АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение обмена билирубина. Желтухи: виды, механизмы возникновения и клинико-морфологические проявления (Смешанные дистрофии)

Прочитайте:
  1. A) нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гисса
  2. C) нарушение процессов реабсорбции в проксимальных отделахпочечных канальцев
  3. E Нарушение терморегуляции
  4. E Расстройство всех видов обмена веществ
  5. E. Нарушение обмена билирубина.
  6. E74.1 Нарушения обмена фруктозы
  7. I. Нарушение образования импульса.
  8. I. Нарушение частоты менструации
  9. I. Определение инфекционного процесса и формы его проявления.
  10. II Общие признаки проявления инфекционного заболевания

Смешанные дистрофии связаны с нарушением в клетках и межклеточном веществе.

Смешанные дистрофии - это количественные и качественные структурные изменения, которые обусловлены нарушением обменных процессов, выявляемые одновременно в паренхиме, строме и стенках сосудов органов и тканей. В клетках и в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена сложных белков.

а) Нарушение обмена хромопротеидов (гемоглобиногенные пигменты).

В норме гемоглобин проходит ряд циклических превращений, обеспечивающих его ресинтез и образование необходимых для организма продуктов. Эти превращения связаны со старением и разрушением эритроцитов (гемолиз), постоянным обновлением эритроцитной массы. В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина образуются пигменты ферритин, гемосидерин и билирубин.

В патологических условиях вследствие многих причин гемолиз может быть резко усилен. В таких условиях, помимо увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появляться ряд новых пигментов - гематоидин, гематины и порфирин.

В связи с накоплением гемоглобиногенных пигментов в тканях могут возникать различные виды эндогенных пигментаций, которые становятся проявлением ряда заболеваний и патологических состояний.

В частности, билирубин накапливается в крови и окрашивает все ткани в жёлтый цвет.

Рассмотрим 3 вида желтух:

· надпечёночная (гемолитическая) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников и повышенным образованием билирубина, экскретировать который полностью печень не способна (гемолитическая желтуха новорожденных, заболевания крови, онкология);

· печёночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена повреждением печёночных клеток и повышением в сыворотке крови чаще всего прямого билирубина. Печёночно-клеточная желтуха - один из самых частых синдромов острых и хронических повреждений печени. Она может наблюдаться при остром вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических лекарственных, алкогольных поражениях печени, хроническом агрессивном гепатите, циррозах;

· в основе подпечёночной (механической) желтухи лежит нарушение оттока желчи по внепечёночным желчным протокам вследствие нарушения их проходимости. Следовательно, имеет место нарушение выделения билирубина через внепечёночные желчные протоки и его обратное поступление в кровь.

Причины подпечёночной желтухи:

· обтурация печёночного и общего желчного протоков (камни, опухоль, паразиты, воспаление слизистой протока с последующим склерозированием);

· давление печёночного и общего желчного протоков извне (опухоль головки поджелудочной железы, желчного пузыря, увеличенные лимфатические узлы, кисты поджелудочной железы, склерозирующий хронический панкреатит); сдавление общего желчного протока послеоперационными рубцами, спайками;

· атрезия (гипоплазия) желчевыводящих путей;

· обтурация крупных внутрипеченочных желчных протоков при эхинококкозе печени, первичном и метастатическом раке печени, врождённых кистах.

Чаще всего это желтуха опухолевого происхождения (40%) и вследствие желчнокаменной болезни (30-40%).

б) Тирозиновые пигменты. Проявляется патология в виде меланоза (накопление меланина в избыточном количестве в тех местах, где он обыкновенно находится).

Известны нарушения выработки меланина в радужке глаз, кожи, волос.

К местным меланозам относятся: родимые пятна ((меланомы) возникают белые участки на коже (лейкодермы)), альбинизм.

в) Липидогенные пигменты. Группу липидогенных пигментов составляют липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, гемофусцин, цероид и липохромы.

Нарушения обмена липофусцина выражается обычно в избыточном его накоплении - липофусцинозе (накопление (тезаурисмоз) с аутосомно-рецессивным типом наследования).

Нарушения обмена нуклеопротеидов.

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот - дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК).

Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты (гиперурикемия: повышенное содержание мочевой кислоты в крови) и выпадении её солей в тканях. Это наблюдается при подагре, мочекаменной болезни, мочекислом инфаркте (чаще наблюдается у новорожденных).


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 930 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)