АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИНДРОМ ВОЗДУШНОЙ ПОЛОСТИ В ЛЕГКИХ

Воздушная полость в легких представляет собой сообщающийся с бронхом локализованный полостной патологический процесс, возникающий в результате деструктивных, дегенеративно-дистрофических или кистозных изменений в легочной ткани. Ее образование чаще всего наблюдается при инфекционной деструкции легких (абсцесс, гангрена), туберкулезе легких (туберкулезная каверна), распаде раковых опухоли, бронхоэктатической болезни (бронхоэктатическая каверна), кистозном поражении легких.

Деструкция легочной ткани характеризуется ее омертвением и распадом с последующим образованием воздушной полости. Она может быть обусловлена воздействием патогенных микроорганизмов, нарушением кровообращения и трофики в ограниченном участке легкого.

Бронхоэктатическая каверна – крупное локализованное мешотчатое или цилиндрическое расширение бронха, возникающее в результате дегенерации хрящевых пластинок и гладкой мышечной ткани бронха с заменой их фиброзной тканью.

Патогенная микрофлора весьма часто сопутствует воздушной полости в легком, вызывая гнойные осложнения. К инфицированию воздушной полости приводят нарушение дренажа, застой и инфицирование секретов бронхов, дренирующих воздушную полость. Определенную роль играет нарушение системы местной бронхопульмональной защиты и иммунитета.

Вокруг воздушной полости в легких нередко образуется зона реактивной воспалительной инфильтрации и грануляционный вал, а в полости накапливается жидкость (гнойно-некротические или кавернозные массы, мокрота, экссудат, кровь) и воздух.

Полость может занимать периферическое или центральное положение. Она бывает самых разных размеров и даже может достигать объема сегмента, доли или всего легкого.

К основным жалобам больных с воздушной полостью в легких относятся продуктивный кашель, кровохарканье и боли на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. При развитии дыхательной недостаточности возникает одышка и цианоз.

Мокрота может отделяться в большом количестве, иметь неприятный зловонный запах. Особенно обильное отделение мокроты наблюдается при определенном («дренажном») положении тела: лежа на правом или левом боку, на груди и т. п. Подобный кашель свойственен бронхоэктазам, хроническим абсцессам легкого. В таких полостях секрет накапливается исподволь, не вызывая кашля до тех пор, пока при известном положении тела отводящий бронх не окажется ниже уровня жидкости и его слизистая оболочка не будет ею раздражаться. В других случаях (острый абсцесс легкого) больного мучает сухой кашель, на высоте которого отходит гнойная с неприятным гнилостным запахом мокрота, иногда сразу в чрезвычайно большом количестве («полным ртом»). Отхождение мокроты может нарастать постепенно, а ее суточное количество достигает 500 мл и более, лучше всего она отделяется по утрам. В далеко зашедших стадиях туберкулеза легких при наличии каверны кашель бывает с гнойной монетообразной мокротой.

Дополнительные жалобы, характеризующие интоксикацию организма, зависят от полноты дренирования воздушной полости в легком. К ним относятся слабость, потливость, анорексия (потеря аппетита), повышение температуры тела с большими ее колебаниями в утренние и вечерние часы, ознобы.

При объективном исследовании у больных выявляется повышенная влажность и бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Если воздушная полость инфицирована и характер течения патологического процесса хронический, то наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол».

У больных с большой одиночной воздушной полостью или односторонним расположением мелких множественных полостей наблюдается отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Над областью воздушной полости определяется усиление голосового дрожания, обусловленное резонированием самой полости и инфильтративным воспалительным уплотнением легочной ткани вокруг нее.

Характер перкуторного звука зависит от соотношения в полости жидкости и воздуха, ее размеров и глубины расположения. Если воздушная полость небольшого размера, преимущественно наполнена жидкостью и глубоко расположена, то перкуторный звук притупленный. При поверхностном расположении такой полости на фоне укорочения перкуторного звука может определяться тимпанический оттенок за счет наличия воздуха в полости. Если полость крупная, расположена неглубоко, наполнена жидкостью и воздухом, то перкуторный звук над жидкостью укорочен, а над зоной воздуха имеет тимпанический оттенок.

При аускультации над воздушной полостью обычно выслушивается патологическое бронхиальное дыхание и звонкие влажные хрипы. Бронхиальное дыхание объясняется резонансом полости и уплотнением легочной ткани вокруг нее вследствие реактивного воспаления. Если полость имеет большие размеры, гладкие стенки, расположена близко к грудной клетке и хорошо сообщается с бронхом, то можно выслушать амфорическое бронхиальное дыхание. Это дыхание напоминает звук, который возникает, если дуть в сосуд с узким горлом.

Звучность влажных хрипов обусловлена плотной воспалительной тканью, окружающей воздушную полость. Калибр влажных хрипов соответствуют размерам полости. Над крупными воздушными полостями, содержащими жидкость и сообщающимися с бронхом выслушиваются локальные крупнопузырчатые влажные хрипы. Они с большим постоянством выявляются в утренние часы и значительно изменяются после кашля. Над небольшими полостями выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы.

Из инструментальных методов диагностики воздушной полости в легком наиболее распространены методы рентгенологического и бронхологического исследований. При рентгенологическом исследовании воздушная полость, обусловленная инфекционной деструкцией, дает характерное просветление с уровнем жидкости и зоной перифокальной инфильтрации. Каверны при туберкулезе легких могут иметь различный вид. При инфильтративном туберкулезе первоначально в инфильтрате возникает полость неправильной формы с неровными контурами. Она постепенно увеличивается и превращается в полость с равномерно толстыми стенками. Полости (каверны), возникающие в туберкулемах, отличаются неправильной формой и неравномерно толстыми стенками. При гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких каверны, которые образуются в результате слияния и распада туберкулезных очагов, имеют тонкие ровные стенки (так называемые «штампованные каверны»). Для туберкулезных каверн характерно наличие отводящей бронхиальной «дорожки» к корню легкого, Вокруг каверны имеются очаговые образования.

При кистозных бронхоэктазах (бронхоэктатические кавернах) в легких определяются множественные тонкостенные полости. Суммирование тени таких полостей создает своеобразный крупносотовый рисунок (картина «малых пузырей»).

СИНДРОМ ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ

ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ)

Повышенная воздушность легочной ткани или эмфизема легких - это патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, развивающееся в результате снижения эластичных свойств легочной ткани.

Ведущую роль в снижении эластичных свойств легочной ткани играют расстройства кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Этому могут способствовать:

1) патологические факторы, действующие на легочную ткань (вдыхание токсических аэрозолей, табачного дыма), нарушения легочной микроциркуляции, продукции и активности сурфактанта, нарушение обмена мукополисахаридов и генетический дефект эластина и коллагена в легких, врожденная недостаточность α₁-антитрипсина, нарушение физиологическо-го равновесия в системе протеазы – ингибиторы, андрогены – эстрогены.

2) заболевания органов дыхания, при которых развивается обструкция мелких бронхов, терминальных бронхиол и увеличивается содержание остаточного воздуха в альвеолах (хронический обструктивный бронхит, длительно текущая бронхиальная астма) или воспалительный процесс распространяется на бронхиолы и альвеолы (затяжная острая пневмония, некоторые формы туберкулеза, бронхоэктатическая болезнь и профессиональные заболевания легких);

3) нарушение функции дыхательного центра в регуляции вдоха и выдоха, например, при контузии или сотрясении головного мозга.

Эластические свойства здоровой легочной ткани удерживают мягкие и тонкие стенки терминальных бронхиол от спадения, действуя на них изнури на выдохе и вдохе. Если легкие утрачивают свою эластичность, то стенки бронхиол спадаются и уменьшается их просвет. В случаях выраженного снижения эластических свойств легочной ткани даже активный вдох, ведущий к растяжению легочной ткани, не приводит к расправлению стенок бронхиол. Во время выдоха, напротив, стенки бронхиол быстро спадаются, и их просвет уменьшается вплоть до наступления такого момента, когда дальнейший выдох становится невозможным.

Таким образом, при эмфиземе легких стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается. В результате альвеолы становятся постоянно раздутыми увеличенным количеством остаточного воздуха. Расширенные альвеолы сдавливают легочные капилляры, что способствует развитию трофических изменений в легких, деструкции альвеолярных перегородок и их разрывам.

Вздутие и перерастяжение легочной ткани, деструкция и разрывы альвеолярных перегородок приводят к формированию крупных воздушных полостей – булл, которые еще больше сдавливают функционирующую легочную ткань, нарушают ее вентиляцию и кровообращение. Все это способствует неуклонному прогрессированию эмфиземы легких.

В клинике синдрома эмфиземы легких преобладает нарушение дыхание, особенно выдоха, который становится активным. Грудная клетка, постепенно расширяясь, приобретает бочкообразную форму. Прогрессирующее уменьшение общей функциональной поверхности легких и явления вторичной бронхиальной обструкции приводят к развитию дыхательной недостаточности. Альвеолярная гипоксия, связанная с нарушением вентиляции альвеол, вызывает спазм легочных артериол, который лежит в основе развития легочной гипертензии. Повышение давления в системе легочной артерии создает нагрузку на правый желудочек сердца, в результате чего развиваются признаки его гипертрофии и дилатации. Поэтому со временем к дыхательной недостаточности присоединяется еще и сердечная правожелудочковая недостаточность (легочное сердце).

По патогенезу различают первичную и вторичную эмфизему легких. Первичная эмфизема возникает в непораженных легких вследствие воздействия на них разнообразных патологических факторов. Вторичная эмфизема является следствием предшествующих заболеваний легких, протекающих с бронхиальной обструкцией, например, хронического обструктивного бронхита или бронхиальной астмы. При хроническом обструктивном бронхите постоянный кашель и обструкция мелких бронхов и бронхиол приводит к повышению внутриальвеолярного давления. Во время приступов бронхиальной астмы наступает кратковременное расширение легочных альвеол, а повторение приступов ведет к потере эластичности легочной ткани.

Больные, страдающие эмфиземой легких, чаще всего жалуются на одышку и кашель. Одышка отражает наличие и степень выраженности дыхательной недостаточности. Вначале она появляется только при значительной физической нагрузке, затем появляется во время ходьбы, особенно в холодную, сырую погоду и резко усиливается после приступов кашля. При этом больной длительно не может «отдышаться». Одышка характеризуется непостоянством и изменчивостью («день на день не приходится»).

Кашель у больных сухой или с отделением небольшого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Больной вынужден прилагать большие усилия, чтобы во время кашля отходила мокрота. По мере развития болезни кашель становится приступообразным, надсадным. Во время кашля больной напрягается, лицо его краснеет, резко набухают шейные вены.

При осмотре отмечается поверхностное затрудненное дыхание, особенно на выдохе (экспираторная одышка). В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки («пыхтят»), что уменьшает спадение стенок терминальных бронхиол и увеличивает эвакуацию воздуха из легких.

В случаях выраженной дыхательной недостаточности лицо больного становится одутловатым, кожные покровы и видимые слизистые оболочки цианотичными. У мужчин можно наблюдать уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины. Вены шеи набухшие. Грудная клетка эмфизематозная (бочкообразная), переднезадний размер ее увеличен, экскурсия грудной клетки уменьшена. Ребра имеют горизонтальное направление, межреберные промежутки расширены и сглажены, а иногда выбухают. Эпигастральный угол тупой (более 90°).

При пальпации грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание может быть ослаблено из-за потери эластичности легочной ткани.

Повышенная воздушность легких вызывает появление коробочного звука. Увеличивается высота при перкуссии стояния верхушек легких по передней и задней поверхности, поля Кренига становятся шире, нижняя граница легких опускается на одно ребро и больше, подвижность нижнего легочного края уменьшается.

При аускультации легких выявляется равномерное ослабление везикулярного дыхания. Оно напоминает дыхание, выслушиваемое через вату («ватное дыхание»). Если эмфизема легких сочетается с хроническим бронхитом, то может выслушиваться жесткое дыхание, а также сухие и влажные хрипы.

При эмфиземе легких площадь абсолютной тупости сердца уменьшена, тоны сердца приглушены, так как оно прикрыто раздутыми легкими. Над легочной артерией определяется акцент 2-го тона вследствие повышения давления в малом круге кровообращения.

Из инструментальных методов диагностики эмфиземы легких наиболее информативными являются рентгенологическое и спирографическое исследования. Рентгенологическое исследование выявляет повышенную прозрачность легочных полей, расширение межреберных промежутков, опущение нижних границ легких, малую подвижность купола диафрагмы.

Компьютерная томография, позволяет с большой точностью выявить буллезные образования в легочной ткани, определить их локализацию и распространенность.

При анализе спирографии у больных с эмфиземой легких наблюдается стойкое снижение скоростных показателей (скорости форсированного выдоха, индекса Тиффно) и жизненной емкости легких, а также увеличение общей и функциональной остаточной емкости легких.

СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1020 | Нарушение авторских прав