Диабетический синдром, патогенез отдельных проявлений. Диабетическая кома. Фармакоррекция сахарного диабета

45. Функции и распределение воды в организме. Регуляция водного обмена в норме и в патологии. Классификация нарушений водного баланса в организме.

Вода — самое распространённое химическое соединение в мире живого. Вода — оптимальная среда для растворения и транспорта органических и неорганических веществ и реакций метаболизма. В жидкой среде осуществляется пищеварение и всасывание в кровь питательных веществ. С водой из организма устраняются продукты его жизнедеятельности. Вода является необходимым компонентом для осуществления большинства функций организма.

Общее содержание воды в организме взрослого человека составляет 55%, а у эмбриона — до 95% от массы тела.

Содержание воды в организме определяется в основном его возрастом, массой и полом. Вода в организме находится в разных секторах, или компартментах.

Вода организма находится либо внеклеточно, либо внутриклеточно. Внутри- и внеклеточная жидкость находятся в состоянии постоянного обмена, хотя состав их и не идентичен.

Внутриклеточная вода составляет в среднем 31% от массы тела, т.е. примерно 24 л. Эта вода находится в трёх состояниях: 1) связанном с гидрофильными органическими и неорганическими веществами; 2) адгезированном («протяжённом») на поверхности коллоидных молекул; 3) свободном (мобильном). Эта часть внутриклеточной воды меняется наиболее значимо при изменении жизнедеятельности клетки как в норме, так и при развитии патологических процессов. Изменения объёма внутриклеточной воды наблюдаются позднее и развиваются медленнее, чем внеклеточной воды.

Внеклеточная жидкость составляет в среднем 22% от общей массы тела, т.е. примерно 15 л. Внеклеточная вода входит в состав: 1) плазмы крови (интраваскулярная вода). Плазма состоит из воды (около 90%), органических (9%) и неорганических (1%) веществ. Около 6% всех веществ плазмы представлены белками. Вода циркулирующей плазмы составляет в среднем около 4% от массы тела, или 2—2,5 л; 2) межклеточной (интерстициальной) жидкости Она составляет в среднем 18% от массы тела, т.е. примерно 12 л; 3) трансклеточной жидкости – особая группа жидкостей организма (около 1,5% от массы тела) находится в различных пространствах организма: спинномозговая жидкость (СМЖ); синовиальная жидкость (суставов, сухожилий и др.); желудочный и кишечный соки; жидкость полости капсулы клубочка и канальцев почек (первичная моча); жидкость серозных полостей (плевральной, перикарда, брюшной и др.); влага камер глаза.

Сложно организованная система регуляции водного обмена представлена афферентным, центральным и эфферентным звеньями. В роли афферентного звена выступают такие факторы: 1) обширные поля различных рецепторных образований (волюмо-, осмо-, хемо-, баро-, терморецепторы) слизистых оболочек полости рта, желудка, кишок, тканей различных органов, особенно гипоталамуса; 2) дистантные рецепторы (зрительные, слуховые); 3) гуморальные стимулы: АДГ, натриуретический фактор, ренин, ангиотензин-2, ангиотензин-3; минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон), глюкокортикоиды (кортизол, кортизон, кортикостерон) и др.

При недостатке воды в организме (гипогидратация клеток), при повышении осмоляльности плазмы крови более нормы (составляет 280-300 мосм/л) активизируется центр жажды, представляющий совокупность нейронов гипоталамуса (супраоптических, паравентрикулярных и других его ядер), а также некоторых структур коры больших полушарий (ответственных за формирование субъективного ощущения жажды).

Возбуждение центра жажды активизирует эфферентное звено, включающее нервные вегетативные волокна и гуморальные факторы. В итоге в ответную реакцию организма вовлекаются органы, регулирующие изменение содержания воды в организме (почки, потовые железы, кишечник, лёгкие). Почки обеспечивают усиление реабсорбции воды и вместе с другими органами уменьшают её выведение из организма. Это обеспечено через активизацию синтеза и действия АДГ, ренина, ангиотензина-2, ангиотензина-3, минералокортикоидов (особенно альдостерона), глюкокортикоидов, а также через уменьшение образования и действия атриального натриуретического фактора.

Нарушения водного баланса делят на два основных вида: положительный и отрицательный водный баланс. 1) Положительный водный баланс (гипергидрия, гипергидратация, в том числе отёки) сопровождается чрезмерным накоплением воды в организме на различных уровнях его организации (местном или локальном, системном или организменном) в результате преобладания поступления воды в организм над выведением её из организма. 2) Отрицательный водный баланс (гипогидрия, гипогидратация, обезвоживание) сопровождается развитием дефицита воды в организме в результате превалирования выведения воды из организма над поступлением её в организм или образованием в нём.

Каждая из этих дисгидрий (как гипер-, так и гипогидратация) может развиваться либо в клеточном секторе (интрацеллюлярная форма), либо во внеклеточном секторе (экстрацеллюлярная форма), либо одновременно и в том, и в другом секторах (смешанная, или тотальная форма).

В зависимости от изменений осмотической концентрации внеклеточной жидкости (главным образом плазмы крови и тканевой жидкости) различают следующие три основных вида дисгидрий: 1) гиперосмолярная (более 300 мосм/л) гипер- и гипогидратация; 2) гипоосмолярная (менее 280 мосм/л) гипер- и гипогидратация; 3) изоосмолярная (в пределах нормы — 280-300 мосм/л) гипер- и гипогидратация.

46. Дегидратация, виды. Этиология, патогенез и принципы лечения отдельных видов.

Дегидратация сопровождается развитием дефицита воды в организме в результате превалирования выведения воды из организма, в сравнении с ее поступлением в организм или образованием ее в нем.

Виды: в зависимости от изменений осмотической концентрации внеклеточной жидкости (главным образом плазмы крови и тканевой жидкости) различают три основных вида дегидратаций: 1) гиперосмоляльную (более 300 мосм/л); 2) гипоосмолялъную (менее 280 мосм/л); 3) изоосмолялъную (в пределах нормы 280 - 300 мосм/л).

Причины: 1) недостаточное поступление воды в организм, которое чаще всего наблюдается при: водном голодании – дефицит введения в организм жидкости с пищей и питьем (вынужденное голодание); нервно-психических заболеваниях или травмах, снижающих или устраняющих чувство жажды (сотрясение ГМ, ишемия, опухолевый рост, истерия, невроз); соматических болезнях, препятствующих приему пищи и жидкости (нарушение глотания, проходимости пищевода). 2) повышенная потеря воды организмом при: длительной полиурии (пациенты с почечной недостаточностью, СД, при неправильном применении диуретиков); ЖК расстройствах (повторная рвота, хронический понос), наличии свищей кишечника или желудка без эквивалентного замещения объема утраченной жидкости; массивной кровопотере (ранение сердца или кровеносных сосудов); продолжительном потоотделении (жаркий сухой климат); гипертермических состояниях, включая лихорадку; патологических процессах, вызывающих потерю большого количества лимфы (обширные ожоги, разрушение опухолью лимфатических стволов или ранении их).

Патогенез. Типичен дефицит ОЦК — гиповолемия, сгущение крови, централизация кровотока, снижение диуреза с повышением относительной плотности мочи, тахикардия, гипотензия, метаболический ацидоз, гипокалиемия, а при выраженных степенях — повышение уровня мочевины в крови и отношения азота мочевины к креатинину (норма 25—35:1). У новорожденных дегидратация преимущественно изотоническая или вододефицитная. Соледефицит-ная дегидратация бывает лишь при сольтеряющей форме адреногенитального синдрома и иногда при пилоростенозе. Усугубляющаяся дегидратация может привести к шоку.

Гипоосмоляльная дегидратация – преобладают потери организмом солей по сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности внеклеточной жидкости. Причины: 1) гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона или отмене лечения минералокортикоидами). Гипоальдостеронизм сопровождается снижени­ем реабсорбции ионов Na⁺ в почках, уменьшением осмоляльности плазмы крови, реабсорбции воды и как следствие — гипогидратацией организма; 2) продолжительное профузное потоотделение с выделением большого коли­чества солей; 3) повторная или неукротимая рвота (например, при отравлениях или бере­менности), ведущая к потерямNa⁺ и К⁺; 4) мочеизнурение сахарное (при СД) или несахарное (например, при дефици­те АДГ), сочетающееся с экскрецией солей К⁺, Na⁺, глюкозы, альбуминов; 5) профузные поносы (например, при холере или синдроме мальабсорбции), сопровождающиеся потерей кишечного сока, содержащего К⁺, Na⁺, Са²⁺ и другие катионы; 6) неправильное или необоснованное проведение процедур диализа (гемоди­ализа или перитонеального диализа с низкой осмоляльностью диализирующих растворов). Это приводит к диффузии ионов из плазмы крови в жидкость для диализа; 7) коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей. Преимущественная утрата организмом жидкости обус­ловливает в основном внеклеточную форму гипоосмоляльной гипогидра­тации. Однако её выраженные и/или длительно протекающие разновидно­сти сопровождаются транспортом жидкости в клетку (по градиенту осмо­тического давления). В связи с этим одновременно может регистрироваться внутриклеточная гипергидратация (набухание клеток), потенцирующая сте­пень внеклеточной гипогидратации.

Гиперосмоляльная дегидратация - преобладают потери организмом жид­кости по сравнению с потерями солей. Нарастание осмоляльности межклеточ­ной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное про­странство. В этих условиях может развиться общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация организма. Причины: 1) недостаточное питьё воды (например, при так называемом сухом голода­нии с отказом от потребления жидкости (при отсутствии или недостаточ­ности питьевой воды во время боевых действий, стихийных бедствий, ава­рийных ситуаций); 2) гипертермические состояния (включая лихорадку), сопровождающиеся обильным длительным потоотделением; 3) полиурия (например, при несахарном [почечном] диабете с утратой орга­низмом большого объёма жидкости с малым содержанием осмотически активных веществ: ионов, глюкозы, азотистых соединений; при СД в связи с осмотической полиурией, сочетающейся с высокой гипергликемией); 4) длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью; 5) питьё морской воды в условиях гипогидратации организма; 6) парентеральное введение растворов с повышенной осмоляльностью (на­пример, при лечении нарушений КЩР; проведении искусственного пита­ния у пациентов с дистрофией).

Изоосмоляльная дегидратация - происходит примерно эквивалентное уменьшение в организме и воды, и солей. Причины: острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации); 2) обильная повторная рвота; 3) профузный понос; 4) ожоги большой площади; полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.

Принципы устранения гипогидратации. Терапия различных видов гипогидратации организма базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах: этиотропный принцип предусматривает устранение или уменьшение выра­женности и длительности действия причинного фактора. Эта терапия инди­видуальна у каждого пациента; патогенетический принцип подразумевает: устранение дефицита воды в организме, что достигается введением недо­стающего объёма жидкости; уменьшение степени дисбаланса ионов. При этом предварительно иссле­дуют их концентрацию в плазме крови, а также осмоляльность. С учётом этого готовят (или подбирают готовую) жидкость, содержащую нужное количество ионов; ликвидацию сдвигов КЩР; нормализацию центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. Конкретные мероприятия при этом в значительной мере определяются степенью расстройств кровообращения, основной патологией, выражен­ностью гипоксии и её последствий; симптоматический принцип имеет целью устранение или уменьшение выра­женности симптомов, усугубляющих состояние гипогидратации. Применяют обезболивающие и седативные препараты, ЛС, устраняющие головную боль, кардиотропные средства. Конкретные лечебные мероприятия должны носить строго индивидуализированный характер.

47. Гипергидратация, виды. Этиология, патогенез и принципы лечения отдельных видов.

Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с ее экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают: гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

Гипоосмоляльная гипергидратация - характеризуется избытком в организме вне­клеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости как во вне- так и во внутриклеточном секторе, так как избыток внеклеточной жидкости по гради­енту осмотического и онкотического давления поступает в клетки. Причины: 1) избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием. Наиболее часто это наблюдается при много­кратном энтеральном введении в организм воды. Это состояние обознача­ют как «водное отравление». Такая ситуация может наблюдаться при неко­торых нервно-психических расстройствах, когда пациенты многократно потребляют большое количество воды или напитков, при введении воды в ЖКТ через зонд либо фистулу (например, с целью промывания желудка или кишечника). Развитие «водного отравления» облегчается при пони­женной экскреторной функции почек; 2) повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона); почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции почек); выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков.

Гиперосмоляльная гипергидратация -характеризуется повышенной осмоляль-ностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках. Причины: 1) вынужденное питьё морской воды. Наблюдается, как правило, при дли­тельном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и океанах, при падении в них летательных аппаратов); 2) введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в плазме крови (например, при проведении лечебных мероприятий у пациентов с изо- или гипоосмоляльной гипогидратацией, при расстройствах КЩР); 3) гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Nа⁺; 4) почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей (например, при почечных тубуло- и/или ферментопатиях). Указанные (и некоторые другие) причины обусловливают возрастание объё­ма и осмоляльности внеклеточной жидкости. Последнее ведёт к гипогидратации клеток (в результате выхода жидкости из них во внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления). Таким образом, раз­вивается смешанная (ассоциированная) дисгидрия: внеклеточная гипер­гидратация и внутриклеточная гипогидратация.

Изоосмоляльная гипергидратация -характеризуется увеличением объёма вне­клеточной жидкости с нормальной осмоляльностью. Причины: 1) вливание больших количеств изотонических растворов (например, хло­рида натрия, калия, гидрокарбоната натрия); 2) недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости в результате: увеличения гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах; снижения эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах; 3) повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильт­рацию жидкости в прекапиллярных артериолах (например, при инток­сикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных); 4) гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное про­странство (например, при общем или белковом голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме); 5) хронический лимфостаз, при котором наблюдается торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды. Названные и некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и меж­клеточной жидкости. Развивающаяся гипергидратация может быстро уст­раняться при условии оптимального состояния системы регуляции водно­го обмена.

Принципы устранения гипергидратации. Лечение разных вариантов гипергидратации основывается на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах: этиотропный принцип — ведущий в большинстве случаев гипергидратации — заключается в устранении или снижении выраженности и длительности дей­ствия причинного фактора (например, избыточного введения жидкости в организм, почечной недостаточности, эндокринных расстройств, недостаточ­ности кровообращения) и во многих случаях ликвидирует признаки гипер­гидратации организма; патогенетический принцип предусматривает разрыв основных звеньев пато­генеза гипергидратации. С этой целью: устраняют избыток жидкости в организме. Для этого чаще всего применя­ют диуретики различного механизма действия; ликвидируют или уменьшают степень нарушения баланса ионов. Это де­лают с учётом данных о содержании ионов в плазме крови пациента, а также её осмоляльности. На основании этого вводят жидкости, содержа­щие необходимое количество конкретных ионов; нормализуют кровообращение путём оптимизации работы сердца, тонуса сосудов, объёма и реологических свойств крови. С этой целью используют кардиотропные и вазоактивные препараты, плазму крови или плазмозаменители; симптоматическое лечение направлено на ликвидацию изменений в орга­низме, обусловливающих увеличение тяжести гипергидратации (например, отёка лёгких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензивных реакций).

48. Понятие об отеке, водянке, «водном отравлении». Патогенетические факторы отеков.

Отёк – типический патологический процесс, характеризующийся регионарным увеличением содержания жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения общих (нейрогормональных) и местных механизмов регуляции водно-солевого обмена организма. Механизмы развития отеков: 1) общие нейро-гормональные механизмы: надпочечниковый осморегулирующий рефлекс; гипоталамо-гипофизарный осморегулирующий рефлекс; патологический осморегулирующий рефлекс. 2) местные механизмы (факторы Старлинга): основные патогенетические факторы в развитии отёка; изменение градиента гидродинамического давления; изменение градиента онкотического давления; изменение градиента осмотического давления; изменение проницаемости сосудистой стенки; нарушение лимфообращения; изменение гидрофильности тканевых коллоидов; изменение сопротивления тканей процессам гидратации.

Классификация отеков. Различают: 1) Общие и местные отеки. Общие отеки являются про­явлением внеклеточной гипергидрии, местные — связаны с нарушени­ем баланса жидкости в ограниченном участке ткани или органа.2) По этиологиивыделяют отеки сердечные, почечные, печеночные, кахектические, воспалительные, аллергические, токсические и др.3) В зависимости от механизмов развития отеки могут быть: гид­ростатическими; онкотическими и микседематозными.Гидростатические отеки возникают в результате увеличения гид­ростатического давления в капиллярах. В зависимости от причин та­кого увеличения можно выделить: а) гиперволемические; б) застойные; в) микроциркуляторные отеки.Онкотические отеки возникают вследствие изменений онкотического давления в капиллярах или интерстициальной жидкости. В эту группу входят: а) гипопротеинемические; б) мембраногенные; в) лим-фогенные отеки.

Основные патогенетические факторы отеков: 1) положительны водный баланс (дисфункция почек, прием большого количества осмотически активных веществ); 2) гидродинамический – повышение фильтрационного давления вследствие: а) повышенного венозного давления (общий венозный застой, связанный с СН, нарушение проходимости вен, недостаточность венозных клапанов); б) сужение венул; 3) осмотический – снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевой средой вследствие накопления осмотически активных веществ (электролиты, продукты метаболизма) в межклеточном пространстве; 4) онкотический – снижение онкотического давления крови, либо повышение его в тканях, межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и, главным образом, альбуминов по причине: а) недостаточного поступления белка в организм; б) нарушения синтеза альбуминов; в) чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек; 5) мембранный – повышение проницаемости капилляров сосудов из-за: а) действия гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простогландины); б) нарушения трофики стенки капиллярных сосудов (нарушение нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия); 6) нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена(нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов, вторичный альдостеронизм, гипотиреоз).

Водное отравление – системное отравление организма водой, характеризуется преимущественно задержкой воды в организме с нарушением функции, метаболизма, структуры клеток и развитием гипоксии. Механизмы развития: уменьшение осмолярности внеклеточной жидкости; возрастание объёма внеклеточной жидкости; повышение осмолярности клеток; гипергидратация клеток; отёк головного мозга; головная боль; нарушение функции сердечнососудистой системы; снижение активности ферментов; нарушение метаболизма; развитие аутоинтоксикации.

Водное отравление может возникнуть у человека, если поступление воды превосходит способность почек к ее выделению, например, при некоторых почечных заболеваниях (гидронефроз и др.), а также при состояниях, сопровождающихся острым уменьшением или прекращением отделения мочи (у хирургических больных в послеоперационном периоде, у больных в состоянии шока и др.). Описано возникновение водного отравления у больных несахарным мочеизнурением, продолжавших принимать большое количество жидкости на фоне лечения антидиуретическими гормональными препаратами

Водянка – скопление отёчной жидкости в серозных полостях (плевральной, брюшной, суставной, перикардиальной и т.д.).

49. Патогенез отеков при различных патологических процессах и заболеваниях (воспалительные, почечные, сердечные).

Отеки классифицируются не только по патогенетическим механизмам, но и по причинам возникновения. Ниже рассматривается патогенез отдельных видов отеков, связанных с теми или иными общими заболеваниями или патологическими процессами, локализующимися в отдельных органах.

Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

Почечные отеки. При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.

а.Нефротический отек. Нефроз - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.). При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка, что моча может приобретать студнеобразную консистенцию. Таким образом, деструктивное поражение нефрона ведет к массивной протеинурии, что вызывает гипоонкию плазмы. Вследствие этого увеличивается фильтрация воды из кровеносных сосудов в ткани. Однако, кроме прямого действия на состояние гидратации тканей, усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия в организме, рефлекторное усиление секреции АДГ и повышение уровня реабсорбции воды. Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.

б. Нефритический отек. Нефрит - это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоаллергического (аутоиммунного) генеза, при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона.

При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки юкстагломерулярного аппарата, которые увеличивают выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие. Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор. При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой начинает выводиться белок. Следовательно, плазма крови становится беднее белками, ее онкотическое давление по сравнению с онкотическим давлением тканей падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор.

Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотический, мембранный и онкотический факторы.

Сердечный отек. Возникает при сердечной недостаточности, то есть при состоянии, характеризующимся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (другими словами, - в том случае, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам). Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает четыре механизма. Во-первых, наступает снижение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки «ускользают» от его действия. Однако избыточная секреция альдостерона в данном случае играет роль «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее посредством включения других реакций. Во-вторых, уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком перераспределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается длительно. Таким образом, сочетание указанных двух механизмов вызывает значительную и продолжительную задержку натрия в организме. Это приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция АДГ, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека. В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе. В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек. В четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление, то есть разовьется венозная гиперемия. Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени. В «застойной» печени уменьшится синтез альбуминов, в результате чего возникнет гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях по сравнению с сосудистым руслом окажется повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани. Таким образом, этот механизм, приводящий к нарушению тканевого лимфооттока, усилению фильтрации воды в ткани из-за возросшего венозного давления и вызывающий снижение белковосинтезирующей функции печени, вызовет дальнейшее усиление отека.

Резюмируя изложенное, можно сказать, что в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

50. Кислотно-основное состояние. Понятие КОС. Системы, обеспечивающие постоянство КОС в организме.

Под кислотно-основным (кислотно-щелочным) состоянием (равновесием, ба­лансом) понимают имеющееся в организме соответствие между поступлением извне, образованием внутри и экскрецией наружу кислот и оснований. Исходя из вышесказанного, к изменению кислотно-основного равновесия могут при­водить процессы, в результате которых изменяется либо поступление в орга­низм, либо образование внутри организма в обменных реакциях, либо выделе­ние во внешнюю среду веществ, обладающих свойствами кислот и оснований. Соответственно в организме имеются мощные гомеостатические механизмы, которые способны, во-первых, экстренно взаимодействовать с избытком Н⁺ или же высвобождать дополнительное количество ионов Н+ при их недостатке; во-вторых, более или менее быстро удалять из крови углекислоту; в-третьих, до­статочно медленно экскретировать нелетучие кислоты и основания. Они обес­печиваются деятельностью:буферных систем крови; дыхательной системы; экскреторных органов — главным образом почек, хотя определенную роль в этом процессе играют также желудочно-кишечный тракт, печень и ко­жа.

При сдвигах ионов Н (как при увеличении, так и при снижении их количества) сначала срабатывают быстродействующие и мощные химические буферные системы плазмы и эритроцитов (гемоглобиновая, гидрокарбонатная, белковая, фосфатная).

Гемоглобиновая буферная система составляет около 75 % всей буферной емкости крови. Гемоглобин, как и другие белки, является амфолитом. Показано, что гемоглобин является более слабой кислотой (примерно в 70 раз), чем оксигемоглобин. Кроме того, НЬ поддерживает постоянство рН благодаря связыванию СО₂ и переносу его из ткани в легкие и далее - во внешнюю среду.

Бикарбонатная буферная система составляет примерно 15 % от общей буферной емкости крови. Она представлена угольной кислотой (Н₂СОз) и бикарбонатом натрия (NaНСОз). Концентрация водородных ионов в данном буфере равна [Н⁺] = К х Н₂СОз/ NаНСОз = 1/20, где К - константа диссоциации угольной кислоты. Данная буферная система обеспечивает с одной стороны, образование NаНСОз, с другой, образование угольной кислоты и распад угольной кислоты под влиянием фермента карбоангидразы до Н₂О и СО₂. СО₂удаляется легкими при выдохе, при этом сдвига рН не происходит.

Н⁺ + НСОз^- -» Н₂СО₃ • Н₂СО₃ -» Н₂О + СО_2.

Данная буферная система препятствует сдвигам рН при внесении в биосферу сильных кислот и оснований в результате превращения их либо в слабые кислоты, либо в слабые основания. Бикарбонатный буфер важный индикатор КОС.

Фосфатная буферная система представлена одно- и двузамещенным фосфорнокислым натрием (NaН₂РО4 и №2НРО4).Первое соединение ведет себя как слабая кислота, второе - как слабое основание. Организовавшиеся в организме и поступившие в кровь кислоты взаимодействуют с Nа2НРО4, а основания - с NаН2PО4. В итоге рН крови сохраняется неизмененным. Фосфаты выполняют буферную роль главным образом во внутриклеточной среде и поддерживают исходное состояние бикарбонатного буфера.

Белки плазмы крови также играют важную роль буферной системы. Обладая амфолитными свойствами, в кислой среде они ведут себя как основания, а в щелочной среде как кислоты. При этом также способствуют предупреждению сдвига рН крови.

Позже (через несколько минут и часов) срабатывают физиологические (органные и системные) механизмы компенсации и устранения сдвигов КОС (осуществляемые легкими, с выдыхаемым воздухом; почками, с мочой; кожей, с потом; печенью и другими органами пищеварительного тракта, с калом).

51. Принципы классификации нарушений кислотно-основного состояния.

К нарушениям КОС могут приводить процессы, при которых резко изменя­ется либо поступление в организм, либо образование внутри организма в об­менных реакциях, либо выделение во внешнюю среду веществ, обладающих свойствами кислот и оснований.

Ацидоз — нарушение КОС, при котором в крови происходит увеличение содержа­ния кислот или (и) уменьшение содержания оснований.

Алкалоз — нарушение КОС, при котором в крови происходит увеличение содер­жания оснований или (и) уменьшение содержания кислот.

В нормальных условиях (например, при сильной физической нагрузке) из­менения обменных процессов чаще приводят к сдвигам КОС в кислую сторону. При патологии чаще возникает метаболический ацидоз. В связи с этим в про­цессе эволюции достигли большего совершенства именно механизмы компен­сации ацидоза. Щелочной резерв крови больше кислотного; почечные механиз­мы и терапевтические врачебные мероприятия также более эффективно ком­пенсируют ацидоз, чем алкалоз.

В зависимости от степени компенсации (сдвига рН за пределы нормаль­ных — 7,4±0,05) ацидозы и алкалозы разделяют на:

• компенсированный (рН капиллярной крови не выходит за пределы 7,4±0,05);

• декомпенсированный (рН капиллярной крови выходит за пределы 7,4±0,05).

При компенсированные ацидозе и алкалозе изменяются абсолютные количест­ва [НСОз^-] и РСО2, но отношение [НСОз-]/(0,03*РСО2) остается в пределахнормы (20:1). При сохранении этого отношения рН крови существенно не ме­няется, т.е. остается в пределах 7,35-7,45, Соответственно декомпенсированными называются такие нарушения КОС, когда изменяются не только абсолютные количества компонентов бикарбонатного буфера, но и их соотношение, вслед­ствие чего наступает сдвиг рН за пределы нормальных границ.

По механизму развития все нарушения КОС разделяются нареспираторные и нереспираторные. Первые возникают вследствие нарушения выделения СО2 легкими. Ключевым механизмом развития респираторных расстройств КОС яв­ляется увеличение или уменьшение РСО2, а следовательно, и угольной кислоты. Нереспираторныминазываются различные расстройства КОС, обусловлен­ные первичным возрастанием в крови концентрации нелетучих кислот или ос­нований, что ведет к сдвигу буферных оснований — ВЕ и концентрации бикар­боната. Развитие нереспираторных нарушений КОС может быть обусловлено: увеличением поступления нелетучих кислот или оснований извне; нарушением обмена веществ (метаболизма), сопровождающимся накоп­лением органических кислот; нарушениями со стороны почек и желудочно-кишечного тракта, когда происходит задержка или избыточное выведение кислот и оснований.

В связи с этим нереспираторные ацидозы подразделяются на метаболичес­кие, выделительные и экзогенные, а алкалозы — на выделительные и экзогенные. Важно учитывать, что протекающие в организме процессы метаболизма не мо­гут приводить к накоплению оснований, поэтому метаболический алкалоз в принципе развиваться не может. Надо отметить, что в литературе часто термин «метаболический» применяется для определения всех видов нарушений КОС нереспираторного характера.

Классификация нарушений КОС: 1. Ацидоз:1) респираторный (дыхательный, газовый);2) нереспираторный (негазовый):а) метаболический,б) выделительный (экскреторный);в) экзогенный;3) комбинированный (респираторный + нереспираторный). 2. Алкалоз:1) респираторный (дыхательный, газовый);2) нереспираторный (негазовый):а) выделительный (экскреторный);б) экзогенный;3) комбинированный (респираторный + нереспираторный). 3. Смешанные формы нарушений КОС:1) первичный респираторный ацидоз и вторичный нереспираторный алкалоз;2) первичный нереспираторный ацидоз и вторичный респираторный алкалоз;3) первичный респираторный алкалоз и вторичный нереспираторный ацидоз;4) первичный нереспираторный алкалоз и вторичный респираторный ацидоз. Часто при оценке смешанной формы нарушений КОС на основании анали­за одних только показателей КОС не представляется возможным установить на­правленность первичного сдвига кислотно-щелочного равновесия. Поэтому в этих случаях обязательно надо учитывать всю совокупность клинической кар­тины и лабораторных данных для правильной оценки первичного сдвига КОС (в сторону ацидоза или алкалоза) и назначения правильного лечения

52. Алкалоз, определение понятия, виды, этиология, патогенез, механизмы компенсации и принципы патогенетической терапии.

Алкалоз — нарушение КОС, при котором в крови происходит увеличение содер­жания оснований или (и) уменьшение содержания кислот.

Классификация: алкалоз может быть компенсированным и некомпенсированным.

Компенсированный алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7, 35-7, 45) и отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах.

При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7, 45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.

Этиология. По происхождению алкалоза выделяют следующие группы: 1) Газовый алкалоз - возникает вследствие гипервентиляции легких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция легких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др. 2) Негазовый алкалоз

Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приеме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.Метаболический алкалоз встречается при некоторыхрых патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после обширных оперативных вмешательств, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена. 3) Смешанный алкалоз -(сочетание газового и негазового) может наблюдаться при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипокапнией и рвотой кислым желудочным соком.

Патогенез

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются артериальное давление и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечныйгипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра.

Лечение.

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например — карбогена).

Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната

53. Ацидоз, определение понятия, виды, этиология, патогенез, механизмы компенсации и принципы патогенетической терапии.

Ацидоз — нарушение кислотно-основного состояния (КОС), при котором имеется абсолютный и/или относительный избыток кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны) по отношению к основаниям, присоединяющим их. Под термином ацидоз обычно понимают смещение в кислую сторону КОС в плазме крови, точнее речь идет о внеклеточной жидкости. В клетках (в частности, в эритроцитах) у здоровых лиц рН более низкая, чем в плазме.

Классификация. Различают дыхательный (газовый), метаболический (негазовый) и смешанный варианты ацидоза. Дыхательный ацидоз обусловлен увеличением напряжения углекислого газа (РСО₂) в плазме крови, а метаболический — избытком кислых продуктов и/или потерей буферных оснований, что проявляется увеличением отрицательной величины BE.

Негазовый ацидоз — самая частая и очень тяжелая форма нарушения кислотно-щелочного равновесия крови. В основе его лежит накопление в организме нелетучих кислых продуктов (ацетоуксусная, молочная кислоты и др.). Причинами развития негазового ацидоза являются: 1) избыточное образование кислых продуктов (кетоновые тела, молочная кислота и др.) при нарушениях обмена веществ (сахарный диабет, гипоксия, голодание и др.); 2) нарушение выведения из организма кислых веществ при недостаточности выделительной функции почек (нефриты, уремия); 3) потеря организмом большого количества оснований со щелочными пищеварительными соками (продолжительные поносы, свищи кишечника); 4) избыточное введение в организм минеральных кислот (отравление уксусной кислотой, введение животным минеральных кислот в эксперименте). Компенсация. Нейтрализация избытка кислых продуктов происходит отчасти вследствие разбавления их внеклеточными жидкостями (быстро включающийся механизм). Далее эти продукты связываются бикарбонатами. Содержание последних в плазме крови падает, что является характерным показателем обменного ацидоза. Соответственно уменьшается знаменатель дроби (H2CO3/NaHCO3). Создается относительный избыток угольной кислоты, которая под влиянием фермента карбоангидразы легких разлагается на воду и СО2. Последняя удаляется из организма при дыхании. Это — очень важный путь компенсации, однако уменьшение парциального давления СО2 может привести к понижению возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров. В компенсацию включается и белковый буфер, который при избытке кислых продуктов ведет себя как слабое основание, соединяясь с водородными ионами. Н+-ионы часто переходят в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы К+. В костной ткани происходит обмен водородных ионов с ионами Na+ и Са2+. Эти механизмы являются компенсаторными, так как способствуют связыванию избыточных водородных ионов. Вместе с тем они ведут к таким нарушениям минерального обмена, как увеличение содержания в крови ионов К+, Са2+, Na+ и декальцинация костей. В почках увеличивается выведение кислых продуктов в виде свободных кислот и аммонийных солей; одновременно возрастает реабсорбция бикарбонатов. Пока в результате действия перечисленных механизмов отношение (H2CO3/NaHCO3)=1/20 сохраняется, ацидоз остается компенсированным, хотя при этом и происходят весьма существенные сдвиги (понижение содержания стандартных бикарбонатов в плазме крови, падение альвеолярного напряжения углекислоты и др.). При истощении и недостаточности регуляторных механизмов развивается декомпенсированный ацидоз со снижением рН. Смещение активной реакции крови в кислую сторону приводит к тяжелым нарушениям функций организма. Нарушается работа сердца (тахикардия, экстрасистолия, в тяжелых случаях — фибрилляция желудочков), снижается артериальное давление. Понижается сродство гемоглобина к кислороду, в результате чего образование оксигемоглобина в легких и отдача им кислорода в тканях затрудняются. Этот фактор в совокупности с нарушениями сердечной деятельности ведет к развитию гипоксемии и гипоксии. Лечение: д.б. своевременным, комплексным включать: устранение влияния этиологического фактора; эффективное лечение основного заболевания; нормализация гемодинамики (ССС); восстановление функций выделительной системы; улучшение функции легких, легочной вентиляции; активацию полноценных окислительных процессов (тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования) в организме; осуществление мероприятий по нейтрализации кислот в биосредах организма путем, как связывания протонов, так и восстановления емкости буферных систем. Это достигается введением 1М р-ра NaHCO3 или 0,3М р-ра ТРИС. Следует помнить, что введение данного р-ра противопоказано при почечной недостаточности.

Газовый ацидоз. В его основе лежит увеличение концентра углекислоты и повышение ее парциального давления в крови. Причины: 1) высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе; недостаточность легочной вентиляции (угнетение дыхательного центра, тяжелые заболевания легких, асфиксия, неадекватное управляемое дыхание); 3) недостаточность кровообращения, когда в результате резкого снижения скорости кровотока замедляется выведение углекислоты из крови. Компенсация: в крови значительно нарастает напряжение СО2, это ведет к повышению возбудимости дыхательного центра, развивается одышка и избыток угольной кислоты в той или иной степени удаляется из организма (данный механизм включается быстро). Быстро срабатывает также буферный механизм. Происходит нейтрализация СО2 белковым буфером плазмы крови; образующиеся при этом ионы бикарбоната частично выходят в межклеточной пространство. Важную роль играет Hb. СО2 поступает в эритроциты, в которых существенно повышается концентрация ионов Н+ и НСО3-. Избыток Н+ -ионов удерживается в эритроцитах гемоглобином, а анионы НСО3- поступают в плазму в обмен на ионы хлора. Последние образуются при диссоциации NaCl, при этом освобождается Na+. Из костной ткани в обмен на ионы Н+ выходят Na и C. Ионы натрия связываются в кроив с НСО3-, при этом возрастает содержание бикарбонатов. Газовый ацидоз приводит к выраженным нарушениям дыхания, кровообращения. под влиянием избытка углекислоты слизистая бронхов продуцирует вязкую слизь, накопление которой способствует еще большему затруднению вентиляции. Увеличение СО2 возбуждает сосудодвигательный центр, повышается АД. При этом в результате спазма почечных артерий снижается образование мочи. Возрастает уровень катехоламинов крови, что приводит к учащению СС. Но при резком избытке СО2 повышается тонус вагнуса, как следствие – замедление сокращение сердца вплоть до полной его остановки. При длительном выраженном ацидозе снижается активность адренорецепторов, что вызывает ослабление сердечной деятельности и падение АД. Лечение: направлено г.о. на восстановление легочной вентиляции, на проведение оксигенотерапии, на использование натрия гидрокарбоната и, особенно ТРИС-раствора.

54. Гипербиотические процессы (гипертрофия, гиперплазия, патологическая регенерация, опухолевый рост). Роль ЛП в нарушении гистогенеза.

Процессы избытка роста и размножения клеток, тканей и органов - гипербиотические процессы. К ним относятся: 1) гипертрофия, 2) возрождение клеток, органов, тканей или регенерация, 3) опухоли.

Гипертрофия бывает нескольких видов: 1) Рабочая – гипертрофия скелетных мышц и сердца у спортсменов, гипертрофия молочных желез во время лактации, гипертрофия гладких мышц матки во время беременности. Рабочая гипертрофия часто сочетается с гиперплазией клеток – усилением их размножения (например, в матке при беременности). 2) Заместительная (компенсаторная), или викарная, гипертрофия – увеличение объема оставшегося органа после удаления одного из парных органов (почки, легкие, надпочечники). Процесс гипертрофии сопровождается также усиленным размножением клеток поврежденного органа (гиперплазией) и поэтому называется иногда регенерационной гипертрофией. 3) Регенерационная гипертрофия – увеличение оставшейся части органа после удаления некоторой его части (печени, поджелудочной, селезенки). 4) Корреляционная гипертрофия – увеличение органа после удаления одного из функционально связанных между собой органов (например, увеличение гипофиза после удаления щитовидной железы).

Нарушения функций органов при гипертрофии. Удаление парного органа вызывает характерные изменения функций в оставшемся органе при компенсаторной гипертрофии: недостаточность функции по сравнению с функцией обоих парных органов, затем функция гипертрофированного органа постепенно повышается, но объем ниже, деятельность 60-70% от объема работы 2 органов до операции, масса 60-80% от объема 2 парных органов. При компенсаторной гипертрофии парного органа полной компенсации не получается и организм продолжает существовать в условиях большей или меньшей недостаточности функции оставшегося органа.

Гиперплазия – повышенное образование и рост нормальных клеток в какой-либо ткани или органе. Пораженный участок увеличивается в размерах, однако форма его обычно не изменяется. Во время беременности таким образом у женщины увеличивается грудь.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1543 | Нарушение авторских прав