АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и возбудители хирургической инфекции

Прочитайте:
  1. I ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА: ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ
  2. I стадия (стадия локализованной инфекции)
  3. I. Определение, классификация, этиология и
  4. II. НЕЙРОИНФЕКЦИИ. 1. Менингококковая инфекция
  5. II. Организация хирургической службы в России. Основные виды хирургических учреждений. Принципы организации работы хирургического отделения.
  6. II. Этиология и классификация
  7. III. Понятие о хирургии и хирургических заболеваниях. Основные виды хирургической патологии.
  8. III. Этиология и патогенез
  9. IV. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции
  10. IV. Этиология

Этиология – учение о причинах заболевания. В плане изучения причин инфекционного процесса в частности, хирургическую инфекцию рассматривают как многофакторный процесс и трудно выделить один «главный», «ведущий» единственный фактор и к нему свести всю этиологию, то есть нельзя рассматривать возбудителя инфекции как единственного или главного этиологического фактора.

Инфекция – процесс взаимодействия микро- и макрооргаизмов, одной из форм которого является болезнь. Проникновение инфекции не означает болезнь. Оно зависит от комплекса факторов, определяющих характер этого взаимодействия. Так, при травме пальца в одном случае рана гладко заживает, в другом – возникает гнойное воспаление – панариций, в третьем – молниеносный сепсис и смерть. В этом комплексе две взаимодействующие стороны – одна из них микробный фактор со всеми его особенностями и другой – макроорганизм со всеми его особенностями. И лишь из их взаимодействия возникает то или иное заболевание, та или иная форма его течения, та или иная интенсивность проявления заболевания.

С некоторой долей упрощения этиология инфекционного процесса может быть представлена как интеграция трех этиологических факторов: патогенного микроорганизма (возбудителя инфекции), путей передачи и восприимчивого макроорганизма.

Возбудителями различных форм хирургических инфекций могут быть огромное число разнообразных микророрганизмов, которых традиционно принято разделять:

● по форме клетки на кокки т палочки;

● по окрашиванию на грамположительные и грамотрицательные;

● по способности вегетировать в присутствии кислорода на анаэробные

и аэробные.

Истинное клиническое значение отдельных групп по этой классификации трудно установить, поскольку не все возбудители инфекции в равной степени успешно прорастают на стандартных питательных средах, а анаэробные посевы требуют специального оборудования и пока не вошли в повседневную практику лечебных учреждений.

Основными факторами патогенных микроорганизмов являются:

а) протеолитические и другие литические ферменты;

б) экзо- и эндотоксины;

в) другие токсические метаболиты (индол, сероводород, аммиак);

г) факторы, обеспечивающие устойчивость микроорганизмов к факторам иммунитета и конкуренцию с другими микробами (выраженность и наличие персистентных характеристик – антилизоцимная, антикомплиментарная, гемолитическая активность), наличие капсулы.

Выраженность отдельных факторов патогенности у различных групп возбудителей существенно отличается.

Стафилококки ((Staphilococcus aureus, S. epidermidis, S. saprophiticus) и по сей день являются одними из важнейших и наиболее частых возбудителей ОГИ. Они широко распространены во внешней среде, на поверхности человеческого тела, в носоглотке и дыхательных путях. Перенос инфекции осуществляется главным образом, контактным путем. Стафилококки являлись возбудителями 70-80% ОГИ, причем, в 70-70% встечались антибиотикорезистентные штаммы (В.И. Стручков и соавт., 1984). Стафилококки относятся к аэробным микроорганизмам (однако могут существовать и в анаэробных условиях), отличаются значительной устойчивостью к химическим факторам. Стафилококк выделяют токсины, разрушающие форменные элементы крови – стафилогемолизин, стафилолейкозин, а также фермент, коагулирующий белковые вещества – плазмокоагулазу. S. epidermidis располагается в более глубоких слоях кожи и патогенность его зависит от наличия токсинов и плазмокоагулазы. Вирулентность стафилококков увеличивается в местах скопления гноя. Для стафилококкового сепсиса характерно возникновение и развитие вторичных гнойных метастазов. При стафилококковой инфекции обнаруживают густой гной желтовато-белого цвета.

Стрептококки. А-стрептококк (Streptococcus puogenes) в-гемолитический переносится преимущественно контактным путем. В-гемолитический стрептококк вызывает тяжелые инфекции у новорожденных (сепсис с деструкцией легкого) и других детей (менингиты, остеомиелиты).

Воспаления, вызванные стрептококками в настоящее время встречаются реже, чем до начала эры применения антибиотиков, чаще протекают по типу серозного воспаления, но вызывают тяжелую интоксикацию. Стрептококки могут вызвать и особые формы инфекции, такие, как рожистое воспаление, раневую скарлатину и бактериальный эндокардит, в отличие от стафилококковой инфекции гной имеет сероватый цвет и жидкую сливкообразную консистенцию.

Пневмококки (Pneumococcus) обитают как в аэробных, так и в ротовой, носоглоточной полостях и верхних дыхательных путях. Являются наиболее частыми возбудителями пневмонии, реже обнаруживаются при перитонитах у детей (пневмококковый перитонит), а также при мастодиитах, воспалениях среднего уха, менингитах, гнойных артритах.

Кишечная палочка (грамотрицательная энтеробактерия – Escherichia coli) обнаруживается в большом количестве в кишечном тракте человека и животных, может существовать как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Играет большую роль в возникновении гнойных заболеваний органов брюшной полости. Кишечная палочка вызывает гнилостный распад тканей и является особенно опасным возбудителем в случае аппендицита или диффузного перитонита. Если кишечная палочка присоединяется к стафило- или стрептококковой инфекции, общее состояние больного заметно ухудшается, возникает сепсис, который сопровождается гнилостным распадом кожи, подкожной клетчатки, мышц, фасций.

Виды протея (Proteus vulgaris, Pr. morganii, Pr. inconstans) широко распростанены во внешней среде, а также в полости рта и кишечном тракте. Гнойные процессы, вызываемые этими возбудителями, сопровождаются гнилостным распадом мягких тканей. Могут быть возбудителем смешанной инфекции мочевыводящих путей, ран. Providencia struartii является одним из самых опасных возбудителей госпитальной инфекции, так как отличается высокой устойчивостью к антибиотикам.

Группа Klebsiella-Enterobacter-Serratia обнаруживается в желудочно-кишечном тракте и в дыхательных путях. Возбудители вызывают пневмонии и абсцессы легких, холангиты, инфекции мочевыводящих путей.

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) обнаруживается на коже, особенно в тех местах, где имеется много потовых желез – в подмышечных впадинах, на бедрах, около пупка. Синегнойная палочка – сапрофит, относительно маловирулентна, однако ее воздействие снижает реоенеративные возможности тканей. Характерным признаком присутствия возбудителя являются слизистые выделения (повязки окрашиваются в зеленовато-синий цвет). Синегнойная палочка отличается выраженной резистентностью к антибиотикам, исключением являются полимексин, амикацин, карбенициллин. Из антисептических средств на синегнойную палочку эффективно действует уксусная кислота. Чаще всего встречается в ожоговых отделениях и отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Анаэробы (группа бактероидов, классификация которых пока несовершенна).

Неспорообразующие возбудители ОГЗ – представители грамположительных родов (Peptococcus, perpostreptococcus, Bacteroides Fragilis) и грамотрицательного рода Fusobacterium (F. necrogenes, F. necrophorium). Микробы этих групп обычно встречаются в пищеварительном тракте. Их можно обнаружить в межкишечных абсцессах в гное глубоких флегмон, при воспалительных заболеваниях половых органов, сепсисе.

 

Патогенез.

Развитие острого воспалительного процесса, вызванного гноеродной флорой, определяется тремя факторами:

1. Доза, вирулентность и другие биологические свойства микробов, проникших в организм.

2. Анатомо-физиологические особенности очага внедрения микрофлоры.

3. Состояние иммунобиологических сил макроорганизма.

Наличие у возбудителей разнообразных ферментов агрессии (гиалуронидаза, фибринолизин, коагулаза), эндотоксинов (гемолизин, лейкодинин). Вирулентность представляет собой сумму специфических воздействий микроорганизмов, интенсивности размножения и токсического воздействия. Интенсивность раневой инфекции решающим образом зависит от соотношения вирулентности и числа микроорганизмов с одной стороны и состояния защитной реакции организма, способствует проникновению их в ткани и органы, обуславливая многообразие форм заболевания и различную тяжесть их течения. Точкой приложения действия эндотоксина, вырабатываемого грамотрицательной микрофлорой в организме, являются эндотелий капилляров и вегетативная нервная система. Для разных видов микроорганизмов характерна достаточно дифференцированная картина воспаления при морфологическом ее изучении. А) Для стафилококка наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, костей, легких, ЖКТ; Б) для возбудителей грамотрицательной группы – поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательная микрофлора играет ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений и патогенезе постреанимационной болезни. Особенно опасна она для новорожденных, лишенных естественных защитных факторов защиты от нее.

Важное значение для развития гнойного процесса имеют пути внедрения и распространения инфекции.

 

Пути распространения инфекции в организме

1. Контактный –по межклеточным, периваскулярным, клетчаточным пространствам. Защитная роль фасций и апоневрозов (непроницаемость для гноя и инфекции).

2. По лимфатическим сосудам в кровеносное русло.

3. По кровеносным путям – эмболы, флебиты.

Общеизвестно, что для развития гнойного заболевания микробы должны проникнуть через поврежденный эпителий кожи или слизистых оболочек во внутреннюю среду организма. Неповрежденная кожа или слизистые оболочки являются надежным барьером, через которые гноеродные микробы не могут попасть. Нарушение эпидермиса или эпителия слизистых оболочек, способствующих внедрению микробов, может быть результатом: а) механической травмы, б) химических веществ, в) бактериальных токсинов. Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожная клетчатка, мышцы). А дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса определяется соотношением количества и вирулентности попавших микробов с иммунологическими силами организма. При большой дозе вирулентных микробов и слабости защитных сил организма происходит значительное распространение процесса (он может из местного стать общим и привести к генерализации процесса). Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, а иммунологические силы организма значительны, воспалительный процесс прекращается.

Менее чем ±105 бактерий га 1 г. ткани, как правило, оказывается недостаточным для развития выраженной раневой инфекции, а вот наличие крови, сыворотки, земли, омертвевших тканей, шовного материала снижает необходимое количество бактерий для развития раневой инфекции.

 

Анатомо-физиологические особенности очага внедрения инфекции

 

Различные участки организма человека в зависимости от их кровоснабжения характеризуются различной восприимчивостью по отношению к одному и тому же возбудителю. Развитие микробов значительно задерживается а) именно в тех местах, где отмечается интенсивный кровоток – лицо, волосистая часть головы, в то же время септические метастазы могут проникнуть из этих областей по коллатеральным венам (v. angularis) во внутричерепные венозные синусы, вызвать их тромбоз и гнойный менингит.

б) Немаловажна также роль тканевых иммунобиологических особенностей: гнойные процессы реже возникают в тех же местах, где отмечается значительная микробная загрязненность – промежность, бедра, т.к. в вышеуказанных местах местные ткани выработали резистентность к микробам и их токсинам – иными словами, в тканях этих районов возникает местный иммунитет. в) На клиническую картину инфекционного процесса большое влияние оказывают различные концентрации медикаментозных средств в органах и тканях. Так, например, в легких отмечается весьма низкая концентрация антибиотиков, почему при гнойных процессах в этих органах происходят глубокие деструктивные изменения. Развитию острой гнойной инфекции способствуют следующие факторы:

1) нарушение трофики кожи в областях входных ворот (кровоизлияние, некроз),

2) полиинфекция (синегрическое воздействие нескольких видов микробной флоры);

3) суперинфекция (внедрение или занос новых видов микробов, отличающихся выраженной вирулентностью).

Реакция макроорганизма – не всегда микроб, попавший в ткани, приводит к развитию гнойного процесса. В большей степени это определяется факторами защиты организма.

А) неспецифические механизмы защиты:

1. Анатомические барьеры – кожа и слизистые. Кода обладает бактерицидными свойствами за счет веществ, содержащихся в секретах потовых и сальных желез. На поверхности слизистых находится секрет слезных и слюнных желез, слизь, соляная кислота.

2. Нормальная микрофлора биотопов.

3. Гуморальные факторы.

В нормальной плазме имеются опсонины, облегчающие фагоцитоз, агглютинины, помогающие «скатывать» бактерии в комочки; фактор, влияющий на костный мозг и вызывающий увеличение выхода лейкоцитов из крови. В благоприятных условиях возбудители за счет антибактериальных защитных сил организма полностью уничтожаются и инфекционный процесс не развивается.

4. Клеточные механизмы неспецифической защиты представлены воспалительной реакцией и фагоцитозом.

 

Местная реакция организма на проникновение инфекции

Воспаление – стереотипная защитная реакция, связанная с состоянием всего организма.

Функции воспаления:

1. Бактериологическая: уничтожение инфекционного агента – фагоцитоз. В ответ на повреждение, в ответ на воздействие микробов из кровеносных сосудов в зону повреждения в большом количестве мигрируют лейкоциты (нейтрофилы), способные к фагоцитозу, наряду с другими ферментами они выделяют лейкопротеазу, которая используется для разрушения остатков клеток и фагоцитированных микроорганизмов. Кроме того, в тканях скапливается большое количество гистиоцитов, макрофагов, лимфоцитов.

2. Локализующая и барьерно-фиксирующая, направленная на локализацию инфекции в очаге ее проникновения. Она заключается в образовании ограничивающего клеточного инфильтрата, пропитывание тканей белковым экссудатом, содержащем антитела. Далее вокруг очага образуется грануляционный барьерный вал. При длительном процессе грануляции созревают, образуя соединительнотканную пиогенную оболочку. Ограничивающим механизмом является тромбоз вен вокруг очага. По лимфатическим путям – лимфангит, многие барьеры лимфаденита. Кровеносные сосуды – тромбофлебит, тромбангиты. При неуспехе этих этапов в кровь. Защитные элементы крови – агглютинины, преципитины, РЭС. При гиперэргической форме воспаления процесс развивается бурно, отграничивающие процессы не успевают за распространением воспаления, оно захватывает лимфатические и артериальные сосуды, быстро нарастает отек, развивается местная бурная реакция. Организм может погибнуть, несмотря на рациональное лечение. Именно таким представляется молниеносный сепсис от прокола пальца, когда развивается тяжелая общая реакция при невыраженной местной. При высокой вирулентности инфекции и слабой реакции организма защитные барьеры формируются медленно, инфекция прорывается через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло и развивается общая инфекция.

3. Функция рассасывания некротических тканей или их отторжения. Макрофаги, протеолитические ферменты, высвобождаемые погибшими тканями – лейкоцитами. Отторжение развивающимися грануляциями.

4. Заполнение раневого дефекта грануляционной тканью, ее рубцевание и эпителизация.

5. Специфические механизмы защиты – иммунный ответ гуморального и клеточного типа. При ответе гуморального типа происходит распознавание агента, а затем синтез В-лимфоцитами антител к нему (фенотипы Т-лимфоцитов и интерлейкин).

При ответе клеточного типа ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитам – они оказывают непосредственное действие на антиген (киллеры), а другие влияют опосредованно, вырабатывая медиаторы иммунного ответа – лимфокины.

 

Факторы снижения механизмов защиты.

А) Местная и общая резистентность организма против патогенных микроорганизмов может снижаться вследствие белковой недостаточности, анемии, сахарного диабета, сопутствующих заболеваний и возраста.

Б) Нарушение общего кровообращения, вызванного шоком, острой анемией, сердечной слабостью, затрудняют быструю доставку в очаге внедрения инфекции клеточных и химических структур, необходимых для борьбы с микробами.

В) Сейчас резко изменилась иммунно-биологическая реактивность организма, вызванная как аллергизацией населения от факторов внешней среды, так и широким применением разных лечебно-профилактических мероприятий (вакцины, переливание крови и ее компонетов и кровезаменителей, лекарственные препараты). Таким образом, чем выше неспецифическая и специфическая резистентность организма, обусловленая общим состоянием организма, тем менее благоприятной внешней средой организм будет являться для микроорганизмов.

 

Классификация хирургической инфекции

I. По течению выделяют острую и хроническую инфекцию.

Определяющими моментами в данном случае служат особенности воспалительной реакции: при остром воспалении преобладают процессы альтерации и экссудации, при хроническом – пролиферация. Хирургическая хроническая инфекция: а) хроническая неспецифическая; б) хроническая специфическая (туберкулез, сифилис, актиномекоз).

II. По клиническим признакам выделяют

специфическую и неспецифическую инфекцию

Специфические инфекции (газовая гангрена, столбняк, туберкулез, рожистое воспаление) имеют настолько характерные признаки, что возбудитель заболевания может быть определен и без микробиологического исследования. Все прочие заболевания, возбудитель которых без бактериологического исследования может быть назван только предположительно, к специфической инфекции не отностится.

III. На основе патологоанатомических изменений выделяли гнойную, гнилостную, анаэробную инфекцию, но в настоящее время это признано нецелесообразным, т.к гнилостные процессы часто вызываются анаэробами, а анаэробы могут быть как облигатными, так и факультативными анаэробами, которыми являются большая часть классических аэробов.

IV. Крайне ограниченно применяется классификация инфекций по возбудителю:

а) стафилококковая инфекция, б) стрептококковая, в) пневмококковая, г) колибциллярная, д) гонококковая, е) анаэробная, з) смешанная.

При острой неспецифической инфекции верификация возбудителей существующими в практическом здравоохранении способами совпадает по времени с выздоровлением больного, анаэробные посевы выполняются редко, на стандартных питательных средах прорастает только 30-60% микробных тел.

По локализации выделяют а) гнойные заболевания мягких тканей, кожи и подкожно-жировой клетчатки, б) костей и суставов, в) головного мозга и его оболочек, г) органов грудной полости, д) органов брюшной полости, е) отдельных органов и тканей.

Терминология: анатомическое название органа и окончания – it is (ит).

Клиническая картина складывается из местных и общих проявлений.

Клинические проявления местной реакции: она проявляется в появлении болей, отеке, повышении температуры (ладонь, электротермометр) и нарушении функций пораженной части тела или органа, блеск кожи, расширение вен. Различают 2 фазы инфекционного воспалительного процесса:

1. Фаза воспалительного инфильтрата

2. Фаза гнойного расплавления.

Фаза воспалительного инфильтрата соответствует серозно-фибринозному воспалению. Эта фаза характеризуется отсутствием гноя, некроз тканей еще не выражен ярко. При ликвидации патогенного начала силами организма или совместно с лечением антисептиками в эту фазу все явления оказываются обратимыми. Возникший инфильтрат рассасывается и воспалительные явления исчезают, не требуя хирургического вмешательства. Эта фаза обычно кратковременна и длится обычно 1-2 суток, переходя затем в фазу гнойного расплавления.

Фаза гнойного расплавления: отмечается некроз тканей, скопление погибших лейкоцитов и продуктов раневого распада. Здесь в связи со скоплением кислых продуктов аутолиза резко повышается рН, накапливаются ионы К, ферменты в таких концентрациях, что они сами по себе могут вызвать продолжение некроза и расплавление тканей. Некроз обычно начинается в центре инфильтрата, т.к.: 1) именно здесь локализуется инфекция, 2) здесь наихудшие условия питания в связи с тромбозом сосудов и отеком. Скопление гноя и протеолитических ферментов в нем, нарастающее давление в области воспаления способствуют распространению гнойного процесса по межтканевым промежуткам, прорыву инфекции в сосуды, расплавлению тромбов в них, приводя к сепсису и кровотечениям. В стадию гнойного расплавления обнаруживается размягчение при поверхностном очаге и симптом зыбления или флюктуации. Существенную помощь оказывает метод пункции, при помощи которого из очага добывается гной. Этот метод позволяет установить и наличие глубокого воспаления, и фазу процесса, и проделать посев гноя, чтобы определить вид инфекции и ее чувствительность к антибиотикам. Все это диктует необходимость раннего вскрытия гнойного очага, как только он перешел в гнойное расплавление. Уже через час после вскрытия и эвакуации гноя быстро снижается рН, а через сутки рН нормализуется. Прекращается всасывание из местного очага токсинов и продуктов распада. Снимается общая реакция организма и возможность сенсибилизации его белковыми продуктами.

 

Местные осложнения гнойных процессов

1. Формирование некрозов (из-за нарушения микроциркуляции и воздействием микроорганизмов) – черного цвета:

2. Лимфангит.

3. Лимфаденит.

4. Тромбофлебит.

Все эти признаки являются началом генерализации инфекционного процесса.

Клиническими проявлениями общей реакции на гнойное воспаление является интоксикация. Она различна (реактивность организма, сглаживающее и маскирующее влияние антибиотиков и кортикотероидов).

а) температура: повышенная вечером, нормальная и субфебрильная утром (в течение суток различие на 1,5-2 градуса),

б) пульс на 1-10 ударов. Плохой признак – несоответствие. Мягкий с выпадением – тяжелые изменения мыщцы сердца,

в) состояние психики – подавленность, адинамия, заторможенносб, эйфория,

г) аппетит – угнетение секреции желудочных желез. Просит кушать – хороший признак,

д) увеличение селезенки, печени – желтушное окрашивание.

Описанная клиническая картина сходна с сепсисом и другими инфекционными заболеваниями. Но основное отличие в том, что все симптомы исчезают при вскрытии гнойного очага и создания адекватного оттока гноя.

 

Диагностика

1. Изменение клинического анализа крови (лейкоцитоз, сдвиг лейко-формулы влево, нейтрофилез, увеличение процентного содержания нейтрофилов, повышение нормального уровня палочкоядерных лейкоцитов (более 4-5%), появление в периферической крови незрелых форм лейкоцитов (юные миелоциты), снижение количества лимфоцитов, моноцитов, анемия),

2. Изменения биохимических показателей крови (креатинин, мочевина, билирубин, гипопротеинемия),

3. Интегральные показатели интоксикации.

4. Для изучения степени интоксикации подсчитывают лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ); метод предложен в 1941 г. Я.Я. Кальф-Калифом:

 

(С+2П+3Ю+4Ми) · (Пл +1)

ЛИИ=-------------------------------------------------

(М+Ли) · (Э+1)

 

где С-сегментоядерные, П – палочкоядерные, Ю – юные, Ми – миелоциты, Пл – плазматические клетки, М – моноциты, Ли – лимфоциты, Э – эозинофилы.

Все показатели должны быть внесены в процентном отношении, за исключением плазматических клеток и эозинофилов, которые вносятся в формулу в абсолютном количестве. Абсолютное количество эозинофилов можно рассчитать по формуле:

 

Л · Э в %

Э(абс. колич). = ---------------------------------

100%,

где Л – лейкоциты, Э – эозинофилы. В норме ЛИИ у детей с 4 суток жизни и далее составляет 0,6-1,2.

При стафилококковой инфекции ЛИИ меньше 1,0 (при локализированой инфекции без токсикоза – меньше 0,42; при локализированной инфекции с токсикозом – 0,42-0,64; при сепсисе – больше 0,65).

Для грамотрицательной и стрептококковой инфекции ЛИИ больше 1,2 (при локализированной инфекции без токсикоза – 1,2-2,5; при локализированной инфекции с токсикозом I степени – 2,5-5,0; то же с токсикозом II степени – 5,0-10,0; III cтепени – более 10,0; при сепсисе ЛИИ менее 2,5).

5. Лабораторным экспресс-тестом оценки тяжести токсикоза является определение уровня среднемолекулярных олигопептидов (СМО), молекулярный вес 500-5000 Дальтон, в норме 0,15-0,24 усл. ед. – биологически активные вещества – продукты катаболизма и расчет индекса распределения СМО определяются на волне 254 нм и волне 280 нм по Габриэлян. Моча, белок, цилиндры. Амилодоз. Гипохлорэмия, обезвоживание.

6. Бактериологическое исследование.

 

Лечение гнойной хирургической инфекции.

Комплексное и включает три основных компонента:

1) Воздействие на макроорганизм

2) Воздействие на микроорганизм

3) Лечение местного очага.

 

Воздействие на макроорганизмы

Складывается из нескольких составляющих:

1) Борьба с интоксикацией, в план которой входят инфузионная терапия с элеменатми форсированного диуреза, назначение преапаратов, обладающих дезинтоксикационными свойствами (плазма, препараты группы поливинилпирролидона – гемодез, перистон, неоклмпенсан), а также активные методы детоксикации: гемособция, плазмо- и лимфоферез.

2) Поддержание и стимуляция иммунобиологических свойств организма и при необходимости коррекция их нарушений. В острой фазе гнойной инфекции наиболее целесообразны заместительная терапия, пассивная иммунозация, т.е. введение в организм готовых антител: специфического гамма-глобулина по 1,3-3,0 мл через день, всего 3 дозы; специфической гипериммунной плазмы – антистафилококковой, антисинегнойной из рассчета 10-15 мл на 1 кг массы тела. На курс до 7 переливаний под контролем титра специфических антител и показателей неспецифического иммунитета, а также клинического улучшения. Иммунокоррекцию проводят под обязательным иммуносерологическим контролем. Воздействие на первичное звено иммунитета предусмативает улучшение внутриклеточного обмена фагоцитирующих клеток. С этой целью назначают комплекс витаминов: С, В1, В2, В6, Е в возрастной дозировке. Для стимуляции фагоцитарных раций применяют продигиозан, при склонности к нейтропении – пентоксил. К иммуномодуляторам, корригирующим лейкоцитарное звено иммунитета, относятся декарис, Т-активин, тимолин.

3) Посиндромная терапия включает все положения интенсивной тераприи, описанной в специальной литературе. Необходимо осторожно относиться к гормональной терапии, ибо она является иммуносупрессивной. Поэтому назначать гормоны следует лишь при неотложных состояниях: а) при тяжелом течении заболевания в острой фазе на фоне стрессовых ситуаций и для их профилактики; б) при наличии длительной предшествующей гормонотерапии; в) при выраженном аллергическом компоненте.

 

Воздействие на микроорганизмы

Заключается в проведении антибактериальной терапии с соблюдением следующих правил:

■обязательный учет чувствительности возбудителя к применяемому препарату,

■при наличии смешанной формы применения двух (а иногда и трех) антибактериальных препаратов, в спектр чувствительности которых входят обнаруженные в основном и вторичных очагах возбудители,

■назначение в тяжелых случаях максимальных доз,

■для постоянного поддержания максимальной терапевтической концентрации антибиотика в крови и очаге поражения необходимо четкое соблюдение интервалов между введениями препарата,

■учет путей введения препарата: непосредственно в очаг, внутримышечно, в/в, внутриартериально, эндолимфатически. Следует помнить, что у тяжелобольных при нарушенной микроциркуляции более целесообразно внутривенное введение препарата.

Учитывая, что в инфекционном процессе участвует микрофлора всего организма, а также отрицательное воздействие многих антибиотиков на нормальных биоценоз, к общепринятым правилам антибактериальной терапии следует добавить следующее:

■при тяжелых формах, рецидивирующем течении инфекции, предшествующей массивной антибактериальной терапии на основе изучения ьмоценоза следует проводить селективную деконтаминацию желудочно-кишечного тракта с целью освобождения организма больного от избыточной антигенной нагрузки, которую несет условно-патогенная грамотрицательная микрофлора, размножающаяся в избытке у этой категории пациентов;

■при первичном назначении антибиотиков следует учитывать, что часть из них обладает особенно выраженной способностью подавлять колонизационную резистентность нормальной флоры кишечника. К ним относятся: пенициллин, ампициллин, карбенициллин, группа макролидов, тетрациклины. Менее выраженным влиянием обладают оксациллин, аминогликозиды и другие антибактериальные препараты, не относящиеся к группе антибиотиков;

■целесообразно проводить очень длительные (более 5-7 дней) курсы антибиотикотерапии, повторные курсы (при необходимости) проводят под контролем биоценоза кишечника;

■необходимо учитывать возрастные особенности, в частности периода новорожденности, функциональное состояние органов и систем, участвующих в фармакокинетике антибиотиков в организме (почки, печень, ферментные внутриклеточные системы).

 

Активное хирургическое лечение гнойных очагов

При лечении гнойных очагов в настоящее время используется радикальное вмешательство. Без удаления мертвых тканей, содержащих миллиарды бактерий на 1 г ткани, нельзя подавить развитие инфекции в ране при помощи антибактериальных препаратов.

1. Все гнойные очаги, независимо от сроков их возникновения, подвергаются хирургической обработке по принципу иссечения нежизнеспособных тканей, краев и дна раны, не оставляя карманов и затеков.

2. После хирургической обработки гнойных очагов рана должна быть хорошо дренирована перфорированными трубками для применения проточного промывания раны – дренаж укладываю на дно раны и выводят через проколы кожи в здоровых тканях.

3. Если удалось иссечь все нежизнеспособные ткани и вокруг раны (на коже и в клетчатке) нет выраженных перифокальных воспалительных изменений, то рану зашивают (первичный шов). Если не накладывают сразу первичный шов – то рану промывают чрез дренаж, после стихания воспаления накладывают первично-отсроченные (на 3-6 день) или вторичные (на 7-14 день) швы.

4. Если не удается закрыть рану, то приходится лечить ее под повязками с гипертоническими растворами или мазями на водорастворимой основе или ферментными препаратами.

5. Сразу после окончания хирургической обработки раны начинают промывание ее полости через дренажи растворами антисептиков (фурациллин, фурагин, диоксидин 0,1%, борная кислота, протеолитические ферменты).Промывание может быть выполнено с пассивным оттоком как при помощи обычной системы для переливания крови, так и с активной аспирацией (аппарат Лавриновича или другие ваккум-аппараты).

 

 


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1414 | Нарушение авторских прав



1 | 2 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.023 сек.)