Клинические проявления. Латентное течение, как этап развития паразитоза, наблюдается при всех случаях острого описторхоза, а среди иммунных контингентов в эпидемическом очаге инвазий
Латентное течение, как этап развития паразитоза, наблюдается при всех случаях острого описторхоза, а среди иммунных контингентов в эпидемическом очаге инвазий наблюдается довольно часто и в хронической фазе паразитоза. Тогда говорят о латентном течении.
При остром описторхозе первые клинические симптомы обычно неспецифичны для паразитарной инвазии, и они сводятся к высокой лихорадке и тяжелой интоксикации с резкой головной болью, общей слабостью, судорожным синдромом.
В периферической крови выявляется лейкоцитоз, высокая СОЭ и эозинофилия. Нередко – большая эозинофилия крови (свыше 15%), но может быть и эозинофильная лейкемоидная реакция. Эпиданамнез ориентирует врача на активный поиск описторхозной инвазии. Незнание этого приводит к ошибочной диагностике брюшного или сыпного тифа, вирусного гепатита, коллагеноза, лейкоза, острого холецистита, пневмонии или экссудативного плеврита. Даже ИМ!
Там, где преобладают симптомы лихорадки и интоксикации, следует думать о тифоподобном варианте.
При явлениях гастроэнтероколита с тошнотой, обильной повторной рвотой – речь должна идти о энтероколитическом варианте.
Выступающие на первый план желтуха, боли в правом подреберье и гепатомегалия – холангитическом или холангиолитическом вариантах.
При ведущих клинических симптомах бронхолегочной системы – кашель, боли в грудной клетке, одышка или пароксизмы удушья, клинические и рентгенологические легочные инфильтраты – бронхолегочный вариант.
Возникновение эозинофильных инфильтратов в легких, по ходу желудочно-кишечного тракта, в печени, поджелудочной железе во многом предопределяет клинический вариант острого описторхоза.
При клинически манифестном хроническом описторхозе варианты его обозначаются по ведущему клиническому синдрому, который предопределен преимущественным нарушением функции той или иной системы организма. Хроническая стадия описторхоза может продолжаться десятилетиями, т.к. без реинвазии половозрелые особи (мариты описторхисов) могут оставаться жизнеспособными 30 и более лет. При этом периоды обострений с ухудшением самочувствия сменяются большей или меньшей продолжительности ремиссиями, т.е. полного или частичного затишья.
Причинами обострения могут быть:
- алиментарные эксцессы (переедание);
- простуды;
- тяжелые физические напряжения;
- инфекционные заболевания;
- беременность и т.д
Клиническая картина весьма полиморфна. Это обуславливается как индивидуальными особенностями человека, так и интенсивностью инвазии, и её продолжительностью, наконец, как выяснилось в последнее время, – ассоциацией с патологией висцеральных систем.
Выделяют несколько синдромов хронического описторхоза, которые встречаются изолированно или группами.
1. Астено-вегетативный синдром.
2. Синдром гастродуоденальной диспепсии.
3. Абдоминальный болевой синдром.
4. Синдром ангиохолецистита.
5. Синдром холангиохолита.
6. Синдром панкреатита.
7. Бронхоспастический синдром.
Реже встречаются:
1. Синдром длительного субфебрилитета неизвестной природы
2. Синдром артралгии
3. Бронхоспастический синдром (необъяснимый)
1. Астено-вегетативный синдром проявляется общей слабостью, головокружением, головными болями, нарушением сна, лабильностью настроения.
2. Бронхоспастический синдром нередко оказывается первым проявлением паразитарной инвазии и потому среди причин его возникновения следует целенаправленно и активно вести её поиск.
3. Синдром гастродуоденальной диспепсии при хроническом описторхозе характеризуется чувством горечи во рту, беспричинной тошнотой или рвотой. Кишечная или панкреатическая диспепсия проявляется:
- урчанием по всему животу;
- вздутием живота;
- поносами, чередующимися с запорами.
Все эти симптомы отражают глубокие структурно-функциональные нарушения в желудочно-кишечном тракте у больных хроническим описторхозом: вследствие реактивных изменений в гепатоцитах – дисхолия, усугубляемая дискинетическими расстройствами билиарного тракта;
- угнетение функций желез желудка, атрофии и возникновения хронического гастрита с пониженной секреторной активностью;
- прогрессирующих воспалительных и дегенеративных изменений в поджелудочной железе;
- воспалительно-дистрофические изменения слизистой тонкого и толстого кишечника.
4. Болевой синдром в виде болей самого различного характера – от тупых давящих и ноющих под ложечкой и в правом подреберье до резчайших приступов печеночной колики.
Необходимо подчеркнуть, что выраженность, характер и продолжительность болевого синдрома различны не только у каждого больного, но даже у одного и того же в различные периоды заболевания (М.Г. Курлов, А.П. Беляев). Однако общая тенденция таких болей несомненна – нарастание их тяжести по мере увеличения срока болезни и присоединения сопутствующего заболевания, или инфицирования желчевыводящих путей.
Преимущественное вовлечение в паразитарный процесс отдельных структур билиарного тракта и поджелудочной железы позволяет говорить о локальных синдромах:
- холангиохолецистита;
- холангита;
- холецистита;
- гепатопанкреатит;
- холангиогепатит;
- панкреатита;
- холангитический цирроз печени.
При физическом исследовании выявляются признаки интоксикации и нарушения пигментного обмена, специфическая окраска кожи: она приобретает грязно-серый и одновременно бледно-желтоватый оттенок. Часто обнаруживается субиктеричность склер и твердого неба.
При паразитарном гранулематозе печени или возникновении цирроза печени с сопутствующими «звездочками», пальмарной эритемой, варикозом вен передней брюшной стенки, пищевода, кожа становится иссохшей и желтушной.
Язык обычно обложен с малиновым ободком на его кончике.
Подкожная жировая клетчатка хорошо развита, но питание может быть и снижено, о чем писал еще М.Г. Курлов.
Увеличение печени при хроническом описторхозе, о чем писали старые авторы, в последние десятилетия встречаются крайне редко.
Зато столь же часто, как и прежде, выявляются болевые точки и зоны Мерфи, Ортнера, Сквирского и Сакканаги, Йоноша и Пекарского, иррадиативные зоны поражения pancreas – Шаффара, Мейо-Робсона.
Со стороны сердечно-сосудистой системы существенных изменений не выявляется, но отмечается глухость тонов сердца, снижение АД у молодых людей и быстро прогрессирующая АГ у гипертоников при продолжительной паразитарной инвазии.
При лабораторно-инструментальном обследовании определяется довольно часто эозинофилия периферической крови в пределах 5-7%.
Биохимические исследования выявляют отклонения показателей функции печени – белково-синтетической, углеводной, пигментной. Они диагностируются при обострении описторхоза – гиперферментемия (повышение АсАТ, АлАТ, гамма-ГТП), диспротеинемия (гипоальбуминемия при гипергаммаглобулинемии), внутрипеченочного холестаза с повышением уровня щелочной фосфатазы, конъюгированного билирубина.
При исследовании ФВД – симптомы скрытого, а затем – выраженного бронхоспазма.
В настоящее время не вызывают сомнения и потому общепризнанны при хроническом описторхозе изменения параметров клеточного и гуморального иммунитета.
Это используется в широкой клинической практике для раннего выявления острого описторхоза и иммунологической диагностики при хроническом течении инвазии в методике ИФА с описторхозным антигеном.
Таким образом, при описторхозе развивается патологические изменения во многих органах и системах за пределами обитания паразита. Объясняется это не только аллергической перестройкой организма, но и вовлечением в паразитарный процесс интегративных систем организма – нейроэндокринной и иммунной. Следовательно, описторхоз нельзя рассматривать как локальный процесс с вовлечением гепато-билиарной системы и pancreas. Это сложная мозаика патологических сдвигов в организме с возникновением синергически направленных патогенетических механизмов, индуцирует вовлечение в паразитарный процесс многих органов и систем, и порождает другую сложную проблему описторхоза – влияние этого гельминтоза на течение ассоциированных с ним (точнее сказать – совпадающих во времени!) заболеваний – инфекционных и внутренних органов.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 556 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
|