АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез ожирения и исхудания. Принципы терапии нарушений жирового обмена

Нормальное содержание жировой ткани у мужчин составляет 15—20% массы тела, у женщин — 20—30%.

Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20—30%. По данным экспертов ВОЗ, в развитых странах Европы избыточную массу тела имеют от 20 до 60% населения, в России — около 60%. Само по себе увеличение массы жировой ткани не представляет опасности для организма, хотя и снижает его адаптивные возможности. Однако ожирение увеличивает риск возникновения ИБС (в 1,5 раза), атеросклероза (в 2 раза), гипертонической болезни (в 3 раза), СД (в 4 раза), а также некоторых новооб­разований (например, рака молочной железы, эндометрия и простаты). Причины ожирения: 1) Причина первичного ожирения — нарушение функционирования системы «гипоталамус—адипоциты». Это является результатом дефицита лептина и/ или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейрона­ми гипоталамуса нейропептида Y, повышающего аппетит и усиливающего чувство голода). 2) Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и по­ниженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недоста­точная физическая активность является одной из важных причин ожирения. Патогенез ожирения. Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические ме­ханизмы возник­новения ожирения. 1) Нейрогенные механизмы ожирения: а) центро­генный (расстройство психики →постоянное непреодолимое стремление к приему пищи →прием пищи →активация системы формирования чувства удовольствия, комфорта →получение удовольствия от съеденной пищи → ожирение); б) гипотала­мический (повреждение нейронов гипоталамуса→повышение синтеза и секреции ней­ропептида Y→стимуляция чувства голода, повышение аппетита→гипосенситизация нейронов гипоталамуса к ингибиторам синтеза нейропептида Y→прием избытка пищи→ожирение). 2) Эндокринные механизмы ожирения: а) лептиновый (абсолютная или относительная лептиновая недостаточность→нарастание чувства голода →повышение аппетита →избыточное потребление пищи→ожирение); б) гипотирео­идный (недостаточность эффекта тиреоидных гормонов→снижение интенсивности липолиза→подавление метаболизма в тканях→снижение энергозатрат орга­низма→ожирение); в) надпочечниковый (активация гликоге­неза→гипергликемия→повышение транспорта глюкозы в адипоциты→активация гли­колиза в них→ожирение); г) инсулиновый (увеличение числа и/или гиперсинтезация рецепторов инсулина→активация липогенеза в адипоцитах→ожирение). 3) Метаболические механизмы: запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приему с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов; при повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. Об этом свидетельствует уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования СО₂ к скорости потребления О₂); если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приема пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов; в этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов, развивается ожирение.

Истощение и кахексия — патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы. При истощении дефицит жировой ткани может составлять 20—25% и более (при индексе массы тела ниже 20 кг/м²), а при кахексии — ниже 50%. При истощении и особенно при кахексии наблюдаются существенные рас­стройства жизнедеятельности организма, могущие привести к смерти.

Причины и виды истощения и кахексии: 1) экзогенные причины: а) вынужденное или осознанное полное либо частичное голодание (в пос­леднем случае чаще всего с целью похудания): полное голодание — состояние, при котором в организм не поступают про­дукты питания (например, при их отсутствии, отказе от еды, невозможнос­ти приёма пищи); неполное голодание — состояние, характеризующееся значительным де­фицитом пластических веществ и калорий в пище (например, при непол­ноценном в количественном и качественном отношении питании, одно­родной пище, вегетарианстве); б) низкая калорийность пищи, не восполняющая энергозатрат организма. 2) эндогенные причины: истощение эндогенного генеза подразделяют на первичное и вторичное. Причины первичного (гипоталамического, диэнцефального) истощения: а) факторы подавляющие синтез нейропептида Y в гипоталамусе: травмы мозга, ишемия гипоталамуса, сильный затяжной психогенный стресс→истощение; б) гипосинтезация клеток-мишеней к нейропептиду Y→истощение. Причины вторичного (симптоматического) истощения: мальабсорбция, дефицит глюкокортикоидов, гипоинсулинизм, гиперпродукция соматостатина, гиперпродукция клетками опухолей ФНОα, повышение синтеза глюкагона → истощение. Патогенез истощения. 1) э кзогенное истощение и кахексия -отсутствие или значительный дефицит про­дуктов питания приводит к развитию цепи последовательных и взаимозави­симых процессов: истощение запасов жира→недостаточность биологического окисления→подавление пластических процессов и полиорганная недостаточность→прогрессирующее уменьшение массы тела и нарушение обмена веществ→прогрессирующее уменьшение массы тела. 2) первичные эндогенные формы истощения: а) гипоталамическая - снижение или прекращение синтеза и выделения в кровь нейронами гипоталамуса пептида Y, это приводит к следующим последовательным процессам: прекрашение транс- и парагипофизарной активации эндокринных желез→снижение эффективности реакции метаболитов→торможение процессов накопления жира в адипоцитах→прогрессирующее уменьшение массы тела; б) кахектиновая: подавление синтеза нейропептида Y в гипоталамусе→угнетение активности протеинкиназ, процесса липогенеза→торможение синтеза жирных кислот в адипоциты→истощение запасов жира→прогрессирующее снижение массы тела; в) анорексическая: повторные, эмоционально-негативные стресс-реакции ведут к: избыточной продукции веществ, подавляющих аппетит (серотонина, холецистокинина), повышению продукции кохектина, снижению синтеза нейропептида Y в гипоталамусе, все это ведет к анорексии, которая ведет к прогрессирующему уменьшению массы тела. 3) вторичные эндогенные формы истощения: мальабсорбция, рост новообразований, гипоинсулинизм, гипокортицизм, недостаток эффектов гомонов тимуса ведут к прогрессирующему снижению массы тела.

Принципы профилактики и лечения ожирения: Профилактические и лечебные мероприятия и используемые средства должны быть комплексными и сводится к: назначению низкокалорийной диеты, включающей, во-первых, ограниченное количество не только липидов, но и углеводов, и поваренной соли, во-вторых, увеличенное количество богатых растительной клетчаткой продуктов; соблюдению режима питания, включающего не менее 4-5 разового питания, и использованию большей части суточного количества пищи в первой половине дня; повышению длительной активности (длительная ходьба, плавание, физические упражнения, игры); ослаблению интенсивности и длительности психоэмоционального напряжения, имеющего отрицательное биологическое значение; уменьшению действия на организм разнообразных (физических, химических, биологических, психогенных) патогенных факторов; назначению средств, ограничивающих всасывание и ускоряющих выведение как липидных, так и углеводных моно-, ди- и полимеров; применению средств, восстанавливающих нарушенный как промежуточный, так и конечный обмен липидов, углеводов и белков; устранение или ослабление имеющихся ферментопатий (как приобретенного, так и наследственного происхождения).

Профилактика и лечение истощения должна проводиться как можно раньше, комплексно, эффективно и включать: профилактику и терапию основного и сопутствующих заболеваний и патологических процессов, вызвавших истощение организма; создание положительного пластического и энергетического баланса в организме; дробное, частое, оптимальное в количественном и качественном отношении назначение питательных продуктов животного и растительного происхождения, сбалансированных по белкам, липидам, углеводам, витаминам, ФАВ, макро- и микроэлементам; восстановление нарушенных морфологических, метаболических и физиологических процессов, в том числе устранение или ослабление имеющихся ферментопатий; восстановление основных гомеостатических показателен жизненно важных физиологических и функциональных систем и т. д.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1869 | Нарушение авторских прав