Патогенез. Патогенез общей гнойной инфекции определяется тремя следующими факторами:
Патогенез общей гнойной инфекции определяется тремя следующими факторами:
• микробиологическим - видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий;
• очагом внедрения инфекции - областью, характером и объёмом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге;
• реактивностью организма - состоянием его иммунобиологических сил, наличием сопутствующих заболеваний основных органов и систем.
В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может развиться через несколько часов после повреждения или через несколько недель и даже месяцев после появления воспалительного очага.
Развитие и течение сепсиса - результат сложного динамического процесса взаимодействия между внедрившейся микрофлорой и организмом больного.
Важную роль в генерализации гнойной инфекции играет порой бесконтрольное применение таких медикаментозных средств, как антибиотики и иммунодепрессанты.
Нарушение иммунитета - одна из основных причин возникновения сепсиса. Эти нарушения могут быть как врождёнными, так и приобретёнными, а также первичными, связанными с дефектами в самих иммуннокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из-за других заболеваний снижается реактивность организма.
Важную роль в развитии гнойной инфекции играют такие факторы, как нарушение питания (истощение или избыточная масса тела) и гиповитаминоз.
Нельзя не брать в расчёт изменчивость и быструю адаптацию микрофлоры к антибиотикам и другим препаратам, их мутацию с образованием устойчивых штаммов, обмен информацией между микроорганизмами.
В частности, резкий рост послеоперационных гнойных осложнений может быть связан с появлением госпитальных штаммов микроорганизмов, чувствительных только к резервным антибиотикам.
Центральное место в патогенезе сепсиса в настоящее время в соответствии с положениями, принятыми на «конференции согласия» (1991), занимает вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма.
В общем случае инфекция может проявляться, когда микроорганизмы проникают через барьеры (кожу, слизистые оболочки). Токсические бактериальные продукты активируют системные защитные механизмы. К ним относят систему комплемента и каскад системы свёртывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия.
Рис. 12-14. Патогенез сепсиса
Активированные клетки синтезируют медиаторы, запускающие и поддерживающие воспалительную реакцию. К этим медиаторам относят цитокины (TNF, интерлейкины 1, 6, 8 и 10), фактор свёртывания Хагемана, кинины, липидные метаболиты (лейкотриены, простагландины), протеазы (эластазу, коллагеназу) и др.
Гипервоспалительная реакция организма может вместе с микробными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти.
Патогенез сепсиса можно схематично представить следующим образом (рис. 12-14).
Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 766 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 |
|