АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадии фагоцитоза

Это опухоли кроветворной тканей, основной субстрат которых составляют созревающие и зрелые клетки.

По классификации (Воробьёв) тринадцать видов лейкозов.

У гериатрических пациентов встречаются чаще следующие формы хронических лейкозов:

1. Хронический миелолейкоз.

а) варианты взрослых, стариков с Р - хромосомой.

б) варианты взрослых, стариков без Р -хромосомы.

2. Хронический лимфолейкоз.

3. Эритремия.

4. Парапротеинемические гемобластозы: миеломная болезнь (плазмоцитома).

1. ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕИКОЗ - морфологическим субстратом являются зрелые лимфоциты.

Болеют преимущественно пожилые люди (средний возраст - 60 лет), чаще болеют мужчины.

Этиология чаще вирусная.

Предрасполагающий фактор - наследственность (семейные случаи заболевания, наследственные нарушения иммунитета).

Классификация.

Выделяют В-формы чаще и Т- формы редко.

КЛИНИКА:

1. Начальный период: жалоб нет, в ОАК: лимфоцитоз.

2. Развёрнутый период: основной симптом - генерализованная лимфаденопатия (сначала увеличиваются шейные лимфоузлы, затем подмышечные, после средостения, брюшные, паховые).

При увеличении брыжеечных лимфоузлов м. б. желтуха.

Небольшое увеличение печени и селезёнки.

Похудание, геморрагический диатез, субфебрильная лихорадка.

При Т-клеточной форме у пожилых часто инфильтративное поражение кожи и подкожной клетчатки (узелки, папулы, везикулы и др.).

Осложнения:

- часто бактериальные инфекции и герпетические, приводящие к смерти;

- сепсис;

- кровотечения и постгеморрагическая анемия.

Бывают быстропрогрессирующие формы (продолжительность жизни до 24 месяцев) и доброкачественные (до 8-10 лет), последняя форма у пожилых встречается чаще.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ:

1. ОАК: лейкоцитоз до 100х10⁹/л, лимфоцитоз 80-90 %, клетки-тени Боткина-Гумпрехта, клетки Ридера (лимфоциты с почкообразным ядром). Анемия, тромбоцитопения.

2. Цитохимические реакции с гликогеном.

3. Миелограмма в результате стернальной пункции: увеличение лимфоцитов.

4. Биопсия лимфоузлов.

5 Б/х: гипогаммаглобулинемия.

Инструментальные исследования:

1. УЗИ печени, селезенки и лимфоузлов.

2. Рентгенография ОГК: определяется увеличение лимфоузлов средостения.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ:

1. Режим палатный, асептический бокс.

2. Диета высококалорийная витаминизированная.

3. ЦВП - циклофосфан, преднизолон.

4. Цитостатики:хлорамбуцил, циклофосфамид.

5. Локальное облучение селезёнки, л/у.

6. Спленоэктомия.

7. Лейкоферез.

8. Антибиотики при инфекционных осложнениях.

Диспансеризация при лейкозах.

Наблюдение гематолога или терапевта, осмотр 1 раз в 1-3 месяца.

2. ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ - опухоль, клеточный субстрат которой составляют гранулоциты, преимущественно нейтрофилы.

Чаще в возрасте 20-50 лет.

У пожилых встречается реже, чем хронический лимфолейкоз.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ.

1. Ионизирующее излучение.

2. Химические вещества.

3. Хромосомные аномалии (мутации с образованием филадельфийской хромосомы Р в клетках костного мозга)).

КЛИНИКА.

1. Начальный период.

Жалоб нет. Диагноз ставится при исследовании крови -немотивированный лейкоцитоз крови.

2. Развёрнутый период: слабость, утомляемость, похудение, субфебрильная лихорадка.

Характерный симптом - спленомегалия.

Возможна гепатомегалия.

Затем появляется кровоточивость, боль в костях, невралгии, повышение температуры, поражение сердца и лёгких.

3. Терминальная стадия - резкое ухудшение состояния, быстро развивается у пожилых бластный криз и напоминает клинику острого лейкоза.

Течение: хронического миелолейкоза без Р —хромосомы - злокачественное (продолжительность жизни 1-2 года), с Р -хромосомой более доброкачественное (от 4-6 до 8-12 лет). Последний вариант встречается у пожилых чаще.

Осложнения:

- инфаркты селезёнки,

- кровотечения,

- инфекционно-воспалительные заболевания. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ:

ОАК: лейкоцитоцитоз до 200-400х10⁹/л, в лейкоцитарной формуле: сдвиг до миелоцитов и промиелоцитов, увеличение базофилов и эозинофилов.

В терминальной стадии (криз): лейкопения, тромбоцитопения, анемия.

2. Миелограмма при стренальной пункции: увеличение миелокариоцитов.

3. Трепанобиопсия: замена жировой ткани миелоидной. 4. Хромосомный маркер лейкозных клеток (Р -хромосома).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ:

1. УЗИ печени, селезенки и лимфоузлов.

2. Рентгенография ОГК.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

1. Режим палатный, асептический бокс.

2. Диета высококалорийная витаминизированная.

3. Химиотерапия: миелосан, миелобромол. 4. Облучение селезёнки и других очагов.

5. Спленоэктомия.

6. Трансплантация костного мозга.

III. Заключение.

Развитие анемии у пожилых сопровождается значительным ухудшением качества жизни, отягощает течение имеющейся патологии и создает угрозу преждевременной смерти. При своевременном выявлении первых признаков анемии и ее рецидивов, результаты лечения значительно улучшаются, а смертность сокращается на 50%.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Особенности возникновения и течения заболеваний системы крови у лиц пожилого и старческого возраста.

2.Особенности лечения, оказания неотложной помощи и профилактики заболеваний системы крови у гериатрических пациентов.

3.Особенности организации и осуществления сестринского процесса у пациентов с заболеваниями систем крови.

Стадии фагоцитоза

1. Приближение (хемотаксис) - активное движение к химическим раздражителям – продуктам жизнедеятельности микроорганизмов, веществам, образующимся в результате взаимодействия антигена с антителом;

2. Прилипание. Фагоциты способны образовывать тонкие цитоплазматические выпячивания, которые выбрасываются по направлению к объекту фагоцитоза и с помощью которых осуществляется прилипание. Определённое значение при этом имеет поверхностный заряд лейкоцитов. Лейкоциты с отрицательным зарядом лучше прилипают к объекту с положительным зарядом.

3. Поглощение объекта. Поглощение объекта лейкоцитами может происходить двумя способами: 1) контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект; 2) фагоцит прикасается к объекту своими длинными и тонкими псевдоподиями, а потом все телом подтягивается в сторону объекта и обволакивает его. В обоих случаях инородная частица окружена цитоплазматической мембраной и вовлечена внутрь клетки. В итоге образуется своеобразный мешочек с инородным телом (фагосома).

4. Переваривание. Лизосома приближается к фагосоме, их мембраны сливаются, образуя единую вакуоль, в которой находятся поглощённая частица и лизосомальные ферменты (фаголизосома). В фаголизосомах устанавливается оптимальная для действия ферментов реакция (рН около 5,0) и начинается переваривание поглощённого объекта.

Однако одни ферменты не могут обеспечить достаточного киллерного действия. Эффективность фагоцитоза возрастает, когда в процесс подключается так называемая кислородная система. Как известно, в норме лейкоциты черпают энергию в основном вследствие гликолиза. При фагоцитозе повышается потребление кислорода, причём столь резкое, что его принято называть «респираторным взрывом». Смысл столь резкого (до 10 раз) повышения потребления кислорода состоит в том, что он используется для борьбы с микроорганизмами. Заимствованный из среды кислород активируется путём частичного восстановления. При этом образуется перекись водорода и свободные радикалы. Эти высокоактивные соединения вызывают перекисное окисление липидов, белков, углеводов и при этом повреждают построенные из этих веществ клеточные структуры микроорганизмов. Кислородный механизм пускается в ход, когда рецептор фагоцита приходит в контакт с объектом фагоцитоза.

У фагоцитов имеются и другие, не связанные с кислородом, механизмы борьбы с микроорганизмами. К ним относятся:

а) лизоцим, который разрушает мембраны бактерий;

б) лактоферрин, конкурирующий за ионы железа;

в) катионные белки, нарушающие структуру мембран микроорганизмов

Совместное действие механизмов обеих групп приводит к разрушению объектов фагоцитоза. Следует отметить, что фагоциты могут выделять в окружающую среду характерные для них ферментные и неферментные БАВ и тогда их действие происходит экстрацеллюлярно.

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Воспаление всегда начинается с усиления обмена веществ, особенно в центре очага. Освободившиеся из повреждённых лизосом ферменты гидролизуют находящиеся в очаге воспаления углеводы, жиры, белки, нуклеиновые кислоты. Продукты гидролиза подвергаются воздействию ферментов гликолиза, активность которых также повышается. Это относится и к ферментам аэробного окисления.

Для характеристики метаболизма при воспалении издавна применяется термин «пожар обмена». Аналогия состоит не только в том, что обмен веществ в очаге воспаления резко повышен, но и в том, что «горение» происходит не до конца, а с образованием недоокисленных продуктов (полипептиды, жирные кислоты, кетоновые тела).

Таким образом, воспаление всегда начинается с усиления обмена веществ. Этим в значительной степени объясняется один из кардиальных признаков процесса – повышение температуры. В дальнейшем интенсивность метаболизма снижается, а вместе с этим изменяется и его направленность. Если сначала, т. е. в остром периоде воспаления, преобладают процессы распада, то в дальнейшем – процессы синтеза. Разграничить их во времени практически невозможно. Когда преобладают катаболические процессы, наблюдаются деполяризация белково-гликозаминогликановых комплексов, распад белков, жиров и углеводов, появление свободных аминокислот, полипептидов и т. д. Анаболические процессы появляются очень рано, но преобладают на более поздних стадиях воспаления, когда проявляются восстановительные (репаративные) тенденции. В результате активирования определённых ферментов усиливается синтез ДНК и РНК, повышается активность гистиоцитов и фибробластов.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 2449 | Нарушение авторских прав