АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ 3 страница

Сначала гипертермия сопровождается резким возбуждением ЦНС, усилением дыхания, кровообращения, обмена веществ. Дальнейшее прогрессирующее повышение температуры тела приводит к торможению ЦНС, нарушению и угнетению дыхания, системного и местного кровообращения, деятельности печени, пищеварительного тракта, почек. Развивается гипоксия и ацидоз всех тканей, особенно ЦНС. Обильное потоотделение приводит к обезвоживанию организма, сгущению крови, потере хлоридов. Повышается гемолиз эритроцитов, повреждаются различные ткани, что усиливает явления интоксикации организма. Нарушается свертываемость крови. На фоне нарастающей интоксикации и кислородного голодания – судороги, при температуре +42-+42 наступает смерть от остановки либо дыхания, либо сердца.

Тепловой удар сопровождается развитием резко выраженных расстройств деятельности ЦНС (потеря сознания, судороги, парезы, параличи, центрогенные рвота, нарушение дыхания и др.). В развитии теплового удара выделяют три клинические формы: 1) асфиктическую, 2) паралитическую, 3) психопатическую.

Тепловой удар чаще развивается на фоне тяжелой физической нагрузки в условиях высокой температуры (+35° - 40°) и влажности окружающей среды, а также теплоизолирующей одежды. Тепловой удар развивается внезапно или после продромальных явлений (головная боль, слабость, жажда, сухая горячая кожа, снижение потоотделения).

В начальной стадии теплового удара отмечаются головная боль, слабость, головокружение, тошнота, рвота, покраснение лица, субфебрильная температура.

В тяжелых случаях при тепловом ударе развиваются мышечная, сердечно­сосудистая недостаточность, гипоксия, гипоксемия, сгущение крови, повышение ее вязкости и уменьшение ее текучести; дыхательная и метаболическая недостаточность, резкое возбуждение, потеря сознания, бред, галлюцинации, клонические и тонические судороги, коллапс. Без оказания срочной медицинской помощи возможна смерть. Выздоровление обычно медленное, часто развиваются осложнения и рецидивы.

В патогенезе теплового удара важное значение имеют нарушения функций ЦНС, сердечнососудистой и дыхательной систем, тяжелые расстройства обмена веществ, особенно блокада тканевых ферментов, выраженное кислородное голодание клеток, образование и действие токсических веществ.

Ожоги вызываются горячими жидкостями, паром, пламенем, твердыми телами, вызывающими прогревание тканей, до 45-50 и более градусов по Цельсию. Патогенез, клинические проявления и последствия ожогов определяются площадью и глубиной термического повреждения тканей, обусловленного видом, длительностью и локализацией действия термоагента, особенностями иннервации и кровоснабжения повреждаемых тканей, а также состоянием регуляторных и исполнительных систем. Различные по характеру и степени повреждения тканей на локальных участках (обычно до 5 %поверхности тела) могут сопровождаться не только развитием воспаления, но и коагуляцией различных тканевых структур, приводящих к развитию соответственно коагуляционного (сухого) и колликвационного (влажного) некроза тканей. При коагуляционном некрозе граница между погибшими и жизнеспособными тканями отчетливо выражена и макроскопически и, особенно, микроскопически. При влажной некрозе эта граница неотчетливая и неровная. Со временем зона влажного некроза обычно расширяется и углубляется. При повреждении кожи диаметром до 1 см, как правило, отмечается ее восстановление первичным натяжением с полным восстановлением ее структуры, метаболизма и функции. При более обширных ожогах восстановление дефекта осуществляется с образованием либо нежного, либо грубого соединительно-тканного рубца, либо отмечается длительно сохраняющаяся трофическая язва.

Патогенное действие на организм высокого барометрического давления. Токсическое действие газов. Декомпрессионная болезнь.

Естественная гипербария – возникает при нахождении человека в барокамере.

Искусственная гипербария – проявляется компрессией тела при погружении в воду (ныряние, водолазные, кессонные работы, на флоте, особенно подводном). При погружении в воду на каждые 10м на человека действует дополнительно 1 атм.

При этом на организм человека действуют следующие патогенные факторы: 1.Собственно повышение атмосферного давления (компрессия) вызывает вдавление барабанных перепонок, в результате чего может появляться боль в ушах. При резком и очень быстром по­вышении атмосферного давления возможен разрыв легочных альвеол. В условиях компрессии в крови и тканях организма растворяется до­полнительное количество газов (сатурация). 2. Азот оказывает патогенное действие при дыхании сжатым воз­духом. Это проявляется в нарушении деятельности ЦНС: сначала лег­кое возбуждение, напоминающее эйфорию ("глубинный восторг"), в дальнейшем — явления наркоза и интоксикации. Указанные нарушения объясняются тем, что в результате сатура­ции количество азота в организме возрастает в несколько раз, причем больше всего он накапливается в ор­ганах, богатых жировой тканью, в частности, в тканях головного мозга, содержащих большое количество липидов. Азот в высоких концентрациях оказывает наркотиче­ское дей­ствие, напоминающее действие оксида азота (I) ("веселящего газа"). Во избежание неблагоприятного действия азота этот газ в дыха­тельной смеси заме­няют гелием. Получают смесь гелиокс. 3. Кислород при повышении атмосферного давления обладает ток­сическим действием. Это связано в первую очередь с тем, что в усло­виях гипероксии активируются процессы свбоднорадикального окис­ления, вызывающие повреждение клеток. Кроме того, как считают, при гипероксии нарушается выведение из тканей углеки­слого газа, что вызывает своеобразное их "удушение".

Болезнь декомпрессии возникает при быстром возвращении чело­века в условия нормального атмосферного давления после водолазных работ, работ в кессонах (кессонная болезнь). При этом растворенные в крови и тканях газы (азот, кислород) в большом количестве переходят в газообразное состояние, образуя множество пузырьков, — происхо­дит десатурация. Пузырьки газов, задерживаясь в крови и тканях, мо­гут закупоривать кровеносные сосуды, оказывая давление на клетки, раздражая рецепторы (газовая эмболия).

Клиническая картина такой болезни определяется локализацией газовых пузырьков. Наиболее часто отмечается боль в суставах, зуд кожи; в тяжелых случаях — нарушения зрения, паралич, потеря соз­нания. Во избежание подобных нарушений декомпрессию следует прово­дить медленно, чтобы скорость образования газов не превышала воз­можности легких по их выведению.

Патогенное действие на организм низкого барометрического давления (высотная гипоксия, высотная декомпрессия).

Влияние пониженного атмосферного давления человек испытыва­ет по мере подъема на высоту: в самолете, в горах. На организм чело­века в этих условиях действуют следующие патогенные факторы.

Собственно уменьшение атмосферного давления. Этот фактор вызывает развитие синдрома декомпрессии, который проявляется бо­лью в ушах и лобных пазухах в результате расширения воздуха, за­полняющего их полости; метеоризмом; кровотечениями из носа вслед­ствие разрыва мелких сосудов.

Уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воз­духе является причиной развития кислородного голодания (гипоксии).

Комплекс явлений, связанных со снижением атмосферного давления, называется синдромом декомпрессии.

Высотная гипоксия - болезненное состояние, связанное с кислородным голоданием вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, которое возникает высоко в горах, а также при полетах на летательных аппаратах, не оснащённых герметичной кабиной (напр. парапланах, дельтапланах, воздушных шарах), начиная примерно с 2000 метров и выше.

От величины атмосферного давления, как известно, зависят некоторые физические свойства газов и жидкостей (объем и растворимость газов в жидкостях, точка кипения жидкостей). При снижении атмосферного давления газы, находящиеся внутри организма, расширяются, понижается их растворимость в жидкой среде, точка кипения крови и других жидкостей понижается до такой степени, что они могут закипеть при температуре тела. Выраженность этих явлений зависит от скорости декомпрессии и ее степени. У летчиков, совершающих полет в негерметической кабине, может возникнуть ряд симптомов, связанных с декомпрессией, — расширение воздуха в кишках (высотный метеоризм), боль в ушах и лобных пазухах в результате расширения воздуха, заполняющего эти полости, кровотечение из носа из-за разрыва мелких сосудов. На высоту 19 000 м нельзя подниматься без надежно герметизированной кабины, так как именно на этой высоте жидкость закипает при температуре тела.

При быстром перепаде атмосферного давления развивается синдром взрывной декомпрессии. В его развитии имеет значение баротравма легких, сердца и крупных сосудов вследствие резкого повышения внутрилегочного давления. Разрыв альвеол и сосудов легкого приводит к проникновению газовых пузырьков в кровеносную систему (газовая эмболия). В случае разгерметизации космического корабля или высотного самолета происходит мгновенная смерть вследствие закипания крови и других жидкостей организма, а также в результате молниеносной формы гипоксии.

Патогенное действие на организм ионизирующей радиации. Лучевая болезнь.

Действие ионизирующей радиации может быть местным (лучевые ожоги, некрозы, катаракты) и общим (лучевая болезнь).

Местное действие ионизирующей радиации (переоблучение тканей при лучевой терапии, попадании на кожу радиоактивных изотопов) чаще проявляется в виде лучевых ожогов. Мягкое рентгеновское и β-излучение, проникающее в ткани на незначительную глубину, вызывают ожоги кожи. высокоэнергетическое тормозное γ-изучение и нейтроны, обладающие большей проникающей способностью, могут поражать глубоко лежащие ткани. Течение лучевых ожогов характеризуется развитием последовательно сменяющихся периодов (ранняя лучевая реакция, скрытое, острое воспаление, восстановление), длительность и выраженность которых зависят от тяжести поражения (I степени – 8-12 Гр – легкие; II степени – 12-20 Гр – средней тяжести; III степени – более 20 Гр - тяжелые). При облучении дозами более 20 Гр погибает не только кожа, но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы и даже кости. У больных развиваются лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой синдром.

Лучевая болезнь. При внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ионизирующей радиации возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1-10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественно поражение костного мозга костно-мозговой синдром). В диапазоне доз 10-20Гр возникает кишечная, при дозах 20-80 Гр токсемическая (сосудистая) и при дозах выше 80 Гр – церебральная форма лучевой болезни.

Типичная форма лучевой болезни делится на 4 группы: легкой степени – 1-2Гр, средней степени – 2-4 Гр, тяжелой степени – 4-6 Гр, крайне тяжелой степени – свыше 6 Гр. В ее течение выделяют 4 фазы: 1) Фаза первичной острой реакции – в зависимости от дозы в первые минуты или часы после облучения: некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость, затем - диспепсические расстройства (рвота, тошнота, потеря аппетита), со стороны крови - кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютнаялимфопения. Продолжительность фазы первичной острой реакции 1-3 дня. 2) Фаза мнимого клинического благополучия – включение в патологический процесс защитных механизмов организма. Самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни. Длительной скрытой фазы зависит от дозы облучения и колеблется от 10-15 дней до 4-5 недель. В это время нарастает поражение системы крови: в периферической крови прогрессирует лимфопения на фоне лейкопени, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозге развивается опустошение (аплазия). Могут наблюдаться развитие изменений в тонком кишечнике, коже. Неврологическая симптоматика постепенно сглаживается. 3) Фаза разгара болезни – самочувствие больных вновь резко ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу слизистые оболочки, ЖКТ, мозг, сердце и легкие. В результате диспепсии – резко снижается масса тела. Развивается глубокая лейкопения, тромбоцитопения анемия, увеличивается СОЭ. Угнетается иммунитет, в результате чего развиваются инфекционные осложнения, аутоинфекция и аутоинтоксикация. Продолжительность - от нескольких дней до 2-3 недель. Без лечения – смерть. 4) Фаза восстановления – постепенная нормализация нарушенных функций. Улучшение общего состояния больных. Снижается до нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспепсические проявления. Со 2-5-го мес нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос. происходит постепенное восстановление показателей крови и обмена веществ. Длительность – 3-4 месяца, в случаях тяжелого лучевого поражения 1-3 года, при этом возможен переход в хроническую форму.

Кишечная форма острой лучевой болезни у человека проявляется при облучении в дозах 10-20Гр смерть чаще наступает на 7-10 сутки. Основные признаки: тошнота, рвота, кровавый понос, повышение температуры тела, может наблюдаться полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Развивается геморрагия и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, а также картина сепсиса. Причина смерти: дегидратация организма, сопровождающаяся потерей электролитов и белка, развитие необратимого шока, связанного с действием токсических веществ микробного и тканевого происхождения.

Токсемическая форма характеризуется выраженными гемодинамическими нарушениями главным образом в кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой интоксикацией и менингеальными симптомами (отек мозга). Наблюдается олигурия и гиперазотемия вследствие поражения почек. Смерть наступает на 4-7 сутки.

Церебральная форма острой лучевой болезни облучение выше 80 Гр. Смерть через 1-3 после облучения. Развивается судорожно-паралитический синдром, нарушение крово- и лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции. Позже – функциональное нарушение пищеварительной системы, мочевыделительной, прогрессирующее понижение кровяного давления. Причина смерти – тяжелые и необратимые поражения ЦНС, которые характеризуются гибелью клеток коры ГМ и нейронов ядер гипоталамуса. При облучении в дозах превышающих 100 Гр происходят расстройств регуляции высшей нервной деятельности, кровообращения, дыхания.

Хроническая лучевая болезнь. При длительном облучении организма в малых, но превышающих допустимые дозах. Выделяют два основных варианта болезни: обусловленной внешним общим или местным облучением, а также в результате поступления в организм равномерно и неравномерно распределяющихся радиоактивных нуклидов. Заболевание отличается постепенным развитием и длительным волнообразным течением. Начальный период заболевания характеризуется развитием нестойкой лейкопении, вегето-сосудистой неустойчивостью. Развёрнутому периоду заболевания свойственна недостаточность физиологической регенерации наиболее радиочувствительных тканей в сочетании с функциональными изменениями в деятельности НС и ССС. Период восстановления характеризуется сглаживанием деструктивных и отчетливым преобладанием репаративных процессов в наиболее радиопоражаемых тканях. По тяжести ХЛБ, обусловленную общим облучением, подразделяют на 3 группы: легкой – нерезко выраженные нервно-регуляторные нарушения в деятельности различных органов и систем, умеренная нестойкая лейкопения и тромбоцитопения, средней – присоединяются функциональные нарушения нервной, СС и пищеварительной систем, прогрессируют лейкопения и лимфопения, количество тромбоцитов уменьшается; в костном мозге – явление гипоплазии кроветворения и тяжелой степени – анемия, явления выраженной гипоплазии кроветворения, атрофические процессы в слизистой ЖКТ, присоединяются инфекционно-септические осложнения, геморрагически синдром и нарушения кровообращения. Клиническую картину ХЛБ, обусловленной внутренним облучением, формирует поражение одного или нескольких критических органов, в которых депонируются поступившие в организм радиоактивные нуклиды.

Отдаленные последствия действия радиации могут развиваться как после общего, так и после местного облучения организма спустя ряд лет и носят неопухолевый (сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани слизистых органов пищеварения, дыхательных путей, в коже и других органах; склеротические процессы (цирроз печени, нефросклероз, атеросклероз, лучевые катаракты), а также дисгормональные состояния – ожирение, несахарное мочеизнурение) или опухолевый характер (радиационные лейкозы, опухолевые процессы в критических органах).

Патогенное действие на организм электрической энергии.

Человек подвергается действию природного (молния) или технического электричества.

Разряды молнии действуют как кратковременное (доли секунды, секунды) прохождение через тело человека тока огромного напряжения (до миллионов вольт). Смерть наступает от паралича сердца и (или) дыхания. В результате теплового действия молнии на теле остаются ожоги, кровоизлияния в виде особых ветвистых фигур, почернение и некроз тканей; возможно и механическое действие – отрыв тканей и даже частей тела.

Повреждающее действие электрического тока определяют следующие факторы: 1) Физические параметры электрического тока: переменный или постоянный (при напряжении выше 500В и более опасен постоянный ток), частота переменного тока (наиболее опасен ток городской сети – 50Гц), напряжение и сила электрического тока. Существует прямая зависимость между напряжением и силой тока, с одной стороны, и повреждающим его действием, с другой. 2) Путь прохождения электрического тока в организме. Самым опасным является прохождение электрического тока через сердце и головной мозг. В этих случаях может наступить смерть в результате фибрилляции сердца или центральной остановки дыхания. 3) Физиологическое состояние организма. Имеют значение: а) состояние кожных покровов (при увлажнении или повреждении кожи степень поражения током увеличивается); б) общее состояние (повреждающее действие тока возрастает при перегревании, охлаждении, кровопотере и др.); в) адаптация к электрическому току (люди, работающие с током, менее чувствительны к его действию).

Механизмы повреждающего действия электрического тока. Электротравма может вызвать местные (знаки тока, ожоги) и общие изменения в организме. 1) Местные реакции организма на электротравму. Знаки тока, ожоги появляются на местах входа тока в результате превращения электрической энергии в тепловую. Знаки тока появляются на коже, если температура в точке прохождения тока не больше 120⁰С – небольшие образования серовато-белого цвета, твердой консистенции, окаймленные волнообразным возвышением. Иногда – по окружности поврежденной ткани выступает красный ветвистый рисунок - паралич кровеносных сосудов. Ожоги появляются при температуре в точке прохождения тока свыше 120⁰С. Контактные - от выделения тепла при прохождении тока через ткани, оказывающие сопротивление, термические - при воздействии пламени вольтовой дуги – наиболее опасны. 2) Общие реакции организма на электротравму. При прохождении через тело ток вызывает возбуждение нервных рецепторов и проводников, скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей -» топические судороги скелетных и гладких мышц, что может сопровождаться отрыванием, переломом и вывихом конечностей спазмом голосовых связок, остановкой дыхания, повышением кровяного давления, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Возбуждение НС и органов внутренней секреции приводит к выбросу катехоламинов (адреналин, норадреналин), изменяются многие соматические и висцеральные функции организма.

Непосредственной причиной смерти при электротравме являются: 1) остановка дыхания, которая может быть обусловлена: поражением дыхательного центра; спазмом позвоночных артерий, снабжающих кровью дыхательный центр; спазмом дыхательной мускулатуры; нарушением проходимости дыхательных путей вследствие ларингоспазма; 2) остановка сердца, которая может возникнуть вследствие: фибрилляции желудочков; спазма коронарных сосудов; поражения сосудодвигательного центра; повышения тонуса блуждающего нерва.

Гипоксия, определение понятия. Классификация гипоксических состояний.

Гипоксия -типовойпатологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления, приводящий к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

Этиологическая классификация: а) гипоксическая (экзогенная), б) дыхательная (респираторная), в) сердечно-сосудистая (циркуляторная), г) кровяная (гемическая), д) тканевая (гистотоксическая) гипоксия.

В качестве основных признаков той или иной выраженности (тяжести) гипок­сии ис­пользуют следующие: степень нарушения нервно-психической деятельности; выражен­ность расстройств функций ССС и дыхательной систем; величину отклонений показа­телей газового состава и КЩР крови, а также
некоторых других показателей.

По темпам развития и длительности: а) молниеносная - гипоксия развивается в течение нескольких се­кунд. Как правило, через несколько десятков секунд (в пределах первой мину­ты) после действия причины гипоксии выявляется тяжёлое состояние па­циен­та, нередко служащее причиной его смерти [(например, при разгерметизации ле­тательных аппаратов на большой (более 9000—И 000 м) высоте или в резуль­тате бы­строй потери большого количества крови (например, при ранениях круп­ных артери­альных сосудов или разрыве аневризмы их стенки)], б) острая - развивается через не­сколько минут (как правило, в пределах первого часа) после воздействия причины ги­поксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недоста­точности), в) подострая - формируется в течение нескольких часов (но в пре­делах пер­вых суток). Примерами такой разновидности могут быть гипоксические состояния, разви­вающиеся в результате попадания в организм метгемоглобинообразователей (нитратов, окислов азота, бензола), веноз­ной кровопотери, медленно нарастающей дыхательной или сердечной не­достаточности, г) хроническая - развивается и/или длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердеч­ной или дыхательной недостаточности..

В зависимости от распространенности процесса: а) общая и б) местная.

Этиология и патогенез основных типов гипоксий. Терапия гипоксиче­ских состояний.

Гипоксия – типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.

Гипоксическая гипоксия (снижается парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе; напряжение и содержание кислорода в артериальной крови; возникает гипокапния - пониженное парциальное давление (и содержание) СО₂ в артериальной крови, сменяющаяся гиперкапнией): 1) Гипобарическая г. возникает при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, в условиях разреженной атмосферы. Имеет место при подъеме в горы (горная б-нь) или при полетах на летательных аппаратах (высотная б-нь, болезнь летчиков). Факторы, вызывающие пат сдвиги: понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия); понижение атмосферного давления (декомпрессия). 2) Нормобарическая г. развивается в тех случаях, когда общее барометрическое давление нормально, но парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понижено. Встречается г.о. в производственных условиях (шахты, подводные лодки, при нахождении в помещениях малого объема при большой скученности людей).

Гипероксическая гипоксия (в результате увеличения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе увеличивается его воздушно-венозный градиент, но снижается скорость транспорта кислорода артериальной кровью и скорость потребления кислорода тканями, накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз): 1) Гипербарическая г. возникает в условиях избытка кислорода. «Лишний» кислород не потребляется в энергетических и пластических целях; угнетает процессы биологического окисления; подавляет тканевое дыхание является источником свободных радикалов, стимулирующих перикисное окисление липидов, вызывает накопление токсических продуктов, а также вызывает повреждение легочного эпителия, спадение альвеол, снижение потребления кислорода, и в конечном счете нарушается обмен веществ, возникают судороги, коматозное состояние. 2) Нормобарическая г. Развивается как осложнение при кислородной терапии, когда длительно используются высокие концентрации кислорода, особенно у пожилых людей, у которых с возрастом падает активность антиоксидантной системы.

Дыхательная гипоксия развивается в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, затруднением диффузии кислорода (болезни легких, трахеи, бронхов, нарушении функции дыхательного центра; пневмо-, гидро-, гематоракс, воспаление, энфизема, каркоидоз легких; механические препятствия для поступления воздуха; локальное запустевание сосудов легких, врожденные пороки сердца). В результате нарушения газообмена в легких снижается напряжение кислорода в артериальной крови, возникает артериальная гипоксемия, в большинстве случаев в связи с ухудшением альвеолярной вентиляции, сочетающейся с гиперкапнией.

Циркуляторная гипоксия возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Важнейший показатель и патогенетическая основа ее развития – уменьшение минутного объема крови. Причины: расстройства сердечной деятельности (инфарки, кардиосклероз, перегрузка сердца, нарушения электролитного баланса, нейрогуморальной регуляции функции сердца, тампонада сердца; гиповолемия (массовая кровопотеря, уменьшение притока венозной крови к сердцу). Снижается скорость транспорта кислорода артериальной, капиллярной кровью при нормальном и сниженном содержании в артериальной крови кислорода, снижение этих показателей в венозной крови, высокая артериовенозная разница по кислороду.

Кровяная гипоксия развивается при уменьшении кислородной емкости крови. Причины: анемия, гидремия; нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород при качественных изменениях гемоглобина (образование карбокисгемоглобина, метгемоглобинобразование, генетически обусловленные аномалии Нв). Снижается содержание кислорода в артериальной и венозной крови; уменьшается артериовенозная разница по кислороду.

Тканевая гипоксия (парциальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови могут до известного предела оставаться нормальными, а в венозной крови значительно повышаются; уменьшается артериально-венозная разница по кислороду)Делится на: 1) первичную – состояния, при которых имеет место первичное поражение аппарата клеточного дыхания. Основные патогенетические факторы: снижение активности дыхательных ферментов, дегидрогенез (действие больших доз алкоголя, эфира), снижение синтеза дыхательных ферментов (недостаток рибофлавина, никотиновой кислоты); активация перекисного окисления липидов, ведущая к дестабилизации, декомпозиции мембран митохондрий и лизосом (ионизирующее излучение, дефицит естественных антиоксидантов – рутина, аскорбинки); разобщение биологического окисления и фосфорилирования, при котором потребление кислорода тканями может возрастать, но значительная часть энергии рассеивается в виде тепла и, не смотря на высокую интенсивность функционирования дыхательной цепи, ресинтез макроэргических соединений не покрывает потребностей тканей, возникает относительная недостаточность биологического окисления. Ткани находятся в состоянии гипоксии. 2) вторичную – может развиваться при всех других видах гипоксий.

Субстратная гипоксия развивается, когда при адекватной поставке кислорода к органам и тканям, нормальном состоянии мембран и ферментативных систем возникает первичный дефицит субстратов, приводящий к нарушению всех звеньев биологического окисления. В большинстве случаев такая гипоксия связана с дефицитом в клетках глюкозы, например, при расстройствах углеводного обмена (СД), а также при дефиците других субстратов (жирных кислот в миокарде), тяжелом голодании.

Перегрузочная гипоксия (образование «кислородного долга» при увеличении скорости доставки и потребления кислорода, а также скорости образования и выведения углекислоты, венозная гипоксия, гиперкапния) возникает при напряжении органа или ткани, когда функциональные резервы систем транспорта и утилизации кислорода при отсутствии в них патологических изменений оказываются недостаточными для обеспечения резко увеличенной потребности в кислороде (чрезмерная мышечная работа, перегрузка сердца).

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1186 | Нарушение авторских прав