АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ 4 страница

Профилактика и лечение гипоксии зависят от вы­звавшей ее причины и должны быть направлены на ее устранение или ослабление. В качестве общих мер приме­няют вспомогательное или искусственное дыхание, дыха­ние кислородом под нормальным или повышенным дав­лением, электроимпульсную терапию нарушений сердеч­ной дея­тельности, переливание крови, фармакологические средства. В последнее время полу­чают распространение т.н. антиоксиданты - средства, направленные на подавле­ние сво­боднорадикального окисления мембранных липидов, играющего существенную роль в гипоксическом по­вреждении тканей, и антигипоксанты, оказывающие непо­средственное благоприятное воздействие на процессы биологического окисления. Устойчивость к гипоксии мо­жет быть повышена специальными тренировками для ра­боты в условиях высокогорья, в замкнутых помещениях и других специальных условиях.

Экстренные и долговременные механизмы адаптации при гипоксии.

Адаптивные реакции при гипоксии делятся на: экстренные и долговременные.

Экстренные механизмы адаптации. Предсуществуют в каждом организме, поэтому включаются тотчас же. Направлены на срочное усиление доставки кислорода и субстратов к тканям. Носят несовершенный и неустойчивый характер. К ним относятся: 1) увеличение частоты, глубины дыхания, числа функционирующих альвеол; механизм рефлекторный, связан с активацией хеморецепторов при изменении химического и газового состава крови; 2) увеличение ударного и минутного объема сердца, а значит, МОС и скорости кровотока; механизм связан с активацией симпатоадреналовой системы; 3) централизация кровообращения (перераспределение кровотока в пользу ЖВО);механизм - активация САС и выброс КХА, а также накопление в миокарде метаболитов с сосудорасширяющим эффектом (аденозин, ПГЕ, кинины и др.); 4) выброс крови из депо и костного мозга (выброс КХА, тиреоидных и кортикостеридных гормонов); повышение сродства гемоглобина к кислороду в легких; усиление диссоциации оксигемоглобина в тканях (из-за гипоксемии, ацидоза, повышения содержания ДФГ и АДФ в эритроцитах); 5) активация тканевого дыхания, активация гликолиза (из-за снижения содержания АТФ в клетке и ослабления его ингибирующего влияния на ферменты гликолиза, а также активации этих ферментов под влиянием продуктов деградации АТФ), повышение сопряженности окисления и фосфорилирования;

Механизмы долговременной адаптации к гипоксии формируются постепенно. Носят устойчивый и более совершенный характер. В основе - активация синтетических процессов, прежде всего - синтез нуклеиновых кислот и белков, особенно в органах и системах, обеспечивающих доставку кислорода и субстратов. Иными словами обеспечивается структурная основа адаптации. Благодаря этому повышается мощность, экономичность и надежность систем доставки и биологического окисления. К механизмам долговременной адаптации при гипоксии относятся: 1) снижение интенсивности и увеличение экономичности обменных процессов; преобладание анаболических процессов;2) увеличение числа митохондрий, их крист, ферментов, повышение сопряженности окисления и фосфорилирования; 3) гипертрофия легких с увеличением числа альвеол и капилляров в них; 4) гипертрофия дыхательной мускулатуры; 5) гипертрофия миокарда с увеличением капилляров и митохондрий;6) гипертрофия нейронов и увеличение числа нервных окончаний в тканях и органах; 7) увеличение количества капилляров во всех органах и тканях, усиление перфузии; 8) активация эритропоэза; повышение сродства гемоглобина к кислороду в легких и облегчение отдачи его в тканях; 9) повышение эффективности и надежности систем нейрогуморальной регуляции работы сердца, тонуса сосудов;

При несостоятельности компенсаторно-приспособительных реакций проявляется повреждающее действие гипоксии. Степень повреждающего действия гипоксии зависит от мощности компенсаторно-приспособительных реакций, от тяжести гипоксии, скорости ее развития, степенью чувствительности тканей к гипоксии. Проявляется повреждающее действие гипоксии в отношении обмена веществ, функций и структуры клеток, тканей, органов.

Гипероксия, ее роль в патологии. Гипероксия и свободно радикальные про­цессы. Гипербарическая оксигенация и ее использование в медицине.

Гипероксия -комплекс физиологических реакций и патологических изменений, развивающихся при повышенном давлении (напряжении) кислорода в тканях организма вследствие увеличения его содержания во вдыхаемой газовой смеси или в окружающей газовой среде.

Реакции организма при Г. зависят от уровня парциального давления кислорода (рО2) в легких и длительности его действия. Вначале они имеют приспособительное значение. Урежение частоты дыхания и сердечных сокращений, снижение объема легочной вентиляции, систолического и минутного объема сердца, замедление кровотока, сужение сосудов сетчатки глаза и головного мозга, депонирование крови в паренхиматозных органах, уменьшение объема циркулирующей крови — все это направлено на ограничение чрезмерного повышения рО2 в тканях, особенно в головном мозге.

С увеличением рО2 в легких и удлинением экспозиции развиваются патологические реакции, перерастающие в типичную картину отравления кислородом с поражением преимущественно легких (при гипо- и нормобарической Г. — легочная форма) и ц.н.с. (при гипербарической Г. — судорожная форма). Выделяют и третью, общетоксическую, форму, развивающуюся при рО2 в пределах 1—4 атм, которая характеризуется поражением многих органов. По времени перехода физиологических реакций в патологические отмечается выраженная вариабельность индивидуальной чувствительности здорового человека к кислородной интоксикации. Безопасная экспозиция нормобарической Г. составляет 8—12 ч. При рО2 3—4 атм симптомы отравления кислородом могут развиться через несколько минут. Такие факторы, как физическая нагрузка, низкая температура наружного воздуха, повышенное содержание углекислого газа, наркотические концентрации индифферентных газов в воздушной среде, способствуют развитию кислородного отравления.

Субъективными симптомами кислородной интоксикации при нормобарической Г. являются прогрессирующие ощущения сухости во рту, першение в носоглотке, сухой кашель, жжение и боль за грудиной, усиливающиеся при глубоком вдохе, онемение пальцев рук, кончика носа, щек.

Наиболее ранним объективным признаком поражения легких считается снижение их жизненной емкости, которое связано как с боязнью усиления болей и возникновения кашля при глубоком вдохе, так и с образованием множественных мелкоочаговых ателектазов. Спазмы и повышение проницаемости капилляров, по-видимому, обусловливают развитие отека легких. Вследствие повреждения кислородом легочной мембраны и регионарных нарушений вентиляционно-перфузионных отношений прогрессивно снижается диффузионная способность легких. Указанные изменения могут привести к развитию кислородного голодания и гибели организма даже в условиях избытка кислорода.

В развитии судорожной формы Г. наблюдаются две фазы. В первой (период предвестников) отмечаются подергивание мышц губ, век и шеи, онемение пальцев рук и ног. Затем появляются звон в ушах, тяжесть и боль в голове, суживаются поля зрения; увеличивается частота сердечных сокращений и дыхания. Иногда возникает ощущение тепла, появляются тошнота, рвота, отмечается потемнение в глазах, Во второй фазе (судорожной) внезапно развиваются судороги по типу эпилептических с потерей сознания и последующей амнезией. Первый приступ судорог обычно продолжается 1—2 мин, затем после короткой паузы он повторяется, но протекает уже более длительно. Чем выше уровень рО2, тем продолжительнее судороги и короче паузы между ними. После перехода на дыхание воздухом пострадавший погружается в глубокий сон.

При избытке кислорода изменяется и его метаболизм в тканях. Основной путь утилизации O2 в клетках различных тканей — четырехэлектронное восстановление его с образованием воды при участии клеточного фермента — цитохромоксидазы. В то же время небольшая часть молекул кислорода (1-2 %) претерпевает одно-, дву- и трехэлектронное восстановление, когда образуются промежуточные продукты и свободнорадикальные формы кислорода.

Свободнорадикальные метаболиты обладают высокой активностью, действуя в качестве окислителей, повреждающих биологические мембраны. Липиды — основной компонент биологических мембран — представляют собой чрезвычайно легко окисляющиеся соединения. Свободнорадикальное окисление липидов часто становится разветвленной цепной реакцией, склонной к самостоятельному поддержанию даже после нормализации содержания кислорода в организме. Многие продукты этой реакции сами являются высокотоксичными соединениями и способны повреждать биологические мембраны.

При избытке кислорода в тканях, его восстановление до воды возрастает с 1-2 % в норме, до высоких значений, пропорциональных степени этого избытка.

Из вышесказанного следует, что избыток кислорода в организме приводит к значительным нарушениям в транспорте газов и повреждению мембран клеток различных органов и тканей. Известно, что не существует скрытого периода при отравлении кислородом, так как биохимические нарушения начинаются сразу же с увеличением его парциального давления в дыхательной смеси. Кислородную интоксикацию усиливает тяжелая физическая работа, переохлаждение, перегревание, содержание вредных газообразных примесей в дыхательной смеси, накопление углекислоты в организме, повышенная индивидуальная чувствительность. Отравление кислородом может быть более выражено в присутствии нейтрального газа.

ГБО - метод насыщения организма кислородом под повышенным давлением с профилактической или лечебной целью. Сеансы Г. о. проводят в барокамерах.

В основе Г. о. лежит повышение парциального давления кислорода (рО2) в жидких средах организма (плазме, лимфе, тканевой жидкости). Это приводит к соответствующему возрастанию их кислородной емкости и сопровождается увеличением диффузии кислорода в гипоксические участки тканей, что дает возможность полного удовлетворения потребности тканей в кислороде. Действие Г. о, наиболее полно проявляется при отсутствии нарушений функции системы кровообращения. В целом терапевтический эффект Г. о. обусловлен возможностью компенсировать кислородную задолженность организма при недостаточности внешнего дыхания, кислородсвязывающей функции крови, дефиците регионарного или общего кровоснабжения и др.

К нормальным реакциям организма на действие Г. о. относятся урежение и углубление дыхания, замедление частоты пульса, снижение сердечного выброса и объема органного кровотока, увеличение периферического сосудистого сопротивления. Однако иногда (обычно в первые 1—3 сеанса) могут выявляться признаки кислородной интоксикации в виде раздражения ЦНС (судорожный синдром) или расстройства легочной функции (одышки, цианоза), что связано с повышенной индивидуальной чувствительностью больных к кислороду.

ГБО м.б. использована при лечении различных заболеваний: облетирующие поражения периферических артерий – увеличение объема О₂, проходящего через ишеминизированные ткани; хирургические инфекции (сепсис, перитонит, абсцесс мягких тканей, внутренних органов) – воздействует на некоторые параметры гомеостаза и изменяет биологические свойства возбудителей инфекции, особенно анаэробов; кардиология – для лечения ИБС; диффузные заболевания печени, особенно острый вирусный гепатит с явлениями энцефалопатии; ГБО – эффективный компонент комплексного лечения декомпенсированного СД; акушерство и гинекология – предупреждение неблагоприятных исходов родов у рожениц с тяжелым гипоксическим синдромом, связанны, в основном, с СС патологией, асфиксия новорожденных; неврология и психиатрия, офтальмология, стоматология, при проведении лучевой терапии опухолей, а также при лечении больных с отравлением угарным газом, при газовой эмболии, явлениях септического шока

Роль наследственности в патологии. Понятие о мутагенах и мутациях. Классификация наследственных болезней.

Наследственность - это способность организмов повторять из поколения в поколение похожие признаки и особенности развития.

Наследственность обусловлена тем, что в процессе размножения от родителей к детям передаются материальные структуры клетки, хранящие в себе информацию и программу развития организма. Наследственность обеспечивается самовоспроизведением таких материальных единиц, как гены. Благодаря этому наследственность обеспечивает преемственность физической, морфологической и биохимической организации новых особей.

По мере того как улучшаются методы лечения и профилактики инфекционных болезней, структура заболеваемости населения меняется, и на первый план выступают болезни, в которых генетические факторы играют ведущую роль. Причинами наследственных болезней являются мутации.

Мутации -стойкое скачкообразное изменение в наследственном аппарате клетки, не связанное с обычной рекомбинацией генетического материала.

Классификация мутаций. 1) По причинам возникновения мутации бывают спонтанными и индуцированными. Спонтанные возникают при действии обычных фак­торов внешней среды, а индуцированные вызывают искусственно, дей­ствуя факторами, получившими название мутагенов. 2) По локализации мутации могут быть соматическими (возни­кают в соматических клетках) и половыми (возникают в половых клетках). Соматические мутации проявляются только в организме, ко­торый является хозяином клеток, получивших мутацию. Половые му­тации могут проявляться только в последующих поколениях. Именно они являются причиной наследственных болезней. 3) По значению для организма мутации бывают полезными и вредными. Последние подразделяют на летальные (несовместимые с жизнью) и нелетальные. 4) В зависимости от объема генетического материала, претерпевшего мутацию, выделяют: а) геномные (изменение количества хро­мосом); б) хромосомные (изменение структуры хромосом); в) генные (изменение структуры гена) мутации.

Мутагены - факторы, являющиеся причиной мутаций. В зависимости от происхождения мутагены подразделяют на три группы: 1) Физические (виды ионизирующего излу­чения, ультрафиолетовое излучение, повышенные температуры). 2) Химические (дезаминирующие агенты (азотистая кислота и другие нитросоединения); алкилирующие вещества — агенты, способные переносить на моле­кулу ДНК алкильные группы (метиловую, этиловую); соеди­нения — аналоги азотистых оснований (5-бромурацил, 2-аминопурин и др.); соединения, встраивающиеся в молекулу ДНК и вызывающие ее деформацию (акридин и его производные). 3) Биологические — вирусы.

Наследственные болезни – болезни, обусловленные нарушениями наследственной информации (мутациями), полученными организмом с половыми клетками своих родителей. Классификация: в зависимости от объема нарушенной генетической информации делят на 3 типа: 1) моногенные (обусловлены нарушением деятельности и поражением одного определенного гена – генные мутации); 2) полигенные (болезни с наследственной предрасположенностью; обусловлены взаимодействием нескольких или многих генов с факторами окружающей среды, В отличает от наследования, определяемого одним геном, в данном случае наличие признака зависит от взаимодействия многих генов. Поэтому выраженность его может варьировать в очень широком диапазоне – СД, атеросклероз, онкология, псориаз); 3) хромосомные (болезни, которые возникают вследствие нарушения количества хромосом или их структуры. Они возникают в результате геномных и хромосомных мутаций. Геномные — это мутации, при которых изменяется количество хромосом. При хромосомных мутациях имеют место дефекты структуры хромосом).

Генные наследственные болезни, классификация, характеристика, ме­тоды терапии и профилактика.

Генные болезни - это те заболевания, которые вызываются генными мутациями. Последние передаются из поколения в поколение без изменений.

Возникшие под влиянием мутагенов в гене мутации обычно приводят как к количественным, так и качественным нарушениям в синтезируемом ферменте, белковом продукте. В патогенезе генных болезней особое место занимают, во-первых, наследственные ферментопатии (энзимопатии) - наследственные заболевания, обусловленные отсутствием какого-либо фермента или существенным изменением его активности, во-вторых, те или иные структурные нарушения клеток.

Наследственные болезни клинически могут обнаруживаться в различном возрасте, что зависит не только от степени, локализации и характера изменения наследственного аппарата, но и от условий жизни (питания, работы, отдыха, состояния окружающей среды, вида и характера повреждений и др.).

В зависимости от количества генных мутаций выделяют моногенные и полигенные болезни. Моногенные являются истинно наследственными заболеваниями (с полностью сформированным дефектом метаболизма, структуры и функции), передающимися в ряду поколений. Полигенные чаще относятся к болезням с наследственным предрасположением (с незначительным дефектом метаболизма, структуры и функции), причем эта предрасположенность обычно является многофакторной.Как аномалии, так и болезни могут наследоваться по аутосомно-доминантному типу (действие мутантного гена проявляется практически всегда), аутосомно-рецессивному типу (проявляется в гомозиготном состоянии), а также сцеплено с полом (т.е. передаваться с половой, главным образом, с Х-хромосомой).

Профилактика: 1) Ограничение браков между близкими и даже дальними родственниками. 2) Ликвидация популяционных, обычно расовых или религиозных, изолятов. 3) Получение детей от здоровых, молодых и любящих родителей. 4) Вести здоровый образ жизни. 5) Осуществлять оздоровление внешней среды. Жить в экологически чистой местности. 6) Пользоваться качественной водой и пищей. 7) Избегать влияния на организм разнообразных физических (особенно ультрафиолетовых, рентгеновских и др. ионизирующих излучений, солей тяжелых металлов), химических (как неорганических, так и органических веществ и соединений) и биологических (особенно РНК содержащих вирусов) мутагенов. 8) Осуществлять оздоровление собственного организма. 9) Улучшать условия работы и проводить мероприятия по социальной профилактике.

Лечение: наиболее часто используются методы патогенетической и симптоматической терапии, принципы которых заключаются в следующем: 1) Исключение из пищи веществ, которые превращаются в токсические вещества. В том числе исключение совместного потребления несовместимых пищевых продуктов (например, большого количества жира и мяса). 2) Добавление недостающих продуктов (компонентов) пищи в рацион (при недостатке синтеза продукта). 3) Исключение из употребления лекарственных средств, к которым имеется наследственно обусловленная непереносимость. 4) Возмещение недостающего продукта деятельности отсутствующего или нарушенного гена (фермента, антигемофильного глобулина при гемофилии, гормона щитовидной железы при нарушении его синтеза). 5) Лекарственная коррекция наследственных нарушений метаболизма и структуры, а значит и функции. 6) Хирургическое и ортопедическое лечение (для устранения грубых дефектов скелета и различных частей тела, удаление доброкачественных или злокачественных опухолей). 7) Изменение патологических генов с помощью генной инженерии.

Хромосомные наследственные болезни, виды, методы диагностики.

Хромосомные болезни - формы патологии, клинически выражающиеся множественными врожденными пороками развития, генетическая основа - изменение числа хромосом или нарушение строения хромосомы.

В отличие от генных хромосомные мутации в половой клетке обычно резко нарушают ее жизнеспособность и она гибнет. В случае, если жизнеспособность половой клетки сохранена и она участвует в оплодотворении, плод может погибнуть на разных этапах своего развития. Если, однако, хромосомный дисбаланс совместим с постнатальным существованием, то у такого ребенка обычно нарушено соматическое и психическое развитие, а способность воспроизводить потомство отсутствует. В тех редких случаях, когда репродуктивная функция все же сохраняется (3 — 5 %), потомство наследует ту же хромосомную аномалию. Описана семейная тенденция к нерасхождению хромосом. Чаще встречаются:Трисомии: 1) По 21-й хромосоме - болезнь Дауна: нарушение лицевого черепа и мозга, сердце, ЖКТ, легкие, мозг, аномалии кистей, ног. Частота: 1 ребенок на 500 (800) новорожденных. 2) По 13-й хромосоме - синдром Патау: нарушение мозгового и пищевого черепа, полидактилия, брахидактилия, незавершенный поворот кишечника, незаращение перегородки сердца. Частота: 1 ребенок на 5-7 тыс. новорожденных. 3) По 18-й хромосоме - синдром Эдвардс: дефекты сердца, кишечника, конечностей. Частота: 1 на 7 тыс. новорожденных. 4) YXX - набор половых хромосом. Синдром Кляйнфельтера. Обнаруживается половой хроматин.Частота: 1 на 800 (1000) новорожденных мальчиков. 5) YYX - повышена агрессивность. 6) Трисомия Х - женский организм, первичная аменорея, 2 половых хроматина.

Диагностика: 1. Демографический (демографо-статистический, популяционный, популяционно-статистический) - сравнение частоты болезни в семье с частотой ее возникновения в популяции. В больших группах населения (расы, нации, этнические группы, изоляты). В изолятах чаще выявляются наследственные болезни, особенно, передающиеся по рецессивному типу. Популяционно-статистический метод позволяет изучать, во-первых, значение наследственных факторов в анатомогенезе; во-вторых, частоту наследственных болезней в разных географических зонах проживания и в разных популяциях; в-третьих, роль наследственности и среды обитания в развитии болезней с наследственным предрасположением. 2. Генеалогический (родословный) - обнаружение в ряду поколений патологических признаков. Данные признаки выявляются по «вертикали» от пробанда (от лица, первым попавшим в поле зрения врача) без перерывов или с перерывами среди поколений, с менделевским распределением между больными и здоровыми родными братьями и сестрами (3:1, 1:1, 1:0), с большей частотой выявления болезней у родственников, чем у не родственников. Целью генеалогического анализа является установление наследственного характера признака и типа наследования. 3. Близнецовый - оценка патологичного признака у однояйцевых и двуяйцевых близнецов. Однояйцевые близнецы рождаются в 3-4 раза реже, чем двуяйцевые. У однояйцевых (монозиготных, идентичных) близнецов, живущих даже в разных условиях выявляется высокая конкордантность (идентичность, встречаемость) патологического признака. У двуяйцевых (дизиготных, неидентичных) близнецов отмечается низкаяконкордантность по патологическому признаку у живущих даже при одинаковых условиях. Близнецовый метод позволяетсудить о соотносительной роли наследственности и внешней среды в изменчивости разных признаков организм. 4. Цитологический (цитогенетический - микроскопическое изучение, во-первых, кариотипа, (числа и особенностей строения всего набора хромосом: соматических и половых в ядрах делящихся соматических клеток (особенно, костного мозга, а также лейкоцитов крови, эпителия слизистой щеки и др.), а также количество и активность половых клеток); во-вторых, полового хроматина (телец Барра) в интерфазных (неделящихся) соматических клетках. В норме в соматических клетках мужчин тельце Барра не определяется (либо определяется не более чем в 1% случаев); у женщин в 4-25% случаев выявляется 1 тельце. У больных людей может определяться два и более телец Барра, что указывает на наличие в их кариотипе трех и более X- хромосом. 5. Биохимический в том числе скрининговый(с использованием экспресс-тестов) - исследование метаболических процессов, количества и активности энзимов, отражающих наличие той или иной наследственной болезни у новорожденных (так называемая пренаталъная диагностика) и различных групп населения (так называемая постнатальная диагностика). Особую ценность представляет диагностика наследственной патологии не после рождения ребенка, а в период внутриутробного развития организма (так называемая пренатальная диагностика).

Для этого используются следующие методики:1) амниоцентез - прокол оболочки плода на 12-16 недели жизни, забор околоплодной амниотической жидкости и исследование в ней количества и активности гормонов, ферментов, моно- и димеров углеводов, липидов, белков и их метаболитов, а также культуры клеток плода (с изучением их кариотипа, что позволяет максимально диагностировать хромосомные болезни);2) фетоскопия - исследование формы и размера плода в первом триместре беременности;3) забор крови из пуповины путем ее пунктирования с дальнейшим исследованием в пуповинной крови различных биохимических показателей (следует отметить, что данный метод является довольно травматичным);4) биопсия ворсинок хориона; 5) ультразвуковое исследование (УЗИ) эмбриона и плода (следует указать, что этот метод является наименее информативным, но в тоже время и наименее безопасным) и др. 6. Иммунологический - исследование показателей состояния различных (центральных и периферических, клеточных и гуморальных) звеньев иммунной системы, нарушение которых может свидетельствовать о наследственной патологии (иммунодефицитные, аллергические заболевания). 7. Дерматоглифический - постановка диагноза наследственной патологии по папиллярным линиям, гребешкам и узорам кожи ладони и пальцев лиц, находящихся под генетическим контролем. В этом плане особенно показательна болезнь Дауна, характеризующаяся наличием кожной складки поперек всей ладони. 8. Экспериментальный - моделирование той или иной наследственной патологии у экспериментальных животных. Для этого специально выводят определенные мутантные линии животных, имеющих различные наследственные дефекты и нарушения (гидроцефалия и дефекты губы у мышей, ахондроплазия у кроликов, гемофилия у собак и т.д.) и способных переносить в ряду поколений.

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ

ПРОЦЕССЫ

1. Повреждение клетки, виды. Этиология, патогенез и последствия поврежде­ния клетки.

Повреждение клетки — типический патологический процесс, основу которого со­ставляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению струк­турной целостности клетки и ее функциональных способностей.

В зависимости: от скорости развития и выраженности основных проявлений повреждение клетки может быть острым и хроническим. Острое повреждение развивается быстро, как правило, в результате однократного, но интенсивного повреждаю­щего воздействия, в то время как хроническое — протекает медленно и явля­ется следствием многократных, но менее интенсивных патогенных влияний.

2) от периода жизненного цикла, на который приходится действие повреж­дающего агента, повреждение клетки может быть митотическим и ин­терфазным.

3) от степени нарушения внутриклеточного гомеостаза повреждение бы­вает обратимым и необратимым.

Этиология. Нарушения внутриклеточного гомеостаза, составляющие сущность по­вреждения клетки, могут возникать как в результате непосредственного воздействия на клетку патогенного агента, так и опосредованно, вследствие нарушений постоян­ства внутренней среды самого организма.

Непосредственное (первичное) повреждение. В зависимости от происхождения все факторы, способные при взаимодействии с клеткой вызвать ее повреждение, можно разделить на 3 группы: 1) Факторы физической природы. К ним относятся ме­ханическое воздействие, высокая и низкая температура, ультрафиолетовые лучи, ио­низирующая радиация и др. 2) Факторы химического происхождения. Повреждение клетки могут вызвать неорганические вещества (кислоты, щелочи, соли тяжелых ме­таллов), низкомолекулярные органические соединения (фенолы, альдегиды, галогено­производные), высокомолекулярные соединения (гидролитические ферменты, основ­ные катионные белки, иммуноглобулины, комплексы антиген—антитело, компле­мент). В настоящее время описано более 20 000 химических соединений, оказываю­щих повреждающее действие. 3) Факторы биологической природы. К ним относятся микроорганизмы, способные взаимодействовать с клетками организма — вирусы, бак­терии, простейшие.

Опосредованное (вторичное) повреждение. Возникает как следствие первичных нарушений постоянства внутренней среды организма. К повреждению клетки приво­дят гипоксия, гипо- и гипертермия, ацидоз и алкалоз, гипер- и гипоосмия, гипоглике­мия, гиповитаминозы, повышение содержания в организме конечных продуктов мета­болизма, оказывающих токсическое действие (аммиак, билирубин и др.)

Патогенез. В патогенезе повреждения клеток особое место занимают механизмы повреждения клеточных и субклеточных мембран. Среди них ведущее значение имеют деструкции углеводных (полисахаридных), белковых и, особенно, липидных компонентов мембраны. К наиболее важным патогенетическим факторам поврежде­ния липидных компонентов мембран относятся:

• активизация процессов перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот и фосфолипидов (возникающая в результате угнетения супероксиддисмутазы, каталазы, пероксидазы, восстановленного глутатиона);

• активация мембранных фосфолипаз;

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1235 | Нарушение авторских прав