 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патогенез. Патогенез общей гнойной инфекции определяется тремя следующими факторами:Патогенез общей гнойной инфекции определяется тремя следующими факторами: • микробиологическим - видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий; • очагом внедрения инфекции - областью, характером и объёмом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге; • реактивностью организма - состоянием его иммунобиологических сил, наличием сопутствующих заболеваний основных органов и систем. В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может развиться через несколько часов после повреждения или через несколько недель и даже месяцев после появления воспалительного очага. Развитие и течение сепсиса - результат сложного динамического процесса взаимодействия между внедрившейся микрофлорой и организмом больного. Важную роль в генерализации гнойной инфекции играет порой бесконтрольное применение таких медикаментозных средств, как антибиотики и иммунодепрессанты. Нарушение иммунитета - одна из основных причин возникновения сепсиса. Эти нарушения могут быть как врождёнными, так и приобретёнными, а также первичными, связанными с дефектами в самих иммуннокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из-за других заболеваний снижается реактивность организма. Важную роль в развитии гнойной инфекции играют такие факторы, как нарушение питания (истощение или избыточная масса тела) и гиповитаминоз. Нельзя не брать в расчёт изменчивость и быструю адаптацию микрофлоры к антибиотикам и другим препаратам, их мутацию с образованием устойчивых штаммов, обмен информацией между микроорганизмами. В частности, резкий рост послеоперационных гнойных осложнений может быть связан с появлением госпитальных штаммов микроорганизмов, чувствительных только к резервным антибиотикам. Центральное место в патогенезе сепсиса в настоящее время в соответствии с положениями, принятыми на «конференции согласия» (1991), занимает вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма. В общем случае инфекция может проявляться, когда микроорганизмы проникают через барьеры (кожу, слизистые оболочки). Токсические бактериальные продукты активируют системные защитные механизмы. К ним относят систему комплемента и каскад системы свёртывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия.
Рис. 12-14. Патогенез сепсиса
Активированные клетки синтезируют медиаторы, запускающие и поддерживающие воспалительную реакцию. К этим медиаторам относят цитокины (TNF, интерлейкины 1, 6, 8 и 10), фактор свёртывания Хагемана, кинины, липидные метаболиты (лейкотриены, простагландины), протеазы (эластазу, коллагеназу) и др. Гипервоспалительная реакция организма может вместе с микробными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти. Патогенез сепсиса можно схематично представить следующим образом (рис. 12-14). Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 759 | Нарушение авторских прав |
