АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Экспериментальное моделирование

Не менее интересны экспериментальные исследования авторов, показавшие значение почечного фактора в генезе гипотонии. Авторы, исходя из того, что при распаде тканей образуются депрессорные субстанции (гистамин, ацетилхолин, аденозинфосфорная кислота) и что почки выделяют в кровь не только прессорные, но и депрессорные вещества, использовал анемизацию почек и венозный застой в них для получения экспериментальной гипотонии. Анемизация вызывалась путем зажатия обеих почечных артерий на 30—60 минут, при этом артериальное давление снижалось на 40—60% по сравнению с исходным. Гипотония держалась неделями. Венозный застой автор получал путем накладывания зажима на обе почечные вены в течение 25—35 мин. В результате возникала стойкая длительная гипотония. Автор объясняет это гуморальными влияниями — образованием депрессорных веществ в почках после нарушения кровообращения в них. Следует подчеркнуть, что до настоящего времени нет исчерпывающего объяснения, почему при неврозах вазомоторных центров у одних развивается гипотония, а у других — гипертония?

Известно, что И. П. Павлов различал неврозы, протекающие с преобладанием возбуждения и с преобладанием торможения центральной нервной системы. Следовательно, вопрос о реализации невроза принципиально был решен И. П. Павловым. Однако пути, непосредственной реализации невротических нарушений по типу гипотонии или гипертонии остаются все еще невыясненными

30. Атеросклероз. Механизм атерогенеза. Последствия атеросклеротических изменений сосудов.

Атеросклероз - это заболевание, поражающее стенки сосудов, главным образом артерий мышечного и мышечно-эластического типа, в основе которого лежат нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего, обмена холестерина, проявляющееся имбибицией (пропитыванием) сосудистой стенки белками и липидами с последующим развитием вокруг этих отложений реактивных изменений.

Атерогенез представляет собой сложный многоступенчатый процесс, в ходе которого в просвете сосудов формируется фиброзная бляшка, состоящая из покрышки, включающей гладкомышечные клетки и фиброзную ткань под слоем эндотелия, и ядра, содержащего желтоватые жиры.

Первопричиной или пусковым механизмом развития атеросклероза считают, является повреждение клеток эндотелия, это клетки которые выстилают внутреннею оболочку сосудов. Повреждение эндотелия происходит по различным причинам, это токсическое воздействие на эти клетки курения, в результате токсического действия холестерина, повышенное артериальное давление также является повреждающим фактором. Здесь можно предположить, что и наследственная слабость этих клеток имеет не маловажное значение. После повреждения клеток выстилающих внутреннею стенку сосуда, жиры или иначе холестерин, а точнее частицы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) или плохой холестерин проникает в среднюю стенку сосуда, где с ним происходят сложные реакции, которые вызывают воспаление в этом месте. В дальнейшем при прогрессировании процесса идет дальнейшее накопление холестерина в месте воспаления и происходит формирование атеросклеротической бляшки, в дальнейшем в этой бляшке откладываются соли кальция, происходит кальциноз, отвердение бляшки. Образно атеросклеротическую бляшку модно сравнить с бородавкой внутри сосуда.

Последствия:

1.Атеросклеротическая бляшка частично перекрывает просвет сосуда, результатом чего является хронический недостаток кислорода и питательных веществ в органе, который кровоснабжает пораженный сосуд. Если этот орган сердце то может развиться стенокардия, аритмия, сердечная недостаточность.

2. Атеросклеротическая бляшка не такая эластичная, как здоровая артерия и в момент пульсового растяжения просвета артерии может дать трещину. Трещина в атеросклеротической бляшке обнажает соединительную ткань сосуда, и этот момент является пусковым механизмом образования тромба. Тромб, перекрывая просвет сосуда, приводит к развитию инфаркта или некроза, а проще говоря, омертвению части органа.

3. Трещина в области бляшки может привести к разрыву стенки сосуда и кровоизлиянию в соответствующий орган, например кровоизлияние в головной мозг, так называемый геморрагический инсульт. Трещина в области бляшки на аорте может привести к расслаивающей аневризме аорты.

31. Недостаточность внешнего дыхания, определение понятия, виды. Проявления дыхательной недостаточности.

Недостаточность внешнего дыхания – патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не способна обеспечить нормальный состав газов крови (газовый гомеостаз). Внешнее дыхание – совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови.

Классификация: 1) По клиническому течению: а) острая недостаточность - развивается на протяжении нескольких дней, часов и даже минут (БА, острая пневмония); б) подострая недостаточность – может быть рассмотрена на примере гидроторакса, накопления различной природы жидкости в плевральной полости (недели); в) хроническая недостаточность – развивается на протяжении длительного времени и является следствием заболевания бронхов и легких (эмфизема легких, хроническая пневмония).следует отметить, что патологические изменения при хронической недостаточности внешнего дыхания, как правило, необратимы, тогда как при острой и подострой недостаточности внешнего дыхания возможно полное восстановление нарушенных функций. 2) По выраженности клинических признаков: а) компенсированная – гепоксемии нет, но определяют различные варианты и степени обструктивных, рестриктивных и смешанных нарушений вентиляционной функции легких; б) субкомепнсированная – гипоксемия имеет место, показатели вентиляции легких нормальны или снижены в различной степени, могут быть нарушения диффузионной способности легких или нарушение легочного кровотока (в зависимости от вида недостаточности внешнего дыхания); в) декомпенсированная - определяется тяжелая гипоксемия. 3) По патогенезу: а) вентиляционная – вследствие нарушения обмена газов между атмосферным воздухом и альвеолами легких, т.е. в результате нарушения легочной вентиляции; б) паренхиматозная.

Проявления дыхательной недостаточности: 1) изменение работы дыхательных мышц, что приводит к изменению дыхательного объема: увеличение работы (гиперпноэ – увеличение глубины дыхания, тахипноэ - увеличение частоты дыхательных движений, обычно сочетается с уменьшением дыхательного объема); уменьшение работы (брадипное – уменьшение частоты дыхания со снижением дыхательного объема); 2) нарушение газового состава артериальной крови – артериальная гипоксемия и (иногда) гиперкапния (респираторный ацидоз); 3) одышка – объективное проявление дыхательной и сердечной недостаточности, а также гипоксемии, обусловленной другими факторами (тяжелая анемия, дефицит кислорода во вдыхаемом воздухе, когда в крови его напряжение становится меньше порога возбуждения рецепторов – 40 мм. рт. ст.); 4) цианоз - признак декомпенсированной ДН с выраженной гипоксемией; 5) вторичный эритроцитоз - возникает при тяжелой декомпенсированной хронической ДН. Основным внешним проявлением ДН является изменение интенсивности работы дыхательных мышц и экскурсии грудной клетки (изменение объема грудной клетки и ЧДД), что может развиваться в результате: влияний на ДЦ афферентной импульсации от различных рецепторов, в том числе и тех, которые активируются при увеличении сопротивлению дыхания (адаптационное увеличение ДО со снижением ЧДД или снижение ДО с увеличением ЧДД при различных видах ДН); прямое воздействие на ДЦ повреждающих факторов, нарушающих его деятельность (возникает первичная гиповентиляция).

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 961 | Нарушение авторских прав