Б. Новые, недавно описанные ишемические синдромы

Существуют данные о том, что все три состояния, входящие в понятие "новые ишемические синдромы", могут сочетаться у одного больного, усложняя и без того достаточно запутанную клиническую картину. Так, у больных, перенесших инфаркт миокарда или с документированной ишемической болезнью сердца (ИБС), картина заболевания нередко характеризуется сочетанием 9-10 клинических синдромов (Таблица II). Учитывая гетерогенность ишемической болезни сердца и непредсказуемость развития коллатерального кровотока, можно с уверенностью утверждать, что не существует 2 больных, у которых патофизиология заболевания или клиническая картина ИБС были бы абсолютно одинаковы.

"Оглушенность" миокарда

В 1991 г Е. Braunwald отметил: "За последние 10 лет накоплено много данных, свидетельствующих о том, что "оглушенность" миокарда - часто встречающееся состояние, представляющее большой интерес как для исследователей, занимающихся фундаментальными исследованиями в кардиологии, так и для практических врачей-кардиологов". Оглушенность" миокарда развивается на фоне восстановления коронарного кровотока как после ангинозного приступа или безболевой ишемии, так и после тромболитической терапии у больных острым инфарктом миокарда. Полагают, что с "оглушенностыо" миокарда разной степени выраженности связано такое сложное клиническое состояние, как постинфарктная дисфункция левого желудочка.

Таким образом, специалисты настолько часто сталкиваются в своей практике с клиническими проявлениями "оглушенности" миокарда, что наличие этого синдрома можно заподозрить у большого количества больных со стабильной и нестабильной стенокардией, а также у лиц, которым после острого инфаркта миокарда проводилась тромболитическая терапия или при стойкой тахикардии - электроимпульсная терапия.

В 1975 г., проводя эксперименты на сердцах собак, Heyndrickx с коллегами обнаружили, что локальная ишемия миокарда в течение 5 мин. приводит к снижению сократимости ЛЖ, которое сохраняется на протяжении последующих 3 часов. Более того, после окклюзии коронарной артерии в течение 15 минут полное восстановление функции ЛЖ происходило только через 6 и более часов. Основной вывод этих экспериментов заключался в том, что короткий приступ ишемии, не приводящий к некрозу миокарда, сопровождается пролонгированным нарушением механической функции миокарда. Позднее Braunwald и Kloner охарактеризовали такую задержку восстановления сократимости ЛЖ, как состояние "оглушенности миокарда". Кроме того, Braunwald полагает, что характерным признаком "оглушенности" миокарда является диастолическая дисфункция ЛЖ. Доказательствами наличия постишемической диастолической дисфункции миокарда являются следующие факты. После приступа стенокардии или физической нагрузки на тредмиле длительное время может сохраняться повышенное конечно-диастолическое давление и снижается скорость расслабления ЛЖ. Тем не менее, на ишемическую диастолическую дисфункцию, нередко развивающуюся у больных после приступа стенокардии, клиницисты часто не обращают внимания. Операция аортокоро-нарного шунтирования нередко приводит к диастолической дисфункции, характеризующейся увеличением ригидности стенок ЛЖ во время диастолы. Основным патогенетическим механизмом диастолической дисфункции, как и синдрома оглушенного миокарда вцелом, является, по-видимому, избыточное накопление в цитоплазме клеток ионов кальция и продуктов свободнорадикального окисления.

. Гибернация - это хроническая ишемия миокарда, при которой кровоснабжение его не столь мало, чтобы вызвать некроз ткани, но достаточно для развития хронической региональной левожелудочковой дисфункции. То есть, гибернация это хроническая ишемическая дисфункция. Это дисфункция левого желудочка в покое, вызванная его длительной гипоперфузией, и частично или полностью исчезающая после улучшения коронарного кровотока или снижения потребности миокарда в кислороде. Патофизиология и патогенез гибернации еще полностью не раскрыт. Этот термин может описывать разные явления. Определение его может быть таково - продолженная (по крайней мере несколько часов) сократительная дисфункция миокарда, сохранившего жизнеспособность, которая связана с редуцированным коронарным кровотоком. Этот феномен обеспечивает адаптацию сердца к низкому коронарному кровотоку, когда он восстанавливается и функция нормализуется. Гибернация после корригирования её коронарной реваскуляризацией при отсутствии стенокардии диагностируется по наличию редуцированной перфузии. Гибернация может продолжаться месяцы и годы. Хроническая асинергия может сниматься введением нитроглицерна, адреналина, индукцией упражнений, постэкстрасистолическим потенциированием, коронарной реваскуляризацией. Гибернированный миокард идентифицируется по гипо- или акинетической зоне миокарда, в которой сниженный кровоток регистрируется сканированием при помощи позитронно-эмиссионной томографии. Стресс-проба с добутамином также во многих случаях дает возможность в клинической практике подтвердить гибернацию миокарда, что особенно важно при отборе пациентов на реваскуляризацию миокарда. Некоторые авторы говорят о большей диагностической ценности пробы с радиоактивным талием, чем добутаминовый тест. Клиническое значение гибернированного, "спящего" миокарда, определяющее активное лечение сводится к следующим положениям.
1. Высокая частота выявления гибернации при всех формах ИБС.
2. Отрицательное влияние на прогноз больных ИБС с дисфункцией левого желудочка.
3. Хотя гибернация и считается приспособительной реакцией, предохроняющей миокард от дальнейшего повреждения, она не является стабильным состоянием и, при неблагоприятных условиях (ухудшение перфузии миокарда, повышение потребности в кислороде) возможно усугубление ишемии вплоть до развития некроза.
4. Локальная дисфункция, обусловленная гибернацией, может играть существенную роль в нарушении сокращения желудочков.
5. Обратимость дисфункции, обусловленной гибернацией, при восстановлении кровотока в миокарде или снижении его потребности в кислороде определяется сохранением жизнеспособности кардиомиоцитов при этом состоянии.

В последние годы были описаны два новых патологических состояния, при которых нарушаются функции предсердий или желудочков сердца. "Оглушенность" миокарда после эпизодов желудочковой тахикардии и тахикардиомиопатия - это нарушение функции ЛЖ (или даже левожелудочковая недостаточность) на фоне восстановления синусового ритма после желудочковой тахикардии. "Оглушенность" миокарда предсердий, возникает после электрической кардиоверсии, проводимой в связи с трепетанием предсердий. Последнее состояние характеризуется различной продолжительностью и может представлять угрозу для жизни больного, так как в этом случае увеличивается риск образования тромбов в предсердии. На фоне приема антагонистов кальция продолжительность "оглушенности" предсердий уменьшается, что косвенно свидетельствует о вовлеченности в этот процесс ионов кальция. Полагают, что повторная, частая деполяризация желудочков приводит к избыточному накоплению в цитоплазме клеток ионов кальция. Так как депонирование ионов кальция происходит недостаточно быстро, их избыточный уровень в цитоплазме миоцитов и приводит к развитию хронической "оглушенности" миокарда.

"Оглушенный" миокард (станинг) представляет собой клиническую проблему в следующих случаях.
1. Когда выраженность и распространенность дисфункции левого желудочка ассоциируется с синдромом малого сердечного выброса.
2. У пациентов высокго риска - низкая исходно ФВ ЛЖ, длительный период ИК, повторное или экстренное коронарное шунтирование, нестабильная стенокардия, поражение ствола ЛКА, сопутствующая операция замены клапана.
3. После операции на сердце, когда постишемическая дисфункция миокарда может затрагивать как левый так и правый желудочек и более серьезно влиять на выживаемость.
4. При трансплантации сердца.
5. После тромболизиса у больных с инфарктом миокарда.
Станинг наблюдается при транслюминальной балонной ангиопластике, нестабильной стенокардии и ее наивысшей стадии - стенокардии покоя, вариантной стенокардии Принцметала, после инфаркта миокарда с ранней реперфузией. Как правило, этот процесс обратим в течение 24-48 часов. В эксперименте после окклюзии ПМЖВ на 15 минут имеется парадоксальное истончение в систолу всех слоев миокарда. При реперфузии восстановление сократимости более медленное в субэндокарде. К 24 часам восстанавливается сократимость в наружном и среднем слоях. Только к 48 часам наступает восстановление сократимости внутреннего слоя. Гибернированный миокард ("спящий") - это ишемизированный миокард, кровоснабжаемый суженными коронарными артериями, в котором клетки остаются жизнеспособными, но их сократительная способность хронически снижена. В эксперименте показано, что 5-15 минутная окклюзия коронарной артерии с последующей реперфузией не сопровождается некрозом, но сопровождается преходящей сократительной дисфункцией миокарда как в систолу, так и в диастолу.