АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиника основных нозологических форм суставного синдрома

Ревматизм: ревматизм определяется как системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся в связи с острой А-стрептококковой инфекцией у предрасположенных лиц.

Ревматический полиартрит имеет типичную клинику. Поражаются обычно крупные суставы, они припухают кожа над ними красная, движения резко болезненные и ограниченные. Характерны летучесть поражения суставов и симметричность, т.е. вначале поражается один крупный сустав, далее другой, третий и обязательно противоположные суставы. Диагностическое значение имеет положительный быстрый эффект лечения НПВП и отсутствие суставной инвалидизации после купирования острых явлений полиартрита (деформации, тугоподвижности суставов).

Поражение сердца обязательно для ревматизма. Поражаются эндокард и миокард, в основном за счет продуктивного воспаления. Эндокардит развивается по типу бородавточатого вальвулита. Заживление заканчивается фиброзным утолщением, слипанием и сращением створок клапана. Ревматический перикардит чаще всего проявляется экссудативным воспалением и выделением очень небольшого количества серозно-фиброзного экссудата. Поражение суставов, кожи и нервной системы характеризуется в основном экссудативным воспалением. Заживление не сопровождается рубцеванием и деформацией суставов. Кожные изменения также полностью регрессируют.

Кольцевая эритема на коже внутренней поверхности рук и живота, шеи, грудной клетки-редкий, но патогномоничный признак ревматизма. Поражение кожи проявляется также и в виде ревматических узелков в области пораженных суставов, на предплечьях и голенях. Они быстро исчезают под влиянием терапии, встречаются редко.

Характерной для ревматизма формой поражения ЦНС является хорея, встречающаяся у детей, реже у подростков. Она характеризуется насильственными гиперкинезами лица, туловища, конечностей.

В современным условиях наиболее частым проявлением ревматизма является поражение сердца-ревмокардит. Чаще всего у взрослых ревмокардит протекает нетяжело. В типичных случаях через 2 недели после ангины или ОРЗ повышается температура, обычно до субфебрильных цифр. Больные жалуются на боли в области сердца, одышку при нагрузке, слабость, недомогание. Боли могут быть сильными при развитии перикардита. Объективно-границы сердца обычно в норме. Тахикардия, иногда экстрасистолия. I тон ослаблен, на верхушке может выслушиваться нежный дующий систолический шум (мышечный функциональный шум.) Если в процессе наблюдения шум усиливается и сохраняется на фоне терапии или появляется диастолический шум на аорте, можно думать о эндокардите. В пользу перикардите свидетельствует шум трения перикарда. У больных с длительны “ревматическим анамнезом” на первый план, как правило, выступают симптомы того или иного изолированного или комбинированного порока сердца. В этих случаях речь идет о “возвратном эндокардите”.

Решающего метода диагностики ревматизма нет. Диагноз ставится на основании совокупности признаков.

Большие проявления: кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, подкожные узелки.

Малые проявления: лихорадка, артралгии, ревматизм в анамнезе, увеличенная СОЭ, появление СРБ, увеличение интервала P-Q на ЭКГ.

Наличие двух больших и одного-двух малых признаков делает диагноз ревматизма достоверным, одного большого и двух малых-вероятным, но при условии, что больной за две недели до ревматизма перенес стрептококковую инфекцию, ангину, скарлатину, был высев из глотки стрептококка группы А; отмечен повышенный титр антистрептококковых антител.

Ревматоидный артрит (РА). РА-это системное хроническое заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивных артритов. Отличительной особенностью РА явялется прогрессирование суставных изменений с развитием стойкой деформации суставов и нарушением их функции. Течение РА вариабельно: у некоторых оно протекает очень длительно, деформации развиваются медленно; у части больных прогрессирование происходит катастрофически быстро, приводя к стойкой суставной инвалидизации.

Этиология РА до сих пор остается не установленной. Существуют факторы риска развития РА. К ним относят пол и возраст-чаще болеют женщины в возрасте 40 лет. Отмечается наследственная предрасположенность к заболеванию, маркерами которой являются антигены системы HLA-B12, B35 и DR4.

Морфологические изменении в синовиальной оболочке суставов при РА обусловлены продуктивным воспалением. В полости сустава имеется выпот, богатый фибрином. Характерным для РА считается возникновение паннуса-грануляционной ткани, богатой сосудами и волокнистыми элементами. Паннус постепенно нарастает от кости на суставной хрящ, заполняет полсти сустава и неуклонно разрушает хрящ и суставные поверхности костей, образующих сустав. Возникают эрозии, узуры, а по мере прогрессирования артрита вместо грануляционной ткани образуется фиброзная. Создаются условия для анкилозирования и выраженной деформации суставов.

РА-клиника суставной формы. Начало заболевания может быть острым и постепенным. Появляются боли в одном, двух суставах кистей или стоп, ограничение движений в них. Сами суставы отечны, кожа над ними гиперемирована. Может быть лихорадка, обычно умеренная. Появляется утренняя скованность в суставах, когда больному необходимо утром после сна в течение 20-30 минут “разрабатывать” пораженные суставы. Обращает на себя внимание, что НПВП не сразу дают положительный эффект. Болевой синдром и нарушение функции суставов держатся достаточно длительно. Постепенно воспалительный процесс затихает, но вскоре возникает обострение заболевания. Поражаются другие, обычно симметричные суставы. Процесс непрерывно прогрессирует. Кроме дефигурации суставов, которая развивается из-за периартикулярного отека, развивается деформация суставов, подвывихи, анкилозы. Характерна атрофия мышц, расположенных вблизи пораженных суставов. У некоторых больных появляются ревматоидные узелки до 2-3 см в диаметре. Для РА характерно поражение мелких суставов кистей и стоп, преимущественно проксимальных межфаланговых, а также лучезапястных и пястнофаланговых. Но нередко могут поражаться у крупные суставы.

Особенно трудны для распознования начальные формы РА, который начинается по типу моно- и олигоартрита. При этом поражается один или два крупных суставов, течение очень упорное.

РА-клиника сутавно-висцеральной формы. Суставно-висцеральные формы развиваются обычно у молодых людей. Прогностически неблагоприятным течением является поражение почек. Могут развиваться амилоидоз, что встречается чаще; реже отмечается развитие диффузного гломерулонефрита. Оба эти заболевания могут закончиться развитием хронической почечной недостаточности.

Более чем у половины больных поражается сердце, но признаки его нарушений выражены незначительно. Характерен перикардит, реже эндокардит и миокардит.

Легкие поражаются по типу диффузного фиброзирующего альвеолита и малосимптомного экссудативного плеврита с последующим развитием плевральных спаек.

У больных РА встречаются васкулиты, которые проявляются кожными высыпаниями, ревматоидными узелками, хроническими язвами голени, ишемической полинейропатией.

Встречаются поражения глаз-склерит, эписклерит, кератит, иридоциклит.

РА-клиника особых форм. Синдром Стилла-своеобразная форма РА, которая встречается и у детей (чаще), и у взрослых. Характеризуется тяжелым быстропрогрессирующим суставным синдромом в сочетании с генерализованной лимфаденопатией, кожными высыпаниями, значительным похуданием. Быстро появляются признаки поражения внутренних органов-почек с развитием почечной недостаточности, сердца с возникновением клапанных пороков сердца, серозных оболочек глаз.

Синдром Фелти-характеризуется сочетанием суставных проявлений со спленомегалией, лейкопенией, тромбоцитопенией. Очень часто развиваются вторичные бактериальные осложнения. Прогноз неблагоприятный.

Синдром Шегрена-сочетание суставных поражений с патологией слюнных и слезных желез, так называемый “сухой” синдром, проявляющийся ксерофтальмией и ксеростомией. Часто поражаются слизистые полости рта-стоматит, хейлит, глоссит.

Диагностические критерии РА.

1. Утренняя скованность движений;

2. Боль при движении или чувствительность, по крайней мере, в одном суставе;

3. Припухлость, по меньшей мере, в одном суставе;

4. Симметричное припухание суставов.

5. Наличие подкожных ревматоидных узелков.

6. Рентгенологические изменения в суставах, характерные для РА;

7. Обнаружение в крови РФ;

8. Скудный муциновый преципитат в синовиальной жидкости;

9. Характерные гистологические изменения синовиальной оболочки;

10. Характерные гистологические изменения в ревматоидных узелках.

Критерии 1-5 должны иметь продолжительность не менее 6 недель. Критерии 2-6 должны быть констатированы врачом. Наличие семи критериев или более критериев свидетельствуют о наличии РА, пяти-шести-делает диагноз достоверным, трех-четырех-вполне вероятным.

Анкилозирующий спондилоартрит (АСА), болезнь Бехтерева. Это хроническое суставное заболевание с преимущественной локализацией процесса в крестцово-подвздошных сочленениях, суставах позвоночника и паравертебральных мягких тканях.

Предполагается, что этиологическим фактором болезни Бехтерева является микроорганизм Klebsiella pneumonia. Важнейшим фактором патогенеза является семейная предрасположенность, маркером которой считается антиген гистосовместимости HLA-В27.

При болезни Бехтерева преобладает поражение осевого скелета, при этом поражаются в основном суставы “хрящевого” типа-крестцово-подвздошные, мелкие межпозвонковые суставы, грудинно-ключичные, реберно-ключичные сочленения. Воспалительные процесс в данном случае обусловлен иммунологическими механизмами.

Заболевают мужчины в молодом возрасте. В начальном периоде болезни клиника обусловлена поражением связочного аппарата позвоночника. Больной жалуется на боли в области крестца и поясницы. Которые усиливаются после активных движений и во вторую половину ночи. Объективно выявляется болезненность и напряжение мышц спины, уменьшение объема движений в позвоночнике. Постепенно развивается его тугоподвижность. По мере прогрессирования заболевания в процесс вовлекается весь позвоночный столб, появляются боли и ограничение движений в тазобедренных суставах, затрудняется походка. В этот период можно увидеть один из характерных симптомов-дугообразное искривление позвоночника и сутулость. В итоге происходит анкилозирование межпозвонковых суставов, и функционально наступает инвалидизация больного.

При периферической форме заболевания оно может манифестировать с поражения крупных суставов-локтевых, коленных, голеностопных. В таких случаях приходится дифференцировать АСА и РА, но при болезни Бехтерева не поражаются и не деформируются мелкие суставы кистей и стоп.

Часто наблюдаются внесуставные проявления АСА. Характерно развитие иритов, иридоциклитов. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются аортит, недостаточность аортальных клапанов, перикардит, нарушения ритма. Может развиваться амилоидоз почек.

Диагностические критерии АСА (В.А. Насонова, В.В. Забродский).

ü Боль в поясничной области, продолжающаяся более 3 месяцев и не уменьшающаяся при отдыхе;

ü Боль в грудной клетке и ощущение скованности;

ü Ограничение экскурсий грудной клетки;

ü Тугоподвижность поясничного отдела позвоночника;

ü Ирит или иридоциклит в момент наблюдения или в анамнезе;

ü Типичные рентгенологические изменения, включающие двусторонний сакроилеит и синдесмофитоз.

Реактивные артриты. Реактивные артриты- это “стерильные” негнойные воспалительные заболевания суставов, возникшие в результате нарушений после перенесенной инфекции или одновременно с ней. Если инфекционные агент вызывает воспалительный процесс в суставе вследствие гематогенного заноса из первичного очага в ткани сустава, артрит называется инфекционным-туберкулезный, гонорейный, септический. Если же инфекция играет роль только пускового механизма, говорят о реактивном артрите. Для большинства реактивных артритов характерны генетические предпосылки, связанные с антигеном гистосовметимости HLA-В27, поражение крестцово-подвздошного сочленения, относительная доброкачественность течения, склонность к рецидивированию.

Эти артриты могут инициироваться различными микроорганизмами, это связано с входными воротами инфекции: носоглотки (аденовирусы, стрептококк, стафилококк), урогенитального тракта (хламидии, гонококк), ЖКТ (иерсинии, шигеллы, сальмонеллы, клебсиеллы).

Клинические проявления реактивного артрита могут быть разнообразными-от малосимптомного моноартрита до тяжелого полиартрита с системными проявлениями. Анамнестически можно выяснить, что 1-3 недели до появления суставных проявлений больной перенес ОРЗ, кишечное расстройство или отмечались дизурические явления. Сам артрит начинается остро, повышается температура тела, ухудшается общее состояние. Поражаются крупные суставы нижних конечностей-коленные, голеностопные, пяточные, плюснефаланговые и межфаланговые, реже суставы рук. Артрит чаще ассиметричный, начинается с поражения одного сустава и далее патологический процесс распространяется в течение 1-2 недель на другие суставы. Болевой синдром выражен значительно, ограничивается функция суставов. Часто жалобы на боли в позвоночнике, что связано с развитием сакроилеита.

Типичной формой реактивного артрита является болезнь Рейтера. Здесь наряду с суставными проявлениями отмечаются признаки уретрита и поражение глаз (конъюктивит и более тяжелые формы). Нередко в патологических процесс вовлекаются кожа и слизистые оболочки, могут быть язвы, стоматит, кератодермия.

В качестве диагностических критериев реактивных артритов можно использовать отличительные особенности этой группы ревматических болезней, приводимые В.А. Насоновой и В.В. Забродским.

ü Развитие у лиц молодого возраста-до 40 лет;

ü Хронологическая связь с инфекцией, возникновение артрита на фоне или через 4-6 недель после перенесенной инфекции;

ü Острое начало артрита с выраженными общими и местными признаками воспаления;

ü Ассиметрия суставного поражения, нередко с поражением сухожильно-связочного аппарата и синовиальных сумок.

ü Частое и ассиметричное вовлечение в процесс илеосакральных сочленений;

ü Нередкая системность поражения, особенно глаз, кожи и слизистых;

ü Отсутствие в сыворотке крови ревматоидного фактора;

ü Частое выявление антигена гистосовметимости HLA-В 27;

ü Обычно доброкачественно течение процесса.

Гонорейный артрит относится к группе инфекционных артритов, когда гематогенным путем инфекция заносится в сустав и вызывает в нем воспалительный процесс. Чаще болеют женщины, так как гонорея у них нередко протекает скрыто и лечение начинается поздно. Предрасполагают артриту беременность и менструации.

Возбудителем заболевания является гонококк. Артрит развивается у больных генерализованной гонореей.

В клинической картине выражены общие симптомы-высокая лихорадка, ознобы, поты, слабость, снижение работоспособности. Поражаются в основном коленные, голеностопные и лучезапястные суставы. Они деформированы за счет отека периартикулярных тканей и выпота в полость суставов, кожа над ними гиперемирована, функция нарушена из-за выраженного болевого синдрома. Могут быть кожные поражения в виде узелковых папул, везикул, пустул, содержимое их может быть гнойным или гемморагическим. Эти элементы локализуются вокруг суставов, на спине, дистальных отделах конечностей. Анамнестически в ряде случаев удается установить, что артриту предшествовали дизурические расстройства, явления вульвовагинита. Характерен быстрый положительный эффект от назначения пенициллина.

Туберкулезный артрит (ТА) является одной из клинических форм костно-суставного туберкулеза. Выделяют следующие клинические формы костно-суставного туберкулеза: поражение суставов по типу хронического моноартрита, туберкулезного реактивного полиартрита-“ревматизма Понсе” и туберкулезное поражение позвоночника (туберкулезный спондилит).

Этиологическим фактором является полочка Коха. Первичный туберкулезный комплекс образуется в легких. Инфекция гематогенным или лимфогенным путем может распространяться на другие органы. Суставы чаще вовлекаются в процесс в результате распространения инфекции из костного очага на синовиальную ткань и полость сустава, реже непосредственно вследствие диссеминации инфекции. Поэтому различаю первично-косную форму артрита и первично-синовиальную. Для обеих форм характерны деструктивные изменения хряща и костных поверхностей сустава с образованием костных секвестров, нередким появлением свищей и “холодных” абсцессов.

Поражение суставов протекает в подавляющем большинстве случаев по типу моноартрита. Поражаются суставы с наибольшей функциональной нагрузкой-тазобедренные, коленные, голеностопные. В начальных стадиях клинических проявлений может и не быть или отмечаются небольшие боли в костях. При развитии артрита появляются боли в пораженном суставе, припухлость и дефигурация. Функция сустава ограничена из-за болей, мышечных контрактур. Постепенно мышцы вокруг воспаленного сустава атрофируются, появляется хромота. По мере прогрессирования сустав грубо деформируется. В области пораженного сустава могут быть “холодные” абсцессы и свищи. Для поражения тазобедренного сустава характерны так называемые “натечники”, когда абсцессы формируются вдали от сустава, на бедре.

“Ревматизм Понсе”-типичный реактивный артрит на фоне текущего, иногда очень скрыто, туберкулезного процесса. Протекает по типу полиартрита, поражаются мелкие суставы кистей. В основном выражены признаки синовита, грубых изменений хряща и костей, инвалидизации больных не наблюдается. После стихание специфических изменений в легких суставные нарушения исчезают полностью.

Диагностические критерии:

ü Анамнестические указания на перенесенный туберкулез;

ü Рентгенологические признаки активного или перенесенного туберкулеза легких или других органов;

ü Поражение суставов по типу моноартрита тазобедренного, коленного или голеностопного суставов;

ü Отсутствие “воспалительных” изменений гемограммы и “острофазовых” реакций;

ü Типичные рентгенологические изменения в суставах;

ü Положительная реакция Манту;

ü Выделение полочек Коха из синовиальной жидкости;

ü Обнаружение туберкулезных гранулем в синовиальной оболочке.

Псориатический артрит (ПА) -форма артрита, которая развивается у больных псориазом. ПА относят к поражениям суставов, проявляющихся спондилоартритом. Эти заболевания характеризуются частым поражением подвздошно-крестцовых сочленений, отсутствием РФ и наследственной предрасположенностью.

Этиологическим фактором является псориаз. Поражение суставов обычно развивается после кожных проявлений, реже одновременно с ними. Большие диагностические трудности обычно возникают, если заболевание начинается с явлений артрита, а кожные изменения развиваются позже. Показана связь псориаза и псориатического артрита с антигенами гистосовместимости HLA B13, B17, B38, B39; в случае выраженного спондилоартрита с В27.

Типичным проявлением прсориатического артрита считаются воспалительные изменения дистальных межфаланговых суставов кистей стоп. Концевые фаланги изменяются таком образом, что приобретают “редискообразную” форму. Кроме того, характерно “осевое” поражение-одновременное поражение дистального, проксимального и пястнофалангового суставов одного и того же пальца. Такого же рода изменения могут быть на пальцах стоп. Измененные пальцы в этих случаях сравнивают с “сосиской”. Редко, но может происходить укорочение, искривление пальцев, значительная деформация вследствие подвывихов и анкилозов. Могут поражения коленных, голеностопных суставов, в основном с одной стороны. Примерно у половины больных развивается сакроилеит, который, как правило, протекает с минимальными клиническими проявлениями и выявляется лишь рентгенологически.

Из внесуставных изменений наблюдаются поражения глаз в виде ирита, иридоциклита, слизистых оболочек полости рта и половых органов.

ПА-диагностические критерии (по H. Mathies)

1. Поражение дистальных межфаланговых суставов пальцев;

2. Вовлечение в процесс пястно-фалангового, проксимального и дистального межфаланговых суставов одного и того же пальца;

3. Наличие псориатических элементов на коде и ногтях, подтвержденные дерматологом;

4. Талалгия;

5. Доказанные случаи псориаза у близких родственников;

6. Отрицательные реакции на РФ;

7. Рентгенологические признаки поражения суставов кистей и стоп-остеолитический процесс в сочетании с костными разрастаниями;

8. Поражение илеосакральных сочленений, доказанное клинически и рентгенологически;

9. Рентгенологические признаки поражения позвоночника.

Для диагностики определенного псориатического артрита необходимы три из указанных критериев, одним из которых должен быть 3, 5, или 7.

Подагра. Подагра рассматривается как системное, ферментно-метаболическое заболевание, обусловленное нарушением пуринового обмена, развитием гиперурикемии, гиперурикозурии.

У больных подагрой усилен синтез пуринов в организме, способствующим фактором развития заболевания является повышенное поступление пуринов с пищей. Увеличивается образование мочевой кислоты. Гиперурикемия может быть следствием недостаточной экскреции мочевой кислоты в почках. Отложение мочевой кислоты в синовиальной оболочке суставов, коже, клетках почечных кристаллов обуславливает развитие основных клинических проявлений подагры-артрита, тофусов и подагрической нефропатии.

Основными факторами риска развития подагры являются отягощенная наследственность, ожирение, злоупотребление алкоголем, неумеренное потребление мясных продуктов. Причиной вторичной гиперурикемии являются опухоли, особенно гемобластозы, когда имеется повышенный распад белка; лечение цитостатиками, тиазидными мочегонными.

Можно выделить две основные формы суставных проявлений подагры-типичную и атипичную. При типичной форме первым поражается I плюснефаланговый сустав одной из ног. Начало острое, внезапное. Характерны очень сильный боли в суставе, его припухлость, гиперемия и практически полное нарушение функции. Повышается температура, иногда до очень высоких цифр, резко ухудшается общее состояние. Через 5-6 дней боли стихают. Уменьшаются местные проявления артрита, коже вокруг сустава шелушится. В последующем острые приступы повторяются, но уже захватывается все большее количество суставов конечностей. Атипичные формы встречаются довольно часто. Может быть ревматоидноподобная форма, когда отмечается затяжное течение приступа и процесс сразу локализуется в мелких суставах кистей или 1-2 крупных суставах. Подагра может начинаться в виде моноартрита одного из крупных суставов, характерно острое начало, выраженные боли и местные проявления-припухлость, гиперемия сустава, нарушение его функции. Может быть и относительно легких полиартрит с быстрым обратным развитием воспалительных проявлений. Могут наблюдаться стертые формы полиартрита, когда общие и местные проявления выражены очень умеренно. Начало подагры может манифестироваться поражением сухожилий и бурс без изменений в суставах.

Диагностические критерии.

1. Повышение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови более 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин;

2. Тофусы;

3. Кристаллы мочевой кислоты в синовиальной жидкости или в тканях, выявленные химически или морфологически.

4. Острые приступы артрита, возникающие внезапно, с полной клинической ремиссией в течение 1-2 недель.

Диагноз подагры устанавливается при наличии двух критериев.

Деформирующий остеоартроз (ДОА) -системное дегенеративное заболевание суставных и околосуставных тканей. В основе заболевания лежит дегенерация и деструкция суставного хряща с последующей пролиферацией подлежащей костной ткани. Выделяют 2 основные клинические формы ДОА-по типу моно-и олигоартроза и полиостеоартроза (с развитием узелков или без них). ДОА заболевают преимущественно женщины в возрасте 40-60 лет, но в последние годы наблюдаются случаи болезни и в более молодом возрасте.

Факторами риска являются механическая перегрузка суставов, микротравмы, нарушения статики, наследственная предрасположенность. При ДОА рано происходит дегенерация и гибель хондроцитов, развивается деполимеризация основного вещества, продуцируемого этими клетками, снижается количество ГАГ. Потеря протеогликанов ведет к уменьшению прочности хряща, его дегенерации. Ответная реакция костной ткани выражается в ее разрастании и образовании остеофитов.

В случаях поражения суставов по типу олиго- и моноартроза в патологический процесс вовлекаются крупные суставы-тазобедренные и коленные, на которые падает наибольшая нагрузка, а также подверженные микротравмам. Основная жалоба больных-боли в суставах. Они возникают при нагрузке на больной сустав, при ходьбе, уменьшаются в покое. Характерны боли после дневной нагрузки, т.е. вечером и ночью. Иногда боли настолько сильные, что развивается блокада сустава. Больные жалуются на “хруст” в суставах. Постепенно прогрессирует деформация сустава, но анкилозы развиваются редко. Страдает функция сустава, функциональная недостаточность нарастает. Полиостеоартроз характеризуется поражением дистальных межфаланговых суставов кистей. В области суставов появляются плотные симметричные утолщения (узелки Гебердена). Постепенно суставы деформируются, фаланги пальцев искривляются. Если узелки образуются в области проксимальных межфаланговых суставов, они носят название узелков Бушара.

Диагностические критерии.

1. Ночная боль в суставах;
2. Боль при движениях в суставах;
3. Утренняя скованность;
4. Ограничение движения и хруст в суставах;
5. Костные разрастания в полости сустава;
6. Сужение суставной щели;
7. Краевые остеофиты и узелки;
8. Субхондральный склероз;
9. Кистовидные просветления в эпифизах;
10. Боли после состояния покоя.

Остеохондроз позвоночника -это дегенеративный процесс в межпозвонковых дисках с последующим вовлечением тел смежных позвонков (развитие спондилеза), межпозвонковых суставов и связочного аппарата позвоночника. Остеохондроз позвоночника по картине патологических изменений сходен с остеоарторозом суставов. Оба эти процесса часто сочетаются.

Остеохондроз-полиэтиологичное заболевание. Имеют значение микротравмы, статические и динамические перегрузки позвоночного столба, врожденные и приобретенные аномалии и дефекты развития позвоночника. Остеохондроз позвоночника чаще наблюдается в пожилом и старческом возрасте. Это связано с уменьшением содержания воды в межпозвонковых дисках, нарушением питания их вследствие сосудистой патологии, характерной для этой категории больных.

Клиническая симптоматика зависит от преимущественной локализации патологического процесса в различных отделах позвоночника. В клинике можно выделить местные симптомы и множественные внепозвоночные синдромы-корешковый, вегетативно-сосудистый, трофический. Традиционно выделяют три клинические формы остеохондроза-шейный, грудной и поясничный.

В клинике остеохондроза шейного отдела можно выделить три синдрома-болевой, вертебро-церебральный сосудистый и кардиальный. Боли обусловлены сдавлением нервных корешков. При локализации патологического процесса в CII-CIII боли локализуются в области шеи, затылка, ключицы и плеча; в CIV-CV-распространяются по всей руке; в СVI-CVII-захватывают передне-боковую часть грудной клетки. Кроме того, больные жалуются на ограничение подвижности, хруст в области шеи. Объективно можно определить крепитацию и выраженную болезненность при надавливании на остистые отростки пораженных позвонков. Обращает на себя внимание такой симптом как головные боли, шум в ушах, головокружение, двоение в глазах, повышение АД. Это связано со сдавлением сосудов, питающих головной мозг. Кардиальные расстройства возникают у больных с поражением 7 шейного и первого грудного позвонков, т.к. на этом уровне расположен отдел эффекторного аппарата симпатической нервной системы. Ирритация этого отдела приводит к возникновению болевых ощущений в области сердца. Боли меняют свою интенсивность в зависимости от положения шейного отдела позвоночника.

При остеохондрозе грудного отдела позвоночника больные жалуются на боли по ходу позвоночника, при развитии корешкового синдрома-в грудной клетке.

Поражение V-XII позвонков может вызвать функциональные нарушения органов ЖКТ.

Существуют различные классификации форм поражения остеохондроза поясничного отдела позвоночника. Выделяют три типа болевых синдромов-хроническое люмбаго, острое люмбаго, люмбоишалгия. При хроническом люмбаго боли возникают периодически. Боль в поясничной области умеренная по интенсивности, усиливается утром после вставания, проходит через- 15-20 минут, затем вновь появляется после ходьбы, долгого пребывания в вертикальном положении или на работе в одной позе. Эквивалентом боли может быть тяжесть в поясничной области. Объективно отмечается болезненность при надавливании на остистые отростки поясничных позвонков. Острое люмбаго-пароксизмальный болевой синдром, который сопровождается контрактурой поясничных мышц и функциональной блокадой позвоночника. Внезапно, без всякой видимой причины или при небольшой нагрузке, появляются сильнейшие боли в пояснице, больному трудно пошевелиться, лечь, встать, ходить. Боли проходит в течение нескольких часов или нескольких недель. Люмбоишалгия развивается в результате грыжи межпозвоночного диска на уровне поясничного и крестцового сегментов позвоночника. Наряду с сильнейшими болями в пояснице появляются боли в ягодице и по задней поверхности бедра. При длительном течении болезни возможно сочетание всех трех форм клинических проявлений поясничного остеохондроза.

Данные лабораторных исследований, характерных для определенных нозологических форм суставной патологии.

Ревматизм: выделяют две группы лабораторных исследований-иммунологические тесты, направленные на выявление антистрептококковых антител и показатели “острой фазы”-позволяющие решать вопрос об активности процесса.

Диагностическое значение имеет повышение титра антигиалуронидазы и антистрептокиназы более 1:300, анти-О-стрептолизина более 1:250. Обнаружение антистерптококковых антител не является специфичным признаком при ревматизме, т.к. они могут выявляться и при любой другой стрептококковой инфекции, и поэтому трактовка этих изменений должна проводиться в совокупности с другими симптомами.

Показатели острой фазы изменяются в активном процессе и также неспецифичны. Может быть лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенное СОЭ, появляется С-реактивный белок, повышается содержание сиаловых кислот, фибриногена, изменяется протеинограмма (диспротеинемия, гипер-α₁ и α₂-глобулинемия).

ЭКГ изменения неспецифичны, должны оцениваться в динамике. О текущем ремвокардите можно думать при появлении экстрасистол, особенно атриовентрикулярной блокады I, реже II степени.

ЭхоКГ информативно в плане выявления пороков сердца, оценки сократительной функции миокарда.

Ревматоидный артрит: в общем анализе крови отмечается увеличенная СОЭ, умеренно выраженная нормохромная анемия. Характерно изменения острофазовых реакций-положительная реакция на СРБ, повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, α-глобулинов. Более чем у 2/3 выявляется ревматоидный фактор. Ценным методом исследования является изучение синовиальной жидкости-отмечается высокий цитоз, преобладание нейтрофилов, причем рагоцитов-нейтрофилы, которые фагоцитируют иммунные комплексы. В синовиальной жидкости может обнаруживаться ревматоидный фактор. Основным инструментальным методом исследования является рентгенологический. Отмечается определенная стадийность признаков поражения суставов. В первой стадии отмечается только околосуставной остеопороз, во второй-сужение суставной щели и единичные костные узуры. Третья стадия характеризуется выраженным сужением суставной щели, множественным костными узурами и подвывихами. В четвертой стадии определяется костный анкилоз, суставная щель не определяется. Характерно нарушение иммунологического статуса-снижение общего содержания Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, повышенное количество IgG и IgM, снижение уровня комплемента, повышение содержания ЦИК.

Анкилозирующий спондилоартрит: при исследовании крови наиболее характерно стойкое повышение СОЭ, и в меньшей степени изменяются острофазовые показатели. Решающую роль в диагностике имеет рентгенологический метод. На ранних стадиях болезни выявляются признаки двустороннего сакроилеита-нечеткость костных крае сустава, расширение суставной щели. Далее появляются костные узуры, щель сужается, в итоге сустав анкилозируется. Типичны изменения позвоночника. В межпозвонковых суставах отмечается неровность суставных поверхностей, деструкция костной ткани и в финале анкилозы. Важным признаком являются синдесмофиты-костные мостики между соседним позвонками вследствие оссификации периферических отделов межпозвонковых дисков.

Реактивные артриты: в крови умеренная анемия, увеличенная СОЭ. Как правило, измененны острофазовые реакции. Более чем у 2/3 больных выявляется антиген HLA В27. В зависимости от возбудителя артрита определяются титры антител к иерсиниям, хламидиям, сальмонеллам, стрептококкам. Часто отмечается лейкоцитурия, а также изменения толстой кишки, выявляемые при эндоскопическом исследовании. Имеются нарушения показателей иммунологического статуса-увеличение количества ЦИК, повышение уровня IgG, IgM, уменьшение числа Т-лимфоцитов. Рентгенологические изменения неспецифичны. Характерным признаком считается периостит, а также поражение крестцово-подвздошных сочленений.

Гонорейный артрит: При исследовании крови определяется лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ. У больных можно выделить гонококк их крови, синовиальной жидкости а также в мазках из уретру и влагалища. На более поздних стадиях процесса при хроническом течении информативна серологическая реакция Борде-Жангу. Рентгенологически уже не ранних стадиях процесса отмечается околосуставной остеопороз. В далеко зашедших случаях и при неадекватном лечении может быть разрушение хряща и эрозии суставных поверхностей костей.

Туберкулезный артрит: Для косно-0суставного туберкулеза характерно отсутствие выраженных острофазовых реакций, практически не изменяется картина крови. Рентгенологическое изменение грудной клетки у части больных позволяет выявить активные очаги ТВС, но чаще признаки перенесенной инфекции. Информативна реакция Манту, которая бывает положительной у большинства больных. При рентгенологическом исследовании уже на начальных стадиях можно выявить очаговую перестройку костных трабекул. В дальнейшем отмечаются дефекты костей, ограниченные костные полости с секвестрами. Определяются сужение суставной щели и изъеденность контуров подхрящевой кости. Посев синовиальной жидкости на специальные питательные среды позволяет выделить палочку Коха.

Псориатический артрит: Изменения лабораторных тестов неспецифичны-может быть умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, острофазовые реакции. РФ в сыворотке крови не определяется. В синовиальной жидкости высокий цитоз. На рентгенограмме-в дистальных межфаланговых суставах отмечаются признаки поражения позвоночника и илеосакральных сочленений. Сакроилеит может быть одно- и двусторонним.

Подагра: наибольшее значение для диагностики подагры имеет определение содержания мочевой кислоты в сыворотке крови и уровня выведения ее с мочой. В норме уровень мочевой кислоты в сыворотке крови составляет 0,18-0,42 ммоль/л, верхний предел выделения мочевой кислоты с мочой составляет за сутки 5,4 ммоль/л. У больных подагрой эти показатели превышают норму. При исследовании крови в фазе обострения суставного процесса отмечается увеличение СОЭ, положительные острофазовые реакции. Необходимы здесь также и исследование функции почек. Могут быть выявлены протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, повышенное выделение уратов. При исследовании синовиальной жидкости, кроме признаков воспалительного процесса определяются кристаллы мочевой кислоты. Большое диагностическое значение имеет морфологическое исследование тофусов-в центре его определяется масса кристаллов уратов натрия, вокруг дистрофические и некротические изменения тканей. Рентгенологически при исследовании суставов в начальных стадиях болезни характерных изменений нет. В более поздних стадиях выявляются характерные, четко очерченные дефекты костной ткани-“пробойники”.

Деформирующий остеоартроз: изменения крови возникают у больных с реактивным синовитом-умеренно повышается СОЭ. Характерны рентгенологические изменения. Выделяют три их стадии: I-суставная щель незначительно сужена, небольшие костные разрастания по краям суставной впадины, островки оссификации суставного хряща; II-значительное сужение суставной щели, значительные костные разрастания, субхондральный склероз; III-почти полное исчезновение суставной щели, деформация и уплотнение эпифизов, остеофиты, “суставные мыши”.

Остеохондроз: основную диагностическую информацию дает рентгенологическое исследовании соответствующего отдела позвоночника. Для остеохондроза характерны три признака:

1. Частичное или на всем протяжении уменьшение высоты дисков;

2. Остеосклероз в подхрящевом слое тел позвонков;

3. Остеофиты-краевые разрастания преимущественно в переднебоковых отделах позвонков.

Информативны такие визуализирующие и в то же время функциональные методы, как компьютерная томография и ЯМР-томография.

Дополнительные методы исследования при суставном синдроме.

Дополнительные методы исследования при суставном синдроме включают функциональные методы-гониометрию, индикаторные методы, визуализирующие и гистоморфические методы.

Гониометрия- это объективная оценка двигательной функции суставов, которая производится с помощью измерения углов тех или иных направлений движений в данном суставе специальными приборами-гониометрами.

К индикаторным методам можно отнести исследование активности воспалительного процесса, нарушений иммунного статуса, объективной оценки болевого синдрома, исследование синовиальной жидкости.

Так как воспалительный процесс имеет место практически при всех ревматических заболеваниях, методы оценки его активности широко применяются в ревматологии. Существует чаще всего применяемый комплекс исследований активности воспалительного процесса. Это определение лейкоцитоза, лейкоцитарной формулы и СОЭ в клиническом анализе крови. Довольно эффективно определение в крови серомукоида.

Для клинической оценки иммунитета при ревматических заболеваниях, необходимо исследование 4х главных компонентов иммунной системы, принимающих участие в защите организма и патогенезе аутоимунных заболеваний: гуморальный иммунитет (В-клетки); клеточно-опосредованный иммунитет (Т-клетки, моноциты), фагоцитарные клетки ретикуло-эндотелиальной системы (нейтрофилы, макрофаги); комплемент.

Боль доминирует в клинике большинства заболеваний опорно-двигательного аппарата. Количественная оценка болей и выраженность противоболевого эффекта лечения чаще всего проводится клинически, а также с помощью визуально-аналоговых или вербально-аналоговых шкал.

Исследование синовиальной жидкости позволяет дифференцировать дистрофические воспалительные заболевания суставов, выделять в ряде случаев определенные нозологические формы (табл.1). Синовиальная жидкость получается путем пункции сустава. Оценивается она по ряду параметрам: цвет, вязкость, прозрачность, характер муцинового сгустка и цитологический состав.

Термография (тепловидение)-метод исследования интенсивности инфракрасного излучения тканями. С помощью данного метода дистанционно измеряется температура кожи в области суставов.

Радиоизотопная сцинтиграфия суставов проводится с помощью остеотропных радиофарм препаратов. Они активно накапливаются в местах активного костного и коллагенового метаболизма, в воспаленных тканях суставов. Метод может использоваться для диф. диагностики воспалительных и дегенеративных заболеваниях суставах.

Артроскопия-прямое визуальное исследование полости сустава. Метод позволяет устанавливать воспалительные, травматические или дегенеративные поражения связочного аппарата, поражений хряща, синовиальной оболочки. Возможна также прицельная биопсия пораженных участков суставов.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 853 | Нарушение авторских прав