АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. При попадании инвазированной рыбы в желудок и 12- перстную кишку человека метацеркарии освобождаются от оболочки и по общему желчному протоку активно

При попадании инвазированной рыбы в желудок и 12- перстную кишку человека метацеркарии освобождаются от оболочки и по общему желчному протоку активно перемещаются во внутрипеченочные желчные ходы, поскольку они обладают хемотаксисом к желчи. Часть личинок проникает и в протоки поджелудочной железы. Во внутрипеченочных желчных ходах паразиты обнаруживаются в 100 %, в желчном пузыре – 60 % (только после их гибели) и в панкреатических протоках – 36 %.

Через 4 недели после инвазии личинки метацеркарии, пройдя стадии ювенильных описторхисов с их специфическими АГ свойствами, во много раз превышающими таковые половозрелых особей, достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца. С этого времени яйца описторхисов можно обнаружить в дуоденальном содержимом и фекалиях.

Следует подчеркнуть, что в гепатобилиарной системе инвазированного человека описторхисы не развиваются, не пройдя всего цикла, поэтому возрастание интенсивности инвазии проходит только за счет суперинвазий.

Поэтому в патогенезе описторхоза различают 2 фазы: ранняя и поздняя.

Первая, ранняя фаза инвазии клинически идентифицируется с острым описторхозом, который может продолжаться от нескольких дней до 4-8 недель и более. Темп и интенсивность развития клинических симптомов болезни на этом этапе зависят от интенсивности заражения, функционального состояния пищеварительной системы. Установлено, что ахилия и ускоренный пассаж пищи по кишечной трубке препятствуют интенсивному заражению.

Острая стадия описторхоза стала известна только в период широкой миграции неиммунных контингентов в эндемический очаг описторхоза в Западную Сибирь, когда была показана роль аллергических реакций в ответ на АГ личиночной стадии паразита.

Отсутствие острой фазы болезни у коренных жителей очагов объясняется развитием иммунологической толерантности к антигенам паразита в раннем детстве, когда ещё не завершено формирование иммунитета.

Генерализованная реакция в острой стадии болезни развивается вследствие пролиферативных процессов в лимфатических узлах и селезенке, пролиферативно-экссудативной реакции кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта. Вызванные этими процессами изменения в микрососудах и клеточная пролиферация в строме внутренних органов приводит к развитию дистрофических процессов в паренхиме печени, легких, в миокарде и др. висцеральных структурах. В их основе лежит диффузно-очаговый гранулематоз и клеточная пролиферация в стенках сосудов и строме органов.

В патогенезе хронической стадии инвазии продолжают действие названные механизмы ГЧЗТ. Зато включаются другие, роль которых стала известна еще первым исследователям описторхоза, а значимость иных выявилась относительно недавно.

1. Повреждение эпителия и стенок микрососудов в желчных и панкреатических протоках при миграции панкреатических половозрелых описторхисов по панкреато-билиарному тракту, которые вызывают множественные кровоточащие эрозии и стимулируют бурную репаративно-гиперпластическую реакцию, продолжая антигенное воздействие половозрелых особей.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 465 | Нарушение авторских прав