АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Возвратный тиф

Возвратный тиф (typhus reccurens) – острая инфекционная болезнь, характеризуется острым началом, повторяющимися приступами лихорадки, выраженной лихорадкой, головными и мышечными болями, учеличением печени и селезенки. Болезнь вызывается спирохетой возвратного тифа (Borellia reccurentis), возбудитель размножается в клетках системы моноцитарных фагоцитов, эндотоксин обладает нейротропным и вазопаралитическим действием. От человека к человеку передается через укусы вшей, в которых спирахета размножается, и происходит при расчёсывании кожи и раздавливании вши. Инкубационный период от 4 дней до месяца.

Этиология и патогенез. Вызывается спирохетой возвратного тифа (ВогеШа recurrentis), которую в 1873 г. обнаружил О. Обермейер в крови больных. Возбудитель размножается в клетках системы моноцитарных фагоцитов, его эндотоксин обладает нейротропным (ЦНС) и вазопаралитическим действием. Возвратный тиф передается от человека человеку через укусы насекомых, чаще вшей, у которых спирохета размножается в полостях тела и гемолимфе и не выделяется в окружающую среду. Внедрение спирохет происходит при расчесах, сопровождающихся раздавливанием вши. Инкубационный период от 3 до 30 дней. В конце его возбудитель попадает в кровь, где высвобождается эндотоксин. Во время приступов лихорадки спирохеты свободно циркулируют в крови, а затем исчезают, причем те из них, которые обнаруживаются в крови при очередном приступе, отличаются по своим антигенным свойствам. Основное значение в возврате приступов лихорадки имеет персистенция возбудителя в макрофагах. Иммунитет после перенесенного возвратного тифа стойкий и длительный.

Патологическая анатомия. Изменения при возвратном тифе изучены главным образом отечественными исследователями [Никифоров М. Н., 1887; Войно-Ясенецкий М. В., 1964]. Наиболее характерные изменения возникают в селезенке. Она увеличивается, масса ее достигает 400-600 г, консистенция плотная, капсула напряжена, иногда покрыта фибринозным налетом; в редких случаях наблюдаются разрывы селезенки с массивным кровотечением. В пульпе появляются мелкие серо-белые или желтые очажки, которые хорошо видны на разрезе. Под капсулой обнаруживаются инфарктоподобные очаги некроза, обусловленные поражением сосудов (некроз стенки, тромбоз).

При микроскопическом исследовании отмечается гиперплазия фолликулов селезенки с распадом лимфоцитов и замещением их нейтрофилами. Особенно отчетливо эти изменения выражены в конце приступа, когда происходит фагоцитоз спирохет. Очаги некроза фолликулов селезенки называют милиарными некрозами. В дальнейшем в участках некроза фолликулов происходит полная регенерация лимфоидной ткани или развиваются рубчики.

В печени и почках наблюдаются дистрофические изменения, иногда кровоизлияния. В миокарде находят дистрофию мышечных волокон и пролиферацию клеток стромы. В стенках мелких сосудов разных органов встречаются деструктивные изменения.

Осложнения. Осложнением возвратного тифа, ведущим часто к гибели больных, является разрыв селезенки. У истощенных больных наблюдаются пневмония, перихондриты ребер. При присоединении сальмонеллеза болезнь приобретает характер сепсиса с появлением множества гнойничков в почках, развитием желтухи и т. д.

ЧУМА

Эпидемиология. Впервые описана еще в 224 г. до нашей эры в Китае. Человечество пережило три пандемии чумы. Первая была в VI веке нашей эры (так называемая юстиниановая чума), вторая — в XIV веке нашей эры; чума получила свое название "черная смерть". В этот период погибло от заболевания около 90 млн человек, т.е. каждый третий житель Европы. Третья эпиде мия была в XIX веке, погибло около 12 млн человек. Последняя эпидемия чумы зарегистрирована в России в 1911—1912 гг. В эту эпидемию русские ученые Д.С.Самойлович, Г.Н.Минх, Е.Н.Вы сокович, П.Ф.Эйлер подробно изучили заболевание, впервые об-наружили, что источником чумы могут быть верблюды.

Этиология. Палочка чумы открыта в 1894 г. А.Иерсеном и С.Китасато. Эта палочка подвижная, грамотрицательная, бипо­лярная, гибнет при нагревании, неустойчива в окружающей сре­де. Обладает следующими особенностями: выделяет фибриноли-зин и гиалуронидазу, живет в фагоцитах (незавершенный фаго­цитоз), антигены палочки близки по своим свойствам к антиге­нам человека, поэтому иммунокомпетентная система плохо рас­познает микроорганизм при попадании его в организм человека, вызывает геморрагическую септицемию.

Патогенез. Источником чумы служат песчанки, сусли­ки, крысы, тарбаганы и другие грызуны, верблюды, кошки. От животных чума передается через укусы блох, в которых возбуди­тель размножается. От человека заражение происходит воздуш­но-капельным путем; этот путь заражения встречается во время эпидемий. Чума — типичный антропозооноз. Инкубационный период 3—5 дней.

При укусе блохи микроорганизмы распространяются лимфо-генно в регионарные лимфатические узлы, где возникает воспа­ление (лимфаденит — первичный бубон). Благодаря свойствам палочки чумы (наличие фибринолизина и гиалуронидазы, бли­зость антигенов возбудителя к антигенам человека) происходит лимфогенная и гематогенная генерализация инфекции. Возника­ют вторичные и третичные бубоны, развивается геморрагиче­ская септицемия, при этом преобладает серозно-геморрагиче-ский тип воспаления.

В настоящее время различают бубонную, кожную, первично-легочную и первично-септическую форму чумы.

Бубонная форма. В регионарных по отношению к месту укуса блохи лимфатических узлах возникает острый лим­фаденит: лимфатические узлы увеличены в размерах, спаяны, сначала плотные, болезненные, кожа над ними красного цвета; в дальнейшем происходит их нагнаивание и изъязвление (5—10-й день болезни). Микроскопически определяется острейшее сероз-но-геморрагическое воспаление, отек, большое количество мик­роорганизмов в синусах лимфатического узла, ткань узла некро-тизируется и в ответ на некроз возникает гнойное расплавление окружающих тканей. При благоприятном течении процесс закан­чивается склерозом (массивные деформирующие рубцы). Обыч­но происходит генерализация инфекции. Возникают вторичные и третичные бубоны (лимфогенного и гематогенного происхожде­ния). Изменения в них такие же, как и в первичном бубоне. Селе­зенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы, выявляют­ся очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации. В легких развивается вторичная чумная пневмония: картина серозно-гемор-рагической очагово-сливной бронхопневмонии с большим коли­чеством возбудителей в экссудате. Участки пневмонии серо-жел­то-красного цвета, плотноватые, на разрезе с гладкой краснова­той поверхностью и участками кровоизлияний; отмечается фиб­ринозный плеврит. Вторичная чумная пневмония возникает в ка­ждом десятом наблюдении. Больные чумной пневмонией стано­вятся крайне опасны для окружающих. Начинается новый этап развития эпидемии.

В печени, почках и сердце возникают дистрофические изме­нения.

Кожная форма. Эта форма отличается от бубонной на­личием первичного аффекта, обычно на конечностях. Он пред­ставлен "чумной фликтеной" либо чумным геморрагическим карбункулом. Изменения регионарных лимфатических узлов и других органов аналогичны таковым при бубонной форме чумы. Первично-легочная чума. Возникает при воздуш­но-капельном пути заражения. Длительность заболевания 2—4 дня. Характеризуется высокой температурой, выделением боль­шого количества мокроты, которая быстро становится кровавой, выраженной одышкой. Легальность при этой форме достигает 100 %. Развивается очаговая сливная или долевая пневмония с фибринозным воспалением плевры. Очаги в легких имеют раз­мер от ацинарных до лобарных, серо-красного цвета. Легкие плотноватой консистенции, поверхность разреза гладкая. Микро­скопически в легких выявляют серозно-геморрагическое воспа­ление, кровоизлияния, очаги некроза, в бронхах и трахее острое катаральное воспаление. На коже у таких больных множествен­ные кровоизлияния. В печени, почках и сердце — выраженные дистрофические изменения. Отмечается общая тяжелая интокси­кация. У человека, заразившегося от больного первично-легоч­ной чумой, развивается та же форма.

Первично-септическая форма. Напоминает картину сепсиса (септицемии), не имеет специфических измене­ний. Устанавливается с помощью бактериоскопического и бакте­риологического исследований. Длительность заболевания 1— 2 дня. Летальность при этой форме составляет 100 %.

http://vkontakte.ru/photo-27894380_263870712

Болезнь Лайма (БЛ) -(клещевой системный боррелиоз, лаймо-боррелиоз)-трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, характеризующееся
поражением кожи, суставов, нервной системы, сердца, нередко принимающее хроническое, рецидивирующее течение.

Этиология. Возбудителями БЛ являются несколько видов патогенных для человека боррелий - В. burgdorferi, В. garinii и В. afzelii. Боррелий относятся к
микроаэрофилам и как прочие грам отрицательные спирохеты чрезвычайно требовательны к условиям культивирования. Растут на средах, содержащих
сыворотки животных, аминокислоты, витамины.

Патогенез. Клинические симптомы, появляющиеся на разных стадиях заболевания, обусловлены совокупностью иммунопатолгических реакций и
присутствием в тканях возбудителя и его антигенов. Проникая в организм человека, боррелий в месте внедрения вызывают формирование первичного аффекта -
папулы, клещевой эритемы, затем гематогенным путем попадаютв различные органы и ткани, где адсорбируются на клетках, взаимодействуя наиболее активно
с галактоцереброзидами мембран нейроглии. Возникают периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, плазм оцитов, и диффузная
инфильтрация этими элементами поврежденных тканей. Боррелий и образующиеся иммунные комплексы приводят к развитию васкулитов и окклюзии сосудов.
Боррелии способны длительно, до нескольких лет, персистировать в тканях, особенно при отсутствии лечения, с чем связано хроническое рецидивирующее
течение болезни. На поздних сроках заболевания боррелии, играя роль пускового механизма, провоцируют развитие иммунопатологических процессов,
имеющих большое значение для патогенеза нейроборрелиоза и хронических артритов. Среди подобного рода больных наиболее часто встречаются лица с генотипом HLA-DR2 и HLA-DR4.

Уже на ранних сроках заболевания происходит выработка специфических антител, титр которых нарастает в динамике заболевания. Иммунный ответ
наиболее выражен на поздних сроках, особенно при поражении суставов. При эффективной терапии и выздоровлении происходит нормализация уровня антител.
Длительное их сохранение или появление в высоких титрах на поздних сроках свидетельствует о персистенции возбудителя даже при отсутствии клинических
проявлений.

Клиника. Инкубационный период 2-30 дней, в среднем 14 дней. Клиническую картину клещевого боррелиоза условно можно разделить на 3 периода.

Первый период продолжается в среднем 7 дней, имеет характерные черты инфекционного заболевания, протекает с поражением кожи. Отмечается синдром
интоксикации: головная боль, озноб, тошнота, лихорадка от субфебрильной до 40 "С, миалгии и артралгии, выраженная слабость, быстрая утомляемость,
сонливость. Нередко определяется регионарный к месту укуса клеща лимфаденит, ригидность мышц затылка. Из общетоксических симптомов наиболее
постоянны слабость и сонливость. Эритема на месте укуса клеща - основной клинический признак БЛ. На месте присасывания клеща появляется красное пятно
или папула. Краснота постепенно увеличивается по периферии, достигая размеров 1-10 см, иногда до 60 см и более, появляется цианотичный оттенок. Эритема
обычно горячая на ощупь, болезненная, часто сопровождается зудом и жжением, форма ее округлая или овальная, реже - неправильная. Наружная граница
пораженной кожи, как правило, не возвышается над уровнем здоровой, более яркая с фестончатым краем. Нередко в центре создается просветление, что
придает эритеме кольцевидную форму. Но часто она имеет вид гомогенного пятна. Эритема может сохраняться длительное время (месяцы), иногда исчезает
без лечения через 2-3 нед, в отдельных случаях- быстрее (через 2-3 дня). На фоне этиотропной терапии она быстро регрессирует и к 7-10-му дню полностью
исчезает, бесследно или оставляя после себя пигментацию и шелушение. На месте укуса клеща остается корочка или рубец. У ряда больных не только на
месте укуса клеща, но и на других участках кожи возникают «дочерние» эритемы, вследствие гематогенного распространения боррелий. По сравнению с
первичным очагом они меньших размеров и не имеют следов укуса клеща и зоны индурации в центре. Эритема может протекать без лихорадки и без
интоксикации, являясь единственным симптомом БЛ. Следует отметить, что первичная аллергическая реакция кожи на укус клеща не имеет ничего общего с
клещевым боррелиозом, она исчезает через 1-2 дня после удаления клеща. Вместе с тем, заболевание может протекать без эритемы, но с лихорадкой,
интоксикацией, что весьма затрудняет клиническую диагностику. В таких случаях подтверждение диагноза возможно лишь с помощью лабораторных методов
исследования.

Второй период характеризуется возникновением неврологических и кардиальных осложнений, развивающихся на 2-4-й неделе болезни. Слабые симптомы
раздражения мозговых оболочек могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема, а выраженная неврологическая симптоматика чаще наблюдается
спустя несколько недель от начала болезни, когда эритема - маркер клещевого боррелиоза уже исчезла. Серозный менингит сопровождается головной болью
различной интенсивности, тошнотой, рвотой, светобоязнью, болезненностью глазных яблок, ригидностью затылочных мышц, реже выявляют другие симптомы
раздражения мозговых оболочек. В спинномозговой жидкости - преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (около 100 клеток в 1 мкл), содержание белка
повышено, глюкозы - нормальное или слегка снижено. У 1/3 больных обнаруживают умеренные симптомы энцефалита в виде нарушения сна, снижения
внимания, расстройства памяти, повышенной возбудимости, эмоциональных расстройств и др.

Невриты черепных нервов встречаются более чем у половины больных. Наиболее часто поражается VII пара черепных нервов, нередко с парезом лицевых
мышц, онемением и покалыванием пораженной половины лица, болями в области уха или нижней челюсти, без четких нарушений чувствительности. Могут
поражаться также глазодвигательные, зрительные, слуховые, редко IX-Х пары черепных нервов. Поражение периферических нервов наблюдается у 1^ больных.
Возникают корешковые расстройства чувствительности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Больные жалуются на боли, онемение,
покалывание, чувство ползания мурашек, жжение и т. д. При обследовании обнаруживают снижение двигательных функций определенных групп мышц,
снижение сухожильных рефлексов и различную степень нарушения чувствительности. Отмечается асимметрия выявленных нарушений.

Одно из типичных неврологических расстройств - синдром Баннварта, который включает серозный менингит и поражение корешков спинальных нервов с
преимущественной локализацией в шейно-грудном отделе позвоночника. Неврологические нарушения обычно полностью исчезают через 1 мес, но могут
рецидивировать и приобретать хроническое течение. Поражение нервной системы может быть единственным проявлением БЛ, когда общеинфекционный
синдром и эритема отсутствуют. В этом же периоде, на 5-й неделе, примерно у 8% больных возникают кардиальные нарушения: боли, неприятные ощущения в
области сердца, перебои сердечных сокращений. На ЭКГ регистрируется атриовентрикулярная блокада различной степени, диффузные поражения мышцы
сердца. Может развиваться миокардит, перикардит. Продолжительность кардиальных симптомов - от нескольких дней до 6 нед. На протяжении всего второго
периода сохраняется слабость, мигрирующие боли в костях, мышцах, суставах.

Третий период характеризуется поражением суставов. Он начинается через 2 мес. и позже от начала болезни, иногда через 2 года. Обычно поражаются
крупные суставы, особенно коленные, нередко с односторонней локализацией. В ряде случаев развивается симметричный полиартрит. Артриты, как правило,
рецидивируют в течение нескольких лет и приобретают хроническое течение с деструкцией костей и хрящей.

В позднем периоде заболевания персистирование возбудителя в организме больного приводит к хроническому течению болезни Лайма.

Хроническая болезнь Лайма протекает с чередованием ремиссий и рецидивов, иногда приобретает непрерывно рецидивирующий характер. Наиболее
частым синдромом является артрит. Развиваются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, реже -
дегенеративные изменения.

Нередко встречается поражение кожи в виде доброкачественной лимфоцитомы, которая представляет собой плотный, отечный, ярко-малинового цвета
инфильтрат (или узелок), слегка болезненный при пальпации, располагающийся на мочке уха или вокруг соска молочной железы и сохраняющийся от
нескольких дней до месяцев и даже лет.

Другое, типичное для поздней стадии поражение - хронический атрофический акродерматит: цианотично-красные пятна на разгибательных поверхностях
конечностей, имеющие тенденцию к периферическому росту, слиянию, периодическому воспалению. Постепенно кожа на месте пятен атрофируется и
приобретает вид папиросной бумаги. Процесс развивается в течение нескольких месяцев и лет.

Неврологические проявления хронической БЛ - нейроборрелиоз, складываются из прогрессирующего хронического энцефаломиелита,полиневропатий.

Энцефаломиелит имеет сходство с рассеянным склерозом. Наблюдаются психические нарушения - расстройства памяти, сна, речи и др.

Полиневропатий сопровождаются нарушением чувствительности, дистальными парестезиями, корешковыми болями и пр.

Затяжное и хроническое течение БЛ иногда приводит к частичной или полной потере трудоспособности.

Деление на стадии является условным и клинические проявления всех периодов болезни у одного больного необязательны. В одних случаях может
отсутствовать первая стадия, в других - вторая или третья. Иногда болезнь манифестируется только в хронической стадии, поэтому врач общей практики (ВОП)
должен помнить, что больных с артритами, полиневропатией, энцефаломиелитом и другими синдромами, характерными для БЛ, необходимо обследовать для исключения боррелиоза.

Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis), которая впервые выделена в чистой культуре Р. Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Помимо человека, болеют преимущественно домашние животные (лошадь, крупный и мелкий рогатый скот). Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает кожная форма, алиментарным путем - кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,- первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период составляет 2-3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный характер. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы.

Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь,- образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис.

Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки.

При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как и брыжейки, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первично-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболевания. При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают огромное число сибиреязвенных палочек. Особенно характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита. Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец»). Картина напоминает травматическое повреждение мозга.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов. «Заселение» сосудов (капилляров, артериол) сибиреязвенными бактериями наблюдается повсеместно, а не только в головном мозге и его оболочках.

Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопического исследования.

Висцеральные микозы

Микозы - большая группа заболеваний с разнообразными клинико-морфологическими проявлениями, вызываемых грибами. Заражение может быть экзогенное и эндогенное. В связи с этим все микозы разделяют на экзогенные и эндогенные. К экзогенным микозам относят трихофитию, паршу, актиномикоз, нокардоз, кокцидиодомикоз, риноспоридиоз и гистоплазмоз. При этих заболеваниях обнаружение в тканях гриба (мицелий, органы плодоношения, споры) позволяет поставить диагноз заболевания. В группу эндогенных микозов включают кандидозы, европейский бластомикоз, аспергиллез, пенициллез, мукормикоз. Возбудители этих заболеваний часто находятся в качестве сапрофитов на слизистых оболочках здоровых людей (миконосительство), не вызывая изменений. Под влиянием неблагоприятных факторов возникает дисбактериоз и грибы проявляют патогенное действие.

В зависимости от локализации поражений микозы принято делить на две основные группы:

1. дерматомикозы, при этом поражается кожа с ее дериватами;

2. глубокие, висцеральные, системные микозы - патологический процесс развивается в основном во внутренних органах.

Дерматомикозы разделяют на три группы:

эпидермомикозы - поражение эпидермиса (отрубевидный лишай и эпидермофития);

поверхностные микозы - основные изменения развиваются в эпидермисе, но процесс захватывает и дерму (трихофития и парша);

глубокие дерматомикозы - поражается главным образом дерма, но страдает также и эпидермис.

Висцеральные микозы делят на 4 группы (по этиологическому принципу);

заболевания, вызываемые лучистыми грибами: актиномикоз, нокардоз;

заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами: кандидоз, бластомикозы;

заболевания, вызываемые плесневыми грибами: аспергиллез, пенициллез, мукормикоз;

заболевания, вызываемые другими грибами: кокцидиодомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, гистоплазмоз.

Актиномикоз.

Актиномикоз - висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образование гнойников и гранулематозом. Вызывается лучистым грибом Actinomyces Israeli, который попадает в организм чаще через пищеварительный тракт или дыхательные пути. Возникает как эндогенная инфекция. Иногда возбудитель находят в кариозных зубах и криптах миндалин, он может проникать в организм при травмах с инородными телами. Различают первичные и вторичные проявления актиномикоза. Вторичный актиномикоз возникает при переходе процесса с соседнего органа или ткани, а также при распространении гриба гематогенным путем (генерализованный актиномикоз).

Патологическая анатомия. В ткани вокруг гриба развивается воспалительная реакция с формированием небольшого гнойничка. Вокруг него происходит пролиферация молодых соединительнотканных элементов, плазматических клеток, появляются макрофаги, ксантомные клетки, новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. По соседству с ней появляются новые гранулемы, они сливаются и так формируются довольно обширные очаги актиномикотического поражения, в котором участки гнойного расплавления окружены созревающими грануляциями и соединительной тканью.

Очаги актиномикоза плотные, на разрезе желтовато-зеленоватые с множеством мелких гнойничков, что придает ткани сотовидный вид. В гное видны белые крупинки - зерна друз актиномицета. Друзы состоят из многочисленных коротких палочковидных элементов гриба, прикрепленных одним концом к гомогенному центру, который представляет конгломерат из переплетающимися нитей мицелия.

Заболевание течет длительно. Распространение инфильтрата происходит по клетчатке и соединительнотканным прослойкам. Различают 2 формы заболевания: деструктивная - преобладание разрушения ткани с образованием крупных гнойников и свищевых ходов, и деструктивно-пролиферативная - разрастание соединительной ткани сочетается с деструктивными изменениями.

По локализации актиномикоз делят на шейно-лицевой (наиболее частая форма), актиномикоз легких и органов грудной клетки, абдоминальный, костно-суставной и мышечный, актиномикоз кожи, нервной системы и других органов.

Нокардиоз.

Нокардиоз (стрептотрихоз, кладотрихоз, атипичный актиномикоз) - микоз, характеризующийся прогрессирующим течением с частым поражением легких и склонностью к генерализации. Нередки летальные исходы. Инфекция экзогенная, вызывается актиномицетами, которые не образуют друз и встречаются в тканях в виде нитей мицелия Nocardia asteroids (аэробный актиномицет, который обнаруживается в почве). Заражение происходит воздушно-капельным путем. При попадании гриба в ткани развивается гнойное воспаление со слабо выраженной пролиферацией клеток и фиброзом. В легких образуются множественные мелкие гнойники, напоминающие туберкулезные бугорки. Характерна гематогенная диссеминация с метастазами во внутренние органы, головной мозг, подкожную клетчатку, с образованием множества абсцессов, возможно развитие гнойного менингита. Нередко наслаивается вторичная, преимущественно стафилококковая, инфекция.

Кандидоз.

Кандидоз (кандидомикоз, монилиаз, оидиомикоз, молочница) - одно из наиболее распространенных и частых проявлений висцеральных микозов. Возбудитель - дрожжеподобные грибы рода Candida, из которых наиболее патогенным является Candida albicans. Эти грибы спор не образуют, размножаются почкованием, характерно образование псевдомицелия в виде нитей разной длины, которые представляют собой вытянутые в длину клетки без перегородок. Грибы хорошо выявляются с помощью ШИК-реакции. Принято различать кандидоносительство и кандидоз как заболевание. Попавшие в организм грибы могут длительное время сапрофитировать на слизистых оболочках, выстланных многослойным плоским эпителием, в поверхностных отделах которого грибы и размножаются, что объясняется их гликогенофилией. Различают кандидоз первичный - встречается у маленьких детей без провоцирующих факторов, и вторичный - после нерационального применения кортикостероидов, антибиотиков, иммунодепрессантов, при тяжелых общих заболеваниях (рак, болезни крови, туберкулез, бронхоэктазы и др.).

Патологическая анатомия. Кандидоз встречается в 2 формах: локальной и генерализованной.

Общим для всех микозов данной группы является реакция макроорганизма. Вначале выявляется альтеративное или экссудативное (гнойное) воспаление, которое при длительном течении сменяется продуктивным, с образованием гранулемы из фибробластов и гигантских клеток, частью сходных с клетками Лангханса, частью с клетками инородных тел. Гигантские клетки содержат в цитоплазме обрывки нитей псевдомицелия и почкующиеся формы гриба. При разных микозах наблюдаются отклонения от типовой картины.

Локальная форма: поражение кожи, слизистых оболочек пищеварительного тракта, мочевых путей, половых органов, почек, легких, раневых поверхностей и др. Кандидоз слизистых оболочек и кожи проявляется в виде белых налетов, мелких красных пятен, плоских пустул, эрозий, мацерации кожи в складках.

В слизистых оболочках гриб растет поверхностно, при этом появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза, вокруг которых возникает демаркационный вал из нейтрофилов. При прорастание псевдомицелия в просвет сосуда возникают метастазы. Во внутренних органах вокруг грибов образуется клеточный инфильтрат, состоящий в основном из нейтрофилов, как бы нанизанных на нити псевдомицелия. Очажки могут иметь не гнойный, а некротический характер. Затем по периферии лейкоцитарного вала образуется грануляционная ткань. Если заболевание растягивается во времени, преобладает продуктивная реакция, появляются гранулемы из фибробластов и гигантских многоядерных клеток.

При кандидозе пищеварительного тракта поражаются все его отделы. Кандидоз пищевода чаще встречается в раннем детском возрасте. Поражения желудка сравнительно редки, однако грибы могут обнаруживаться в дне хронической язвы. При поражении кишечника возникают язвы и псевдомембранозные наложения.

Кандидоз мочевыводящих путей и почек возникает восходящим путем. В корковом слое почек появляются мелкие гнойнички, очаги некроза или гранулемы, содержащие элементы гриба. Проникновение гриба в канальцы может вести к появлению грибов в моче, что имеет диагностическое значение.

Кандидоз легких, как правило, сочетается с поражением пищеварительного тракта. В легких возникают очажки фибринозного воспаления с некрозом в центре, затем происходит нагноение этих очажков с образованием полостей. В дальнейшем возникает продуктивная реакция с развитием гранулемы и фиброза. Мелкие бронхи поражаются постоянно. В их просвете видны нити гриба и обильный лейкоцитарный инфильтрат. Грибы могут прорастать стенку бронха, что ведет к ее некрозу.

При генерализованном кандидозе грибы из первичных очагов попадают в кровеносное русло, в результате этого в органах и тканях (головной мозг и его оболочки, легкие, почки) появляются метастатические очаги, возникает кандидозная септикопиемия.

Бластомикоз.

Это группа заболеваний кожи и внутренних органов, вызываемых бластомицетами - дрожжеподобными грибами. Наибольшее значение имеет европейский бластомикоз (сахаромикоз, торулез, криптококкоз). Заражение экзогенное, возбудитель часто сапрофитирует у человека, у многих животных и растений. Макроскопически очаги поражения имеют желатинозную или студневидную консистенцию. Позднее по окружности очага развивается гранулематозный процесс с отчетливой эпителиоидно-клеточной реакцией с примесью гигантских многоядерных клеток. В тканях видно почкование гриба в виде единственной почки на широком основании.

Аспергиллез.

Аспергиллез - заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц, возникает преимущественно у лиц, соприкасающихся за заплесневелым сеном, тряпками, шерстью. Часто встречается аэрогенный путь заражения. Наиболее характерен легочной аспергиллез - первичный легочной микоз человека. Различают 4 типа легочного аспергиллеза:

негнойный аспергиллез - образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где среди инфильтрата определяются скопления гриба;

гнойный легочной аспергиллез - образование очагов некроза и нагноения;

аспергиллез-мицетома - имеется бронхоэктатическая полость или легочной абсцесс. Возбудитель растет по внутренней поверхности полости и образует толстые, сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости;

туберкулоидный легочной аспергиллез - образуются узелки, сходные с туберкулезными.

Возбудитель аспергиллеза в тканях имеет вид нитей, которые могут делиться под острым углом, иногда мицелий образует клубки. При гибели гриба мицелий, особенно на периферии вздувается. Органы плодоношения имеют шарообразный вид, на поверхности располагаются цилиндрические клетки от которых отшнуровываются цепочки спор. Грибы окрашиваются гематоксилин-эозином, грамотрицательны, при ШИК-реакции окрашиваются только молодые формы.

Пенициллез.

Сходен с аспергиллезом. Встречается редко. Мицелий нередко располагается в виде войлокообразных разрастаний. Споры и органы плодоношений выявляются крайне редко.

Грибковые заболевания (микозы) — это группа заболеваний, вызываемых грибами. При одних микозах происходит экзогенное заражение (трихофения,

парша, актиномикоз, нокардиоз, кокцидиомикоз), а при других экзогенное, т. е. происходит развитие аутоинфекции под влиянием неблагоприятных факторов (кандидоз, аспергиллез, пенициллез, мукормикоз).

Различают грибковые заболевания кожи (дерматомикозы) и внутренних органов (висцеральные микозы).

1. Дерматомикозы разделяются на 3 группы: эпидермикозы, поверхностные и глубокие дерматомикозы:

1) эпидермикозы характеризуются поражением эпидермиса и вызываются эпидермофитами различных видов (отрубевидный лишай, эпидермофития);

2) при поверхностном дерматомикозе основные изменения развиваются в эпидермисе (трихофития и парша);

3) глубокие дерматомикозы характеризуются поражением собственно дермы, но эпидермис также страдает.

2. Висцеральные микозы по этиологическому фактору различаются:

1) заболевания, вызываемые лучистыми грибами

(актиномикоз, нокардиоз);

2) заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами (кандидоз, бластомикозы);

3) заболевания, вызываемые плесневыми грибами (аспергиллез, пенициллез, мукормикоз);

4) заболевания, вызываемые другими грибами (кокцидиоидомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, гистоплазмоз).

Актиномикоз — это висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образованием гнойников и гранулом. Вызывается анаэробным лучистым грибом Actinomyces Israeli.

Кандидоз, или молочница, вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida. Это аутоинфекционное заболевание, возникающее при воздействии неблагоприятных факторов или при приеме антибактериальных препаратов. Может протекать локально (кожа, слизистые, желудочно8кишечный

тракт, мочеполовые органы, легкие, почки) и генерализованно. При локальном кандидозе чаще всего поражаются слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием. Гриб растет поверхностно, появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия,

слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза. Некротические

участки отграничиваются от здоровой ткани демаркационным валом нейтрофилов. При затянувшемся процессе формируется грануляционная ткань; процесс заканчивается фиброзом. Генерализованный кандидоз характеризуется попаданием грибов в кровеносное русло и появлением метастатических очагов (кандидозная септикопиемия).

Аспергиллез вызывается несколькими видами рода Aspergillus. Как аутоинфекция — протекает при лечении высокими дозами антибиотиков, стероидных гормонов и цитостатиков

Лепра

Лепра [греческий lepra; синонимы: болезнь Гансена, гансениаз, ганзеноз; устаревшие названия: проказа, elephantiasis graecorum, lepra arabum, lepra orientalis, финикийская болезнь, satyriasis, leontiasis, скорбная болезнь, скорбь, северная болезнь (якуты), крымская болезнь, крымка, чёрная немочь, лисья короста, ленивая смерть, болезнь Святого Лазаря и другие] — хроническая генерализованная инфекционная болезнь человека, вызываемая микобактериями лепры, характеризующаяся поражением кожи, слизистых оболочек, периферической нервной системы, внутренних органов.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 712 | Нарушение авторских прав