АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Коррекция кислотно-основных нарушений

Выше указывалось, что многие клинические проявления диабети­ческой комы - следствие наличия ацидоза, поэтому устранение его при этом состоянии является важной задачей лечения. Сле­дует учитывать, что адекватная терапия кетоацидоза ликвидирует условия, при которых отмечается гиперпродукция кетоновых тел и лактата, а при сохраненной функции почек канальцевая эндо­генная продукция гидрокарбонатных ионов быстро приводит к вос­полнению дефицита оснований и к устранению ацидоза.

Однако, если рН артериальной крови снижается до 7,0 и ниже, а концентрация гидрокарбоната в сыворотке крови становится меньше 10 ммоль/л (при норме 20 -24 ммоль/л), что представля­ет угрозу для жизни больного, необходима парентеральная инфузия раствора гидрокарбоната натрия. Применяя его, необходимо помнить, что гидрокарбонат натрия нельзя вводить струйно, так как может наступить смерть вследствие быстрой гипокалиемии. Если рН крови достигает 7,0, то в течение часа вводят 80—100 ммоль гидрокарбоната натрия. Для облегчения подсчета удобнее пользоваться 4,25 % и 8,5 % растворами гидро карбоната натрия, в 1 мл которых соответственно содержится 0,5 и 1 ммоль гидрокар­бонатных ионов. Для предупреждения возможной гипокалиемии на каждые 100 ммоль гидрокарбоната дополнительно вводят 13 - 20 ммоль калия. Кроме того, слишком быстрая коррекция ацидоза вызывает гипоксию тканей, так как нарушает диссоциацию оксигемоглобина, подавляя активность эритроцитарного субстрата 2,3-дифосфоглицерата, уровень которого при диабете и без того снижен.

Сопровождающий диабетическую кому дефицит неорганиче­ского и органического фосфора усугубляется в процессе инсулинотерапии. Восполнение недостатка фосфора (глав­ным образом неорганического) - очень важная и срочная задача, так как ионы Р²⁺ участвуют в процессах утилизации глюкозы, образования макроэргических связей и в транспорте кислорода к тканям. Дефицит неорганического и органического фосфора при диабетической коме ведет к снижению содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата, который восстанавливается очень медленно (только на 5-й день после успешного лечения комы). В то же время недостаток этого субстрата снижает диссоциацию оксигемоглобина и ухудшает снабжение тканей кислородом. Поэтому заместительную терапию фосфорсодержащими препаратами нуж­но начинать в ранней стадии лечения диабетической комы, одно­временно с калиевой терапией. С этой целью можно использовать комплексный препарат моно- или бифосфат калия (см. далее).

Восстановление запасов глюкозы в организме является заключительным этапом лечения диабетической комы. Как указано выше, при снижении гликемии до 11,1 - 13,9 ммоль/л (200 -250 мг %), а по рекомендации некоторых авторов до 13,9 -16,7 ммоль/л (250 -300 мг %) одновременно с резким уменьшением дозы инсулина приступают к внутривенной инфузии 5 % раствора глюкозы. Инсулинотерапию в дальнейшем проводят лишь в комплексе с введением глюкозы. До тех пор пока гликемия остается выше 10 - 11 ммоль/л (180 - 200 мг %), на каждые 100 мл 5 % раствора глюкозы добавляют 2 -3 ЕД инсу­лина, а при гликемии ниже 10 ммоль/л - не более 1 ЕД. Вливание изотонического раствора глюкозы производят со скоростью 500 мл за 4 - 6 ч; при этом количество введенной глюкозы за сутки долж­но составить 100 -150 г. При соответствующем лабораторном контроле этот режим комплексной глюкозоинсулиновой терапии позволяет поддерживать стабильную концентрацию глюкозы в крови на уровне 9 - 10 ммоль/л (160 -180 мг %) в течение дли­тельного времени. Продолжается и заместительная калиевая тера­пия по схеме, приведенной ранее.

В различных руководствах прошлых лет рекомендуется приме­нять инфузию растворов фруктозы в период, когда при диабети­ческой коме начинают восполнять углеводные запасы. Эта реко­мендация ошибочна, так как введение фруктозы, более 50 % кото­рой превращается в лактат, провоцирует переход кетоацидоза или гиперосмолярного синдрома в лактатацидоз.

При диабетическом кетоацидозе в этой фазе рекомендуется вместо изотонического раствора глюкозы пользоваться раствором Бутлерова (NaС1 1,17 г, К₂НРО₄ 0,87 г, КС1 1,49 г, МgС1₂ 0,24 г, глюкозы 50 г, воды дистиллированной до 1 л, Na⁺ 20 ммоль/л, К⁺ 30 ммоль/л, С1^- 45 ммоль/л, РО₄^3- 10 ммоль/л, Мg²⁺ 5 ммоль/л). Раствор Бутлерова переливают внутривенно со скоростью 500 мл за 4 ч. Ингредиенты, входящие в раствор, способствуют восста­новлению одновременно энергетического и электролитного ба­ланса.

В комплексном лечении диабетической комы одновременно с патогенетической терапией нужно осуществлять мероприятия, направленные на устранение тех факторов, которые вызвали де­компенсацию диабета, а также возникших уже в процессе деком­пенсации, но усугубляющих ее. Это прежде всего антибиотикотерапия инфекционных островоспалительных заболеваний, лечение шока, гемотрансфузия при анемии, оксигенотерапия и управля­емая ИВЛ при гипоксии. Олигурия служит показанием к внутри­венному введению 50 - 100 мг фуросемида. Перитонеальный диализ или гемодиализ проводится больным, у которых гиперосмолярная кома сопровождается нарастающей почечной недостаточ­ностью. В связи с выраженной склонностью к коагулопатиям всем больным с кетоацидотической и гиперосмолярной комой назнача­ется профилактическая гепаринотерапия: до 5000 ЕД гепарина 4 раза в день сначала внутривенно, затем внутримышечно под контролем показателей свертываемости крови.

Упорная рвота, как правило, сопровождающая диабетический кетоацидоз, опасна не только тем, что она усугубляет водно-электролитные нарушения, но и угрозой аспирации рвотных масс. Поэтому в начале лечения недостаточно ограничиться промыванием желудка, а лучше через нос ввести постоянный, желудочный зонд.

Основные принципы лечения гиперосмолярной комы те же, что и при кетоацидотической коме. В связи с тем что при гиперосмолярной коме отсутствует ацидоз, отпадает не­обходимость инфузии щелочных растворов. Наличие гиперосмолярности требует применения для регидратации организма не изотонического раствора, а 0,45 % или 0,6 % раствора хлорида нат­рия. Общее количество жидкости, вводимое путем внутривенной инфузии, больше, чем при кетоацидозе, так как дегидратация ор­ганизма при гиперосмолярной коме значительно выше, чем при ди­абетической. Считается, что за первые 24 ч больному, находя­щемуся в гиперосмолярной коме, необходимо ввести около 8 л жидкости и лишь небольшому числу больных - несколько больше, до 10 л. Режим введения жидкости должен быть таким, чтобы за первые 2 - 3 ч лечения было введено около 3 л жидкости; в дальнейшем скорость инфузии снижается. В период внутривенного введения жидкости необходим контроль за центральным венозным давлением.

Инсулинотерапия гиперосмолярной комы ведется следующими способами.

1. Традиционный метод - введение больших доз инсу­лина. (В настоящее время данный метод почти не применяется, так как вследствие малой эффективности и наличию возможных осложнений он уступает методу инсулинотерапии небольшими до­зами инсулина). На фоне инфузии 0,45 % раствора хлорида нат­рия вводят 25 ЕД инсулина внутривенно и 25 - 30 ЕД внутри­мышечно (ввиду резкой дегидратации инсулин из подкожной жи­ровой клетчатки всасывается плохо). При артериальной гипотонии инсулин вводят только внутривенно. В дальнейшем инсулин вводят внутримышечно по 25 - 30 ЕД каждый час. При снижении уровня глюкозы в крови до 13,9 ммоль/л (250 мг %) вместо ин­фузии 0,45 %, а затем 0,9 % раствора хлорида натрия переливают 5 % раствор глюкозы. Необходимо учитывать, что при гиперосмолярной коме чувствительность организма к инсулину выше, чем при кетоацидотической коме. Поэтому общее количество вводи­мого инсулина, необходимое для вывода больного из комы, зна­чительно меньше, чем при диабетической коме. Кроме того, при гликемии ниже 13,9 ммоль/л больше опасность развития гипогликемической комы. Для предупреждения гипокалиемии наряду с инфузией раствора хлорида натрия требует внутривенное введение хлорида калия со скоростью 20 - 30 ммоль/ч.

2. Инсулинотерапия малыми дозами инсулина. На фоне инфузии 0,45 % раствора хлорида натрия вводят внутривенно одномоментно 10 - 12 ЕД инсулина, а далее его вводят со ско­ростью 5 - 8 ЕД/ч. При снижении гликемии до 13,9 ммоль/л скорость введения инсулина снижается до 1 - 3 ЕД/ч. Режим вве­дения глюкозы и калия такой же, как и в случае применения больших доз инсулина.

Учитывая, что гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, при наличии у них сердечно-сосудистой не­достаточности различной степени необходим постоянный мониторный контроль за деятельностью сердца.

Прогноз при гиперосмолярной коме значительно хуже, чем при кетоацидотической. Несмотря на значительный прогресс в лечении гиперосмолярной комы, летальность остается высокой и составля­ет от 15 до 60 % (в среднем 35 - 40 %).

Лечение лактатацидотической комы направле­но не только на снижение лактатацидемии, но и на коррекцию дру­гих метаболических нарушений, поэтому борьба с шоком, анемией, гипоксией становится частью комплексного лечения. В случае уменьшения объема циркулирующей жидкости (кровотечение) и наличия артериальной гипотонии необходимо применить трансфу­зию плазмы, крови или кровезаменителей. При шоке дополни­тельно назначают вазопрессорные агенты, однако применение катехоламинов с этой целью противопоказано, так как они влияют на аккумуляцию лактата в организме. Следует назначать изадрин (новодрин, эуспиран, изопротеренол), который оказывает положи­тельное инотропное действие на сердце и вазодилататорное - на периферические сосуды.

Изадрин вводят капельно внутривенно в 5 % растворе глюкозы из расчета 0,5 - 5 мкг (0,0005 - 0,005 мг) в минуту. Можно применять изадрин и в таблетках по 0,005 г (держать в полости рта до полного растворения).

При сочетании диабетического кетоацидоза и лактатацидоза проводится инсулинотерапия. При лактатацидозе, развившемся на фоне приема фенформина, инсулинотерапия осуществляется в со­четании с глюкозой.

Проводится интенсивная терапия, направленная на коррекцию ацидоза с помощью инфузии бикарбоната натрия, количество ко­торого в некоторых случаях достигает 2000 - 2300 ммоль. В тех случаях, когда длительная инфузия бикарбоната натрия противо­показана (сердечно-сосудистая недостаточность), коррекция аци­доза осуществляется посредством перитонеального диализа или гемодиализа безлактатным диализатом.

При резко выраженном ацидозе рекомендуется внутривенное одномоментное введение 45 ммоль бикарбоната натрия (45 - 50 мл 8,5 % раствора бикарбоната). Далее в течение первых 3 - 4 ч надо ввести до 180 ммоль бикарбоната. Во время инфузии необ­ходимо осуществлять контроль за ЭКГ, содержанием калия, каль­ция и газов крови, измерять центральное венозное давление.

При сердечно-сосудистой недостаточности или инфаркте мио­карда, когда применение бикарбоната натрия противопоказано, для борьбы с ацидозом используется трисамин (триоксиметиламинометан, триоламин, трис-буфер). Трисамин проникает в клетки организма быстрее, чем бикарбонат, и поэтому имеет преимущест­во перед бикарбонатом натрия, особенно в первые часы лечения резко выраженного ацидоза, когда рН крови ниже 6,9. Трисамин снижает концентрацию водородных ионов и повышает щелочной резерв крови. Вводится внутривенно в виде 3,66 % раствора из расчета около 500 мл раствора в час (около 120 капель в минуту). Максимальная доза препарата не должна превышать 1,5 г на 1 кг массы тела в сутки.

Метиленовый синий также связывает ионы водорода, отнимая их у окисленного кофермента NADН и конвертируя его в NAD, что проявляется снижением образования лактата и преобразова­нием его в пируват. Вводят метиленовый синий внутривенно в виде 1 % раствора из расчета 1 - 5 мг на 1 кг массы тела. Эффект наступает через 2 - 6 ч и продолжается до 14 ч.

Имеются сообщения об успешном лечении лактатацидоза дихлорацетатом, который активирует пируватдегидрогеназу, вследст­вие чего увеличивается превращение лактата в пируват.

Прогноз при лактатацидозе плохой и смертность составляет около 70 - 80 %. Однако при лактат-ацидозе, развившемся вслед­ствие приема фенформина, смертность ниже (около 40 - 50 %). Прогноз зависит от степени выраженности ацидоза и концентра­ции лактата в крови. При содержании его более 4 ммоль/л смерт­ность повышается до 90 - 98 %. Чем успешнее и интенсивнее осу­ществляется алкалинизация организма, тем лучше прогноз.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 793 | Нарушение авторских прав