АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ 1 страница

Предмет и задачи патологии, ее связь с другими медицинскими науками.

Патфиз – наука, изучающая общие закономерности возникновения, развития и исхода болезни. Наука о жизнедеятельности больного организма. Изучает общее в болезни, т.е. наиболее общие закономерности возникновения и развития болезни, в то время как другие науки изучают частное, особенное, специальное. Задачи: установление сущности болезни (что такое болезнь); изучение причин и условий возникновения болезни; раскрытие механизмов развития болезни и отдельных ее проявлений, установление закономерностей течения болезни и механизмов выздоровления; определение общих принципов профилактики и лечения болезни.

Связь с другими науками: науки изучающие свойства факторов окружающей среды, способных вызывать болезни (физика, химия, биология, микробиология, социология) – дают сведения необходимые для изучения этиологии; науки изучающие свойства организма и его жизнедеятельность (цитология, эмбриология, гистология, нормальная физиология, биохимия, иммунология, генетика) – создают основу для изучения патогенеза; общетеоретические науки изучающие болезнь (патологическая анатомия, фармакология) – вместе с патологической физиологией создают целостную картину болезни; клинические науки – патологическая физиология определяет основные этиологические и патогенетические принципы профилактики, диагностика и лечения.

Методы патологии. Значение экспериментального метода изучения болезни.

Для изучения болезни используют клинический, эпидемиологический, анатомический, экспериментальный методы. Клинический – предполагает изучение болезни непосредственно у постели больного. Эпидемиологический – использует в качестве объекта наблюдения популяцию людей. Он имеет огромное значение для установления причин возникновения и закономерностей развития инфекционных заболеваний. Анатомический – основной метод патологической анатомии, которая вместе патфиз изучает сущность болезни, используя при этом в качестве объекта труп человека. Экспериментальный – предполагает изучение болезни на лабораторных животных, которые являются объектом моделирования болезней человека. Основной метод патфиз – эксперимент – активное влияние человека на природу и искусственное воспроизведение разных ее явлений с целью познания объективных закономерностей. Особенность патфиз эксперимента состоит в воспроизведении на лабораторных животных экспериментальных моделей болезней с целью установления механизмов их возникновения, развития и исхода у человека. Эксперимент дает возможность наблюдать и изучать болезнь от самого начала до ее завершения, что не возможно в клинике. В нем можно контролировать условия окружающей среды, влияющие на течение болезни, а также исходное состояние животных, которые являются объектом опыта. Это единственная возможность изучения таких влияний на организм, использование которых в клинике недопустимо (травма, трансплантация опухолей, облучение). Экспериментальные исследования дают объективный материал для построения научных теорий.

Исторические этапы развития патологии. Вклад отечественных ученых в формировании науки.

До второй половины 19 века патфиз в России не существовала как самостоятельная наука и дисциплина для преподавания.

А.М. Шумлянский – первый преподаватель элементов общей патологии в госпитальных и медицинских школах, занимал кафедру терапии, акушерства и патологической анатомии в Московской госпитальной школе. М.М. Тереховский – преподаватель фармакологии, патологии и практической медицины в Кронштадском морском госпитале. С.Г. Забелин, М.И. Барсук-Моисеев – общая патология Московский университет. И.А. Смеловский, К.Ф. Уден, Д.М. велланский, А.П. Загорский – терапевты, Питер.

Первая половина XIX века – И.Е. Дядьковский – терапевт и патолог, его ученик К.В. Лебелев – курс общей патологии и терапии Московский университет (учебник Общая антропатология – первое руководство по общей патологии на русском языке).

И.Е. Дьяковский – учитель первого русского физиолога И.Т. Глебова, у которого учился отец русской физиологии И.М. Сеченов. Ученик Сеченова – В.В. Паштин.

Профессор Московского университета А.М. Филомафитский, руководитель кафедры физиологии и общей патологии, впервые в России произвел ряд патфиз экспериментов – удаление почек у животных, перевязку мочеточников. Широко разработал вопросы переливания крови, совместно с Пироговым исследовал действия на животный организм наркотических средств (эфир, хлороформ).

Общая патология выделилась как самостоятельная дисциплина в 1869 г но преподавали ее в основном терапевты. В Москве в 1869 г курс общей патологии читал ученик терапевта И.В. Варвинского А.И. Полунин – пропагандировал экспериментальные методы патологии. Но только после 1889 г при его ученике А.Б. Фохте эта кафедра становится экспериментально-патофизиологической.

В.В. Пашутин – основоположник отечественной патофизиологии – первая в России кафедра экспериментальной патологии. Первое оригинальное руководство по патфиз. Научные интересы сосредоточены на: нарушениях обмена веществ и энергии (полное и частичное голодание).

Для патологии в Росси во второй половине XIX века характерен переход от морфологического направления к экспериментальному изучению функций, т.е. к патологической физиологии.

Пашутин создал самую большую школу отечественных патофизиологов. Его ученики: Альбицкий – кафедра в Томске, затем в Петербурге, Репрев – Томск, Харьков, Тимофеевский – создал томскую школу патофизиологов.

В истории отечественной общей патологии два основных периода – «допашутинский» (с 1726-1766 – основание русский университетов до 1874 - организация кафедры общей патологии в Казани) и «послепашутинский» (продолжается до наших дней). Во втором периоде развития патфиз яркую страницу внесли работы Павлова, который обосновал принципиально новые подходы к изучению жизненных явлений на животных, развил идеи нервизма в патологии вписал новые главы в учение о кровообращении, пищеварении и ВНД.

Школы и направления исследований отечественных патофизиологов.

Московская школа: Фохт – работы по патологии кровообращения; широко применял физиологические методы экспериментального изучения пат процессов. Впервые в мире воспроизвел в эксперименте многие пороки сердца, тампонаду сердца и большое число нарушений кровообращения. Сахаров его ученик. Ученик Сахарова – Неговский – создал большую школу и оригинальное направление исследований по реанимации проблеме смерти и пограничных состояний.

Петербургская школа: Веселкин с сотрудниками – обширные исследования по различным вопросам патологии углеводно-фосфорного обмена, по патогенезу панкреатического диабета, а также исследования обмена веществ при хроническом неполном голодании. Аничков – руководитель кафедры общей и экспериментальной патологии – инфильтративная теория патогенеза атеросклероза, «Учение о ретикуло-эндотелиальной системе». 1939-1963 руководитель кафедры патофизиологии ВГИА Петров создал свою школу патофизиологов (Зорькин, Кулагн, Кочетыгов) – изучение патогенеза различных видов шока и разработка патогенетически обоснованных способов его профилактики и лечения. Петров – патогенез кислородного голодания, терапия и профилактика различных форм гипоксических состояний.

Казанская школа: Хорват – изучал состояние организма при зимней спячке и анабиозе. Савченко - этиология злокачественных опухолей, вопросы иммунитета и аллергии при инфекциях, теории фагоцитоза. Гордиенко - исследования по сравнительной и экспериментальной аллергии, по влиянию вегетотропных ядов на иммунитет, по патогенезу травматического шока. Сиротинин – патогенез анафилаксии.

4. Основные понятия общей нозологии: норма, здоровье, предболезнь, болезнь. Понятие о патологической реакции, патологическом процессе патологическом состоянии.

Норма – состояние оптимальной жизнедеятельности организма в конкретных условиях его существования.

Здоровье – состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов.

Предболезнь – обозначает начальную, бессимптомную стадию развития патологических изменений, резко повышающих чувствительность организма к определённым патогенным влияниям. Самой общей характеристикой понятия "предболезнь" является то, что само по себе это состояние, хотя и патологическое, ещё не нарушает здоровья; оно только несёт в себе объективные предпосылки для его нарушения.

Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма, возникающее вследствие наследуемого генетического дефекта и/или действия на организм повреждающего фактора, характеризующееся развитием закономерного динамического комплекса взаимосвязанных патогенных и адаптивных изменений, а также ограничением диапазона биологических и социальных возможностей индивида.

Патологическая реакция – качественно и/или количественно неадекватный и биологически нецелесообразный (неадаптивный) ответ организма или его части (ткани, органа, системы) на действие обычных или патогенных агентов.

Патологический процесс – закономерная динамическая совокупность патогенных и адаптивных изменений в тканях, органах и их системах, возникающих под действием повреждающего фактора, характеризующаяся нарушением жизнедеятельности организма.

Патологическое состояние – длительное отклонение от нормы, структуры, биохимических и/или функциональных свойств тканей, органов, их систем, возникающее под действием патогенного агента, характеризующееся, как правило, нарушением жизнедеятельности организма.

5. Принципы классификации болезней. Стадии развития болезней.

1) Этиологический, согласно ему выделяют наследственные и приобретенные, инфекционные и неинфекционные болезни. 2) Анатомо-топографический – сердечнососудистые болезни, болезни органов дыхания, болезни почек и др. 3 ) По возрасту и полу – детские болезни, женские болезни, болезни старческого возраста. 4) Экологический – тропические болезни, болезни Крайнего Севера и др. 5) В зависимости от уровня поражений – молекулярные болезни, хромосомные болезни. 6) Социальный – профессиональные болезни, болезни военного времени, болезни цивилизации. 7) Патогенетический принцип – аллергические, воспалительные, опухолевые, обменные и др. 8) В зависимости от соотношения структурных и функциональных нарушений – органические и функциональные болезни. 9) По клиническому течению – острые, подострые, хронические. 10) В зависимости от методов, которые преимущественно используются для лечения болезней, - терапевтические и хирургические.

Стадии болезни: латентная, продромальная, выраженной болезни, исходов болезни.

Латентная – период от момента воздействия патогенного агента на организм до первых признаков болезни. Симптомов нет. Продромальная – от момента первых проявлений болезни до развития типичной клинической картины. Выявляются первые неспецифические признаки болезни: недомогание, быстрая утомляемость, раздражительность, болезненность в мышцах и суставах, снижение аппетита, головная боль, тошнота, ощущение дискомфорта. Выраженной болезни - появляются типичные для конкретной болезни местные и общие симптомы. При неблагоприятном течение болезни могут развиться осложнения (гипертонический криз при ГБ, коллапс при гипертермии, кома при сахарном диабете). Стадия исходов болезни – возможно несколько вариантов исхода болезни: выздоровление (полное и неполное), рецидив, ремиссия, осложнение, переход в хроническую форму, смерть.

Полное выздоровление – в основе лежит формирование эффективных адаптивных процессов и реакций, которые ликвидируют причину болезни и ее патогенные последствия, полностью восстанавливают гомеостаз организма. Неполное выздоровление – при сохранении в организме остаточных явлений болезни, отдельных структурных и функциональных отклонений после ее завершения как таковой. Рецидив – повторное появление или повторное усиление симптомов болезни после их устранения или ослабления. Ремиссия – временное ослабление (неполная) или устранение (полная ремиссия) болезни. Осложнения – патологический процесс, состояние или реакция, развивающееся на фоне основной болезни, но не обязательные для нее. Смерть – процесс прекращения жизнедеятельности организма. Этому предшествует более или менее длительный период умирания организма. Он включает: преагонию, терминальную паузу, агонию, клиническую смерть, биологическую смерть. Клиническая смерть – принципиально обратимый этап терминального состояния. Характеризуется прекращением дыхания, сердцебиения, кровообращения. Длится 3-6 минут при нормотермии, 15-25 минут при гипотермии. Основным фактором, определяющим длительность периода клинической смерти, является степень гипоксии нейронов коры головного мозга.

Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма и физиологических процессов в клетках. При этом оживление организма как целостной системы (включая и восстановление мышления) уже невозможно, хотя еще и есть возможность восстановить функцию отдельных органов (сердца, почек, печени).

6. Этиология, определение понятия. Роль, причины и условия возникновения болезни. Этиотропные принципы профилактики и терапии болезней.

Этиология – учение о причинах и условиях возникновения болезни. Причина болезни – фактор, вызывающий данную болезнь и придающий ей специфические черты.

Фактор может быть причиной, если обладает тремя свойствами: 1) является материальным, т.е. существует объективно, не зависимо от сознания; 2) взаимодействует с организмом; 3) придает болезни специфичность.

Условия болезни – совокупность различных факторов, среди которых ни один не является абсолютно необходимым для ее развития. По характеру влияния на возникновение болезни все условия делят на: 1) Условия, которые усиливают действие причины и таким образом способствуют развитию болезни. Например, причиной острых респираторных заболеваний являются вирусы, а способствующими условиями - охлаждение, утомление, отсутствие иммунитета. Иногда условия могут иметь решающее значение. Без определенных условий, не смотря на наличие причины, болезнь не возникает (например, аллергия на пищевые продукты). 2) Условия, которые ослабляют действие причины и таким образом препятствуют развитию болезни. К ним относятся рациональное питание, правильная организация режима дня, физическая культура, хороший уход за больными. Иногда условия могут полностью нейтрализовать действие причины (например, наличие естественного или приобретенного иммунитета к тем или иным возбудителям инфекционных болезней).

Этиотропная профилактика и терапия болезней преследуют две главные цели: 1) выявление причин болезни или патологического процесса и проведение мероприятий, направленных на предотвращение ее воздействия на организм (профилактика); 2) выявление факторов, способствующих и препятствующих реализации патогенного действия причинного агента, и проведение мероприятий по устранению или подавлению эффектов первых и потенцированию вторых. Если причинный агент уже воздействует на организм, то принимаются меры по прекращению, либо уменьшению интенсивности и/или длительности его действия (лечебные мероприятия).

Пример профилактики: меры, направленные на предупреждение действия на организм патогенных химических агентов, болезнетворных м/о, проникающей радиации и других физических факторов. Медикаментозно – гормоны, ферменты, дез средства или не медикаментозно – защитная одежда, УФ-излучение. Пример лечебных мероприятий – противомикробные и антипаразитарные средства при инфицировании организма или остановка кровотечения и переливание препаратов крови и кровезаменителей при нарушении при нарушении целостности сосудистой стенки.

7. Сущность учения о монокаузолизме, кондиционализме, конституционализме.

Монокаузолизм – течение в патологии, которое признает абсолютное верховенство причины в возникновении болезни. У болезни всегда есть одна причина. Разные условия практически никогда не имеют никакого значения. Это течение возникло во второй половине Х1Х века и связано с успехами в микробиологии. Является материалистическим, метафизическим.

Кондиционализм – течение, которое не признает определяющей роли причины в возникновении болезни. Его представители считают, что болезнь возникает как следствие сочетания многих равнозначимых факторов, т.е. условий. Выделить из такой совокупности один, самый существенный фактор не представляется возможным (принцип полиэтиологичности). Появилась в начале ХХ века и является отражением субъективно идеалистических воззрений на болезнь.

Конституционализм. Сторонники этого течения считают, что решающее значение в возникновении болезни принадлежит не патогенным факторам окружающей среды, а самому организму, в частности его наследственности и конституции.

8. Патогенез, определение понятия. Повреждение как начальное звено патогенеза. Проявления повреждений на разных уровнях организма (молекулярном, клеточном, органно-тканевом, организменном).

Патогенез – комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов конкретных болезней и патологических процессов. Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора. Повреждения могут быть: первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне, вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д. Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях – молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Молекулярный уровень – повреждения локальные, проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками – отсюда появление новых радикалов, молекул, новых веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами. Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне. Например, наследственное заболевание: первичное повреждение – в генетическом аппарате на молекулярном уровне. Генная мутация вызывает нарушение синтеза белков, ферментов – влияет на обменные процессы в организме - нарушение структуры и функций органов и систем.

Клеточные уровень – структурные и метаболические нарушения, сопровождаются синтезом и секрецией БАВ: гистамина, серотонина, гепарина …многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла – сгущение крови, склонность к микротромбозу, т.е. нарушение микроциркуляции. При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, образуется большое количество недоокисленных продуктов обмена, обусловливающих внутриклеточный ацидоз и нарушающих гомеостаз в целом. Структурные изменения клетки характеризуются нарушением внутриклеточных органелл. Следствием структурно–метаболических изменений может наступить перерождение клетки вплоть до ее гибели.

Тканевый уровень - нарушение основных функциональных свойств, развитие патологического парабиоза, перерождение ткани. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности. Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.

Органный уровень – снижение, извращение или потеря специфических функций органа, уменьшение доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, инфаркт миокарда – нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем.

При первичном повреждении на системном или организменном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь

9. Причинно-следственные связи и «порочные круги» в патогенезе болезни.

Каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как длинная цепь причинно-следственных отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, и которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (воздействие механического фактора – травма – кровопотеря – централизация кровообращения – гипоксия – ацидоз - токсемия, септицемия и т.д.). в этой цепи выделяют основное звено (явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями). Пример: артериальная гиперемия – в основе расширение артериол (главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ. При устранении главного звена наступает выздоровление.

Несвоевременное устранение главного звена - нарушение гомеостаза и формирование порочных кругов патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи. Пример: при ГБ ускоряется развитие атеросклероза, что приводит к нарушению функции барорецепторов и понижению их чувствительности к изменению АД и в результате этого АД стабильно держится на высоких цифрах. Сужение сосудов почек вызывает гипоксию и включение системы ренин-ангиотензин – спазм сосудов еще сильнее и повышается АД. Гиперсекреция альдостерона при гипоксии почек вызывает задержку натрия и гипернатриемию - раздражение осморецепторов – секреция АДГ – усиление реабсорбции воды в почечных канальцах – увеличение объема циркулирующей крови и дальнейшее нарастание АД. В цепи причинно-следственных отношений выделяют местные и общие изменения. В пат процесс, болезнь вовлекается весь организм.

Различают 4 варианта взаимосвязи местных и общих процессов в патогенезе:

Процесс начинается с местного повреждения органа или ткани в результате действия внешних или внутренних факторов, затем включаются адаптивные реакции, направленные на отграничение очага повреждения (например, воспаление– грануляционный вал, пиогенная капсула, барьерная функция лимфоузлов).

Участие общих реакций организма мобилизует локальные тканевые адаптивные механизмы, вследствие чего основные параметры гомеостаза (температура тела, количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула, СОЭ, обмен веществ) существенно не меняются.

Местный процесс через рецепторы и поступление в кровь и лимфу БАВ вызывает развитие генерализованной реакции организма и определенные сдвиги параметров гомеостаза. Включаются приспособительные реакции, направленные на предупреждение развития общих патологических изменений в организме.

1. Генерализация местного процесса при его тяжелом течении отличается максимальной напряженностью адаптивных и защитных реакций и процессов, а также выраженностью патологических явлений на уровне организма. Возникает общая интоксикация организма, сепсис. Параметры гомеостаза могут выйти за рамки совместимых с жизнью изменений.

2. Локальные патологические изменения органов и систем могут развиться вторично на основе первичногенерализованного процесса (ионизирующее излучение – больше поражаются ткани, характеризующиеся интенсивной пролиферацией клеток; при отравлении сулемой преимущественно поражаются почки).

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы. Неспецифические механизмы определяются включением в патогенез типовых патологических процессов, которые характеризуются закономерным, стереотипным и генетически детерминированным развертыванием во времени различных процессов: воспаления, лихорадки, изменения микроциркуляции, тромбоза и др., а также повышением проницаемости биомембран, генерацией активных форм кислорода и т.п.

Затем активируется система клеточного и гуморального иммунитета, обеспечивающая специфическую защиту и борьбу с чужеродным объектом, попавшим в организм. Однако, четкого разграничения специфических и неспецифических механизмов не существует.

Патогенное действие этиологических факторов реализуется благодаря трем механизмам патогенеза: прямого, гуморального и нейрогенного (нервно–рефлекторного). Прямое повреждающее действие оказывают физические и механические факторы, обладающие большим запасом кинетической энергии, тепловой (ожоги), химической (ожоги).

Гуморальные механизмы патогенеза опосредуются жидкими средами организма: кровью, лимфой, межклеточной жидкостью. Особая роль этому механизму принадлежит в генерализации патологии (метастазирование, сепсис и т.д.).

Нейрогенный механизм патогенеза опосредуется через нервную систему вследствие нарушения регуляторных процессов.

Единство функциональных и структурных изменений в патогенезе заболевания.

В основе любого заболевания лежит повреждение каких-либо структур живого организма, приводящее к нарушению его нормального функционирования. В роли повреждающих (альтерирующих) агентов могут выступать разнообразные экзо– и эндогенные факторы. В ряде случаев клеточно-тканевые изменения, возникающие при альтерации, достаточно очевидны (воспаление, некроз, дистрофия), однако иногда изменения, возникающие в биосистеме, минимальны и затрагивают организацию макромолекул (изменение третичной или четвертичной структуры белка, конформационные изменения в биомембранах и т. п.), что значительно затрудняет обнаружение первичного дефекта. Для врача в данном случае важна принципиальная методологическая посылка: если в организме выявляется какое-либо нарушение функции, то, несомненно, должна быть изменена и структура, ответственная за реализацию данной функции, т. е. являющаяся ее материальным (морфологическим) субстратом (единство структуры и функции).

С другой стороны, при наличии измененной структуры глубокий анализ позволяет выявить и наличие функциональных сдвигов. Это положение легко может быть проиллюстрировано на достаточно простых (модельных) системах – структура фермента и его каталитическая активность, структура рецептора и его сродство к агонисту и т. п.

Значительно сложнее проиллюстрировать это положение при переходе на уровень целого организма, поскольку здесь включается масса дублирующих, резервных, компенсаторных механизмов, позволяющих полноценно осуществлять сложную функцию (например, сохранение кровяного давления, поддержание постоянства рН и др.) при повреждении какого-либо регуляторного звена. И тем не менее, обнаружение измененной функции (симптома заболевания) является для врача ориентиром и сигналом для поиска структурной основы этой аномалии.

Термином «патогенез» обозначается механизм развития заболевания, т. е. динамичный комплекс изменений, происходящих в живой системе при воздействии на нее патогенного фактора.

Патогенез заболевания – диалектически противоречивый процесс, включающий в себя две противоположные тенденции: с одной стороны, это механизмы полома, повреждения, отклонения от нормы, а с другой – механизмы защиты, адаптации, компенсации и репарации. Борьба этих двух тенденций составляет основу и определяет направление развития болезни. Если преобладают механизмы повреждения, то имеет место прогрессирование патологического процесса, если верх берут саногенетические механизмы – начинается процесс выздоровления.

Изучение патогенеза заболеваний является главной задачей патологической физиологии.

Единство повреждения и защитно-компенсаторных реакций в патогенезе болезни. Понятие о патогенетической терапии.

При изучении патогенеза заболевания особое внимание уделяется оценке защитных механизмов, выработавшихся в процессе эволюции: барьерным образованиям, приспособительным и компенсаторным реакциям.

Барьеры – это морфологические и морфо–функциональные образования, предохраняющие организм от патогенных факторов. К ним относятся кожа, слизистые оболочки, костный покров черепа, передняя брюшная стенка, кишечник, ретикуло-эндотелиальная система – это все морфологические образования. К морфо–функциональным барьерам относятся гистогематический и гематоэнцефалический барьеры. Они представляют собой совокупность соединительнотканных элементов и капилляров, находящихся между кровью и тканями, а также между кровью, спинномозговой жидкостью и мозгом. Гистогематический барьер обеспечивает постоянство состава и физико-химических свойств тканевой жидкости, а также задерживает переход в нее из крови чужеродных веществ.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 3736 | Нарушение авторских прав