АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пикорнавирусы, классификация, общая характеристика семейства

[из лекции по Пикорнавирусам, 2006]

Морфология.

Вирион до 30 нм, простые, кубическая симметрия капсида (экосаэдрическая). Геном – однонитчатая несегментированная +РНК (все гены в одной хромосоме).

5 родов:

1. Rhinovirus – только заболевания человека;

2. avtovirus – животных, иногда человека (ящур);

3. entherovirus – человека и животных. Энтеровирусы животных для человека не патогенны;

4. hepatovirus;

5. cardiovirus – животные, очень редко человека.

Высокоустойчивы во внешней среде и действию дезинфектантов. Цикл распада короткий (несколько часов). У всех – тропизм к эпителиальным тканям.

Этапы цикла распада:

1. адсорбция

2. проникновение в клетку (эндоцитоз)

3. депроитенизация

4. РНК связывается с рибосомами и транслируется, продкукт трансляции (полипротеид) расщепляется, образутся полимераза. При участии полимеразы на матрице геномной РНК синтезируется комплементарная ей иРНК, на которой синтезируются новые цепи «+» РНК, которые могут быть использованы в качестве «-»РНК, матрицы для синтеза новых «-»иРНК или составных частей вирусного потомства. Копии вирусных белков собирается в цитоплазме в капсид, «+»РНК свертывается вокруг капсида. Выход вируса из клетки сопровождается лизисом.

30. Вирус полиомиелита, морфологические и культуральные свойства, серологические варианты. Патогенез и методы лабораторной диагностики полиомиелита. Специфическая профилактика полиомиелита. Эрадикация полиомиелита. Вакциноассоциированный полиомиелит.

[из лекции по Пикорнавирусам, 2006]

Строение характерное. (см. вопрос 29). Капсид имеет 4 белка. В геноме 3 блока генов:

1. Р₁ – определяет структуру капсида, кодирует белки.

2. Р₂ – кодирует неспецифические белки.

3. Р₃ – РНК-полимеразу.

Не имеет гемагглютинина, характерна культивация на перевариваемых культурах клеток и клетках приматов, дают выраженный ЦПД. Патологичен для человека и обезьян, не патологичен для новорожденных мышей.

3 серотипа, между ними нет перекрестного иммунитета, 1-й серотип наиболее опасен, вызывают паралитические формы заболевания.

Высокая резистентность во внешней среде, при низкой температуре, в воде – до 100 суток. Чувствительны к ультрафиолету, кипячению, высушиванию.

Типичный антропоноз. Источик – больной, носитель.

Вирус обнаруживается до клиничских проявлений в испражнениях, выделяемых до 2-х месяцев.

Путь передачи фекально – оральный (вода, продукты, купание), воздушно – капельный (в первые дни), контактно – бытовой.

Патогенез.

1. Адсорбция в месте входа вируса на эпителии слизистой рта, глотки, кишечника – первичный распад (1-2 недели, до 1 месяца).

2. Попадание в кровоток - стадия первичной вирусемии, в различных органах, за исключением ЦНС.

3. Опять в кровь – стадия вторичной вирусемии → в ЦНС.

Возможен обрыв цикла на любом этапе → клинический полиморфизм:

1. бессимптомная форма (90-95%)

2. абортивная (до 5%) – повышение температуры, слабость, катар верхних дыхательных путей, расстройства ЖКТ, нет специфических симптомов.

3. мемингеальная (1-2%) – развитие асептического серозного менингита, без параличей, без осложнений, температура, рвота. боль в руках, ногах, спине, фотофобия.

4. Паралитическая (до 1%) – вирус попадает в ЦНС. Резко повышается температура (38С и выше), катаральные явления, боли в животе, жидкий стул, рвота, головная боль, потливость. Через несколько дней состояние улучшается, развиваются вялые параличи→спинальный полиомиелит (поражение серого вещества). Возможен паралич нервов.

Бульбарный полиомиелит – более тяжелый характер, вовлекаются центры, контролирующие работу дыхательных мышц, мягкого неба, гортани – нарушение дыхания, глотания, сердечной деятельности, потеря сознания. Наиболее тяжелая форма – сочетание бульбарного и спинальнго.

Иммунитет естественный хорошо выражен, т.к. много носителей и легких форм. Пассивный трансплацентарный иммунитет, обеспеченный материнским IgG защищает новорожденного в течение нескольких месяцев. Приобретены постинфекционный иммуниетет обеспечивается типоспецифичными АТ, ИФ, цитотоксицескими лимфоцитами. Местный иммунитет – секреция IgA носоглоткой и кишечником.

Профилактика:

1. Неспецифическая (надзор за водой и продуктами);

2. Специфическая: 2 типа вакцин: первичная вакцинация 3, 4, 5 месяцев.

Типы вакцин:

1. ИПВ - инактивированная полиомиелитная вакцина – 3-х валентная (3ст.) – внутремышечно, индуцирует только общий иммунитет, менее иммуногена, но более безопасна.

2. ОПВ – оральная полимиелитная вакцина. 3-х валентная, из аттецированных (ослабленная вирулентность) штаммов, перорально, более иммуногенна; первичное введение вакцины – иммунитет до 90 процентов, 3-е введение – иммунитет у 96-100 процентов. Индуцирует не только общий, но и частный иммунитет. Недостатки – возможен вакцинально – ассоциированный полиомиелит (ВАП) – полиомиелит у детей с иммунодефицитом, при введении ОПВ.

Лечение симптоматическое.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1155 | Нарушение авторских прав