевых клеток в костный мозг.

Лейкоцитоз

2Вида лейкоцитоза –

1) «Физиологический» (норма) - у новорожденных, пищеварительный, после приема пищи, миогенный в результате физической нагрузки.

2) «Патологический» – встречается достаточно часто при многих инфекционных заболеваниях интоксикациях, воспалительных процессах, эндокринных расстройствах, нарушения регуляции кроветворения. Опухоли крови – Лейкозы

Острые лейкозы у детей а хронические у взрослых

Виды иммунопатологических состояний

По происхождению:

Первичные – наследственные и врожденные они являются результатом генетического дефекта, которые вызывают нарушения размножение дефференцировки клеток именной системы, функционирования леток иммунной системы

Вторичные – приобретенные в течении жизни, развиваются под влиянием различных повреждающих факторов (физические – высокие дозы рентгеновского облучения), (Под влиянием цитостатических агентов – химический фактор) (Биологический фактор при вирусной и бактериальной инфекции)

По приимущественному повреждению клеток иммунной системы

1) Б- зависимые (гумаральные)

2) Т- зависимые (клеточные)

3) А зависимые (фагоцитарные моно нуклеарные)

4) Комбинорованные

Выделяют несколько групп типовых расстройств иммунитета:

· - Иммунодефецитные состояния

· - Патологическая толерантность

· - Реакция «трансплантант против хозяина»

· - Состояния иммунной аутоагресси

ИДС имунодефицитные состояния – снижается иммунный статус. (снижение клеточноного гуморального иммунитета, активности и неспособности защищаться) Такие состояния, проявляются высокой склонностью организма, к развитию инфекционных паразитарных и опухолевых заболеваний и аллергических заболеваний.

Виды таких состояний:

· СПИД – в первые был написан в научной литературе 1981г первые случаи были зарегитрированы в Африке не Гаити. Установлено что число зарегистрированных случаев удваивается. Наибольшее распространение встречается у гомо и би сексуальных меньшинств, среди реципиентов гемотрансфузии, детей родители которых больны СПИДом, наркоманы, возбудитель СПИДа является вирус ВИЧ, LAV, лимф аденопатический вирус.

Попадая организм, выирус внедряется в клетки, с рецепторами Т4 (тимус зависимые) (хелперы киллеры и супрессоры) Наиболее т-хелреры подвержены. По мимо этих клеток вирус способен внедрятся в другие, в нейроны тканевые макрофаги, представители Б системы, моноциты – клетки мишени. Внедряется в клеточный геном, ДНК копия с рнк вируса в клеточный геном после 6 -8 нед. Реже 8 – 9 месяцев антитела ВИЧ появляются и тут можно его выявить современными методами. Поражается активность хелперов киллеров, число б лимфоцитов в норме но качество их снижается. Все это дело приводит к снижению иммунной защиты. Больные СПИДом остаются беззащитны.

Гематоэнцевалический барьер (ГЭБ)

Организм человека и высших животных обладает рядом специфических и физиологических систем, которые обеспечивают адаптацию к постоянно изменяющимся условиям существования. Этот процесс тесно связан с необходимостью сохранения внутренней среды физиологических параметров, физико -химического состава тканей, жидкостей – гомеостаз. Среди таких механизмов ведущее место и занимает ГЭБ.

В качестве основного положения надо отметить что проникновение веществ в мозг осуществляется восновном через кровеносную систему на уровне (капилляр – нервная клетка)

ГЭБ – это не анатомическим образованием а функциональным понятием, как любой анатомический механизм регулируется с момощью нервной и гуморальной системы.

ГЭБ регулирует проникновение из крови в мозг биоактивн веществ, метаболитов, химических веществ воздействующих на структуры мозга а также перпятсивуетт в мозг чужеродных веществ и патологенных микроорганизмов.

Основной функцией, которую характеризует ГЕБ является проницаемость клеточной стенки

Ведущим компонентом ведущего структурного субстрата ГЕБ – является обеспечивает его функции является стенка капилляра мозга.

· Толерантность – это состояние характеризующееся отсутствием реакции иммунной системы на чужеродные антигены.

Существуют 3 вида толерантности

1) «Физиологическая» – ее обеспечивает в нашем организме ГЕБ а есть

2) «Патологическая толерантность» - когда иммунная системы терпит чужеродные антигены (бактерии вирусы, злокаественные опухоли)

3) «Индуцированная» искусственно создаваемая – лечебная. Взаимодействие целенаправленно подавляющая, иммунодепрессанты цитостатики, ионизирующее излучение, при трансплантации органов и тканей при лечении аллергии

Аллергия – это иммунопатологический процесс который характеризуется повышенным иммунными ответом, к повторным воздействиям аллергенов. Проявляется аллергия в отличии от иммунитета повреждением тканей организма и снижением адаптивной реакции.

Аллергические реакции встречаются достаточно часто у 10 % населения

Обуславливается химизацией нашей жизни – профилактичекие прививки, пища, порошки.

Виды аллергенов по происходению:

· Экзогенные – пищевые шоколад яйца молоко ягоды

· Лекарственные – антибиотики, привело к сенсибилизации миллиона людей.

· Пыльцевые – пыльца

· Пылевые – поражениеорганов дыхания. (Клещи)

· Эпидермальные- шерсть животных кожа, перья птиц животних бытовые соединения.

· Сывороточные – препараты крови животных и человека.

· Инфекционно паразитарные аллергены (вирусы грибы паразиты и прочее)

· Физические факторы на высокую и на низкую температуру. Излучения разной длинны волны.

Эндогенные:

компоненты клеток и тканей собственного организма, которые приобрели алергенные свойства.

По путям проникновения:

· Респираторные

· Алиментарные (через ЖКТ)

· Контактные (через кожу и слизистые) мази с антибиотиками.

· Параэнтеральные, введение препаратов, укусы насекомых.

Характеристика отдельных видов аллергических реакций

· Анафилактический шок – развивается у человека, в ответ на внутривенное введение антигена к которому организм хозяина был предварительно сенсибилизирован. К таким антигенам относятся – гормоны ферменты производные вит Б, препараты пенициллина. При этом виде происходит спазм гладких мышц бронхов, желудочно -кишечного тракта – В результате нарушение дыхания, боли в животе, рвота, понос, кроме того, при этой реакции отек слизистых оболочек из-за проницаемости сосудов, в легких усиливается секреция слизи, появляется кожный зуд, крапивница, в итоге коллапс, потеря сознания и смерть может наступить в течении получаса при явлениях асфиксии, тяжелого поражения почек, печени, сердца и ЖКТ.

· Острая крапивница – проявление местной анафилаксии – 10% населения – эта реакция в ответ на попадание пыли, пыльцы, перхоть животных. При ней значительно повышается сосудистая проницаемость, развивается отек, кожный зуд, тошнота, рвота, озноб, боли в животе.

· Отек Квинке -характеризуется нарастанием отека шеи и лица, в следствие этого напряжением тканей, увеличивется нос, губы, веки, язык, отек слизистой оболочки трахеи, и отек в оласти голосовых связок, гортани. Начало может проявляться осиплость голоса. Развивается асфиксия, иногда отек распространяется на слизистые оболочки пищеварительного тракта, нарушение глотания (дисфагия) острая кишечная непроходимость и возможн отек мозга

· Феномен Артюса – может развиваться у больного через 4 – 10 часов после повторного введения в тоже место лекарственного препарата иначе называют (Ягодичная реакция – некротическая реакция может быть) гиперемия, отек кожи, резкая болезненность.

На занятия лекционную тетрадь и практическую, хатлат обязательный + тетрадь по анатомии. На первое занятие приготовить воспаление. (круги кровообращения, кровообращение плода.)

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 732 | Нарушение авторских прав