АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология, патогенез, классификация ПТФС. Патогенез возникновения трофической язвы у больных с ПТФС

Прочитайте:
  1. CЕАР-классификация.
  2. I ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ НЕФРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
  3. I. Классификация и определения
  4. I. Определение, классификация, этиология и
  5. I. Патогенез
  6. I. Формы выявления инфекционных больных
  7. II. Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.
  8. II. Обследование больных с узлами щитовидной железы
  9. II. Экстренные и неотложные состояния у психически больных
  10. II. Этиология и классификация

В основе возникновения хронической венозной недостаточности при ПТФС лежат два патофизиологических механизма: 1) нарушение клапанного аппарата глубоких и перфорантных вен, 2) стойкая венозная гипертензия в нижней конечности.

В патогенезе ПТФС выделяют стадию окклюзии и стадию реканализации.

Как уже отмечено, в основе патогенеза ПТФС лежит развитие регионарной венозной гипертензии, которая в стадии окклюзии глубоких вен обусловлена наличием препятствия (тромб) венозному кровообращению, а в стадии реканализации - недостаточностью клапанного аппарата и, как следствие, патологическим влиянием значительного гравитационного столба венозной крови, возникновением патологического ретроградного кровотока в глубоких и перфорантных венах; характерны рецидивирующие тромбозы.

Венозная гипертензия увеличивает нагрузку на коммуникантные и подкожные вены, на лимфатические коллекторы, которые в начале заболевания в определенной степени компенсируют нарушенную магистральную венозную гемодинамику; но в скором времени наступает декомпенсация крово- и лимфообращения (до уровня микроциркуляции), что является причиной развития: 1) вторичного варикозного расширения подкожных вен, 2) увеличения отеков за счет выраженного регионарного депонирования венозной крови - хронического венозного стаза («венозного болота»), 3) глубоких нарушений микроциркуляции со снижением транскапиллярного обмена, который ведет к ишемии тканей и прогрессированию трофических нарушений в тканях дистальных отделов нижней конечности - к развитию и прогрессированию гиперпигментации, индуративного целлюлита и трофической язвы (наиболее часто в области внутренней лодыжки). Таким образом, у больного развивается выраженная клиническая картина синдрома хронической венозной недостаточности нижней конечности.

Патоморфология. В магистральных венах наблюдают значительно выраженные склеротические изменения с вовлечением в процесс клапанов. Гистологически определяют склероз всех венозных оболочек с атрофией и некробиозом функционально активных элементов (гладких мышц и эластичных мембран). Интима таких сосудов бывает резко и неравномерно утолщенной. При этом имеются как участки гипертрофии, так и зоны резкого утончения вплоть до исчезновения структурных элементов. В таких венах наблюдают также отсутствие клапанного аппарата (С.А. Боровков, 1978).


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 452 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)