АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ 7 страница

Активность пролиферации зависит от: вида флогогенного фактора, от площади и глубины повреждения, от структурных, метаболических и функциональных особенностей поврежденных структур, от своевременности и правильности выбранного метода лечения.

При незначительных по площади (до 1,0 см) и глубине (0,1-0,2 мм) повреждениях кожи и слизистых происходит полная ликвидация дефекта и восстановление нормального эпителиального слоя. При несколько больших по площади и глубине повреждениях заживление осуществляется под струпом (с сухой корочкой) либо первичным натяжением с образованием нежного соединительно-тканного рубчика, либо вторичным натяжением с образованием плотного соединительного рубца.

Увеличение числа соединительно-тканных клеток, фибробластов, коллагеновых, ретикулярных и эластических волокон начинается уже через 6-12-24 ч. с момента альтерации и далее прогрессивно нарастает. Через 2-3 суток происходит новообразование кровеносных капилляров, в ране появляется грануляционная ткань. После 5-7 суток васкуляаризация быстро прогрессирует и происходит отторжение некротических масс. Фибробласты активно синтезируют коллаген. Рана очищается. Через 9-15 суток грануляционная ткань, состоящая из 6 слоев (лейкоцитарно-некротического, сосудистых петель, вертикальных сосудов, созревающего слоя, горизонтально расположенных фибробластов, фиброзного слоя) быстро разрастается и созревает. Часть грануляций эпителизируется (т.е. завершается полной эпителизацией), а часть превращается в плотный рубец (т.е. завершается рубцеванием поврежденной ткани).

Продолжительность, выраженность, универсальность и индивидуальные особенности основных процессов (компонентов) воспаления существенно зависят от: вида и интенсивности действия флогогенного раздражителя, локализации и характер повреждения, сопутствующих ему внешних и внутренних (генотипических и фенотипических свойств макроорганизма) условий.

По степени задействования различных провоспалительных и противовоспалительных механизмов, в развитии воспаления выделяют два альтернативных варианта: во первых, экссудативно-деструктивное или гнойное воспаление, во вторых, продуктивное или пролиферативно-клеточное воспаление. Главной движущей силой воспаления в первом случае являются обладающие выраженным флогогенным потенциалом нейтрофилы, а также система комплемента и иммуноглобулины (Ig), особенно IgG. Во втором случае отмечается гораздо менее выраженная экссудативно-сосудистая реакция, а преобладающим клеточным элементом инфильтрата является мононуклеары, а в некоторых случаях (например, при гельминтозах) - эозинофилы.

В воспалительном процессе, возникшем в ответ на действие генетически чужеродных агентов (как экзогенного, так и эндогенного происхождения) принимают участие различные регуляторные, исполнительные физиологические и метаболические системы, а также клетки и межклеточные структуры.

14. Местные и общие проявления воспалительной реакции, их патогенез.

Местные признаки воспаления: 1) краснота, развивающаяся в результате увеличения числа функционирующих сосудов (артериол и преимущественно капилляров), артериализации венозной крови, повышение HbO₂, имеющего ярко алый цвет; 2) припухлость, возникающая вследствие увеличения кровенаполнения тканей и формирования отека; 3) жар – повышение температуры тканей, возникающее в результате увеличения притока более горячей артериальной крови, а также вследствие активизации окислительных процессов; 4) боль, формирующаяся вследствие раздражения рецепторов поврежденных тканей из-за сдавления их отеком, действия гипоксии, токсинов, различных физиологически активных гуморальных веществ; 5) нарушение функций, всегда сопровождающее вовлеченные в воспалительный процесс клеточно-тканевые структуры организма. Появление этих признаков обусловлено действием БАВ – медиаторов воспаления, вызывающих воспалительную артериальную гиперемию, повышение проницаемости капилляров и венул, эмиграцию лейкоцитов и увеличение потребления ими кислорода. Данные признаки можно обнаружить в большинстве случаев воспаления поверхностных и доступных осмотру тканей (кожа, подкожные оболочки полости рта, глотки, мочеполового и пищеварительного трактов). Именно их появление в одном месте и заставляет врача установить наличие воспалительного заболевания определенной локализации.

В том случае, если в воспалительный процесс вовлекается значительный объем ткани, возникают общие клинические (и лабораторные) признаки воспаления (системный ответ организма на локальное воспаление): увеличение общей температуры тела (лихорадка), синтез в печени специальных белков, увеличение скорости размножения в костном мозге и выхода в кровь лейкоцитов, слабость, недомогание, отсутствие аппетита и др. Механизм развития указанных симптомов обусловлен поступлением в кровь из очага воспаления цитокинов – одних из медиаторов воспаления.

15. Лихорадка, определение понятия. Этиология, патогенез, стадии развития лихорадочной реакции.

Лихорадка — увеличение температуры тела теплокровного животного, возни­кающее вследствие увеличения в крови концентрации интерлейкинов. Лихорадка является одним из общих симптомов воспаления, которые воз­никают вследствие попадания в кровь цитокинов, выделяющихся макрофагами и лимфоцитами в месте воспаления и развития иммунного ответа. Лихорадка возникает при некрозе, внедрении инфекционных агентов, их антигенов, ал­лергических и аутоаллергических реакциях. Среди причин лихорадки отдельно сто­ят гемобластозы — опухоли из кроветворных клеток, клетки которых сами мо­гут выделять цитокины.

Интерлейкины, влияющие на центр терморегуляции гипоталамуса, получи­ли название вторичных (лейкоцитарных) пирогенов. Те вещества, которые акти­вируют иммунокомпетентные клетки и индуцируют выделение ими интерлей­кинов, получили название первичныхпирогенов. Первичные пирогены по сути яв­ляются антигенами и могут быть: а) экзогенными — вирусные, бактериальные, грибковые, лекарственные, пыльцевые, инсектные и др. (лихорадка при инфекционных и аллергиче­ских заболеваниях); б) эндогенными:опухоль-специфические антигены (лихорадка при опухолях); аутоантигены — могут образовываться в организме при нарушении им­мунологической толерантности (лихорадка при аутоиммунных заболе­ваниях), а также модификации собственных антигенов и разрушения собственных клеток в результате действия разнообразных повреждаю­щих факторов, вызывающих некроз:гипоксия (лихорадка после возникновения инфаркта миокарда или инсульта);экзогенные химические вещества, вызывающие деструкцию тканей (лихорадка при отравлении солями тяжелых металлов, при химиче­ском ожоге и др.);высокая и низкая температура (лихорадка после возникновения ожогов и обморожений);ионизирующая радиация (лихорадка при лучевой болезни, при сол­нечных ожогах) и др.

Патогенез лихорадки. Активированные антигенами, иммунными комплекса­ми, собственными погибшими в ходе некроза клетками макрофаги и лимфоци­ты очага воспаления и ближайших лимфоузлов (а при циркуляции антигенов и иммунных комплексов в крови — и селезенки) выделяют вторичные пирогены (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО), которые достигают с током крови центра терморегуля­ции гипоталамуса и связываются с поверхностными рецепторами его термочув­ствительных нейронов. Это приводит к активации фосфолипазы А2, циклооксигеназы и, соответственно, синтеза простагландинов в нейронах гипоталамуса. Простагландин Е повышает чувствительность нейронов терморегуляторного центра к холодовым и снижает чувствительность к тепловым афферентным сти­мулам. В результате термоустановочный отдел центра получает ложную инфор­мацию о снижении температуры тела и в нем происходит перенастройка на но­вое, более высокое значение температуры тела. Для достижения нового, повы­шенного заданного значения температуры тела происходит включение эффекторных звеньев системы терморегуляции, обеспечивающих торможение про­цессов теплоотдачи и активацию процессов теплопродукции.

Эффекторные механизмы терморегуляции: 1) Влияющие на теплоотдачу: а) непроизвольные:реакция подкожных сосудов, влияющая на интенсивность кровотока в коже;потоотделение, дыхание; б) произвольные — поза, использование одежды и др. 2) Влияющие на теплопродукцию: а) непроизвольные:основной обмен;сократительный (дрожательный) термогенез — мышечная дрожь;несократительный (недрожательный) термогенезвследствие актива­ции симпатоадреналовой системы, приводящей к усилению скорос­ти окислительных реакций в жировой ткани и печени; б) произвольные — двигательная активность.

Стадии развития лихорадки: 1) Повышение температуры тела. Возникает в течение нескольких минут после воздействия интерлейкинов на рецепторы центра терморегуляции. При этом организм ведет себя так, как организм здорового человека при смещении реальной температуры тела ниже нор­мального значения в условиях внешнего охлаждения. В результате происшедшей активации теплопродукции (сократительный и несократительныйтермогенез) и торможения теплоотдачи (одевание теплых вещей, поза минимальной тепло­отдачи, спазм подкожных сосудов, прекращение потоотделения) температура те­ла быстро увеличивается, достигая нового установочного значения, которое тем выше, чем выше концентрация в крови вторичных пирогенов (цитокинов). 2. Стабилизация повышенной температуры тела. После периода разогрева тела до нового заданного значения наступает стаби­лизация температуры на более высоком уровне за счет уравновешивания тепло­отдачи и теплообразования. В этом состоянии организм способен реагировать на изменения внешней температуры, т.к. функция звеньев системы терморегу­ляции полностью сохранена, хотя и осуществляется на более высоком уровне. Этим лихорадка отличается от гипертермии (общего перегрева) — экстремально­го теплового стресса, когда увеличение температуры организма вызвано недоста­точной теплоотдачей, в силу чего организм не способен поддерживать свою темпе­ратуру на постоянном уровне. 3. Снижение температуры тела. Теплоотдача начинает превышать теплопродукцию, и температура тела сни­жается. При этом организм ведет себя так, как организм здорового человека при смещении реальной температуры тела выше нормального значения в условиях внешнего перегрева. В эту стадию активируются механизмы, увеличивающие теплоотдачу: возникает поведение, направленное на облегчение теплоотдачи; расширяются сосуды кожи и увеличивается кожный кровоток, усиливается по­тоотделение. Происходит некоторое уменьшение теплопродукции за счет уменьшения интенсивности обменных процессов в жировой и мышечной тка­нях. В эту стадию легко может возникать гипотензия и ортостатический коллапс из-за расширения сосудов кожи и уменьшения общего периферического сопро­тивления.

Биологическое значение лихорадки: 1) Положительное: уменьшение вязкости крови и увеличение реологических свойств крови - улучшает периферическое кровообращение и микроциркуляцию; гибель м/о или замедление скорости их размножения вследствие повышения температуры тела; усиление бактерицидной активности фагоцитов. 2) Отрицательное: увеличение основного обмена, а следовательно, возможное развитие циркуляторной гипоксии вследствие увеличения потребностей тканей в кислороде; тахикардия, приводящая к нарушению минутного объема крови и делающая циркуляторную гипоксию еще более вероятной; нарушения деятельности ЦНС.

16. Нарушение функции органов и метаболических процессов при лихорадке. Фармкоррекция лихорадки. Биологическое значение лихорадки. Понятие о пиротерапии.

Кроме расстройств терморегуляции, при лихорадке наблюдается и целый ряд других, нетемпературных изменений, в том числе нарушения обмена веществ, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, секреторных и экскреторных функций. Возникает целый комплекс явлений, и трудно различить, какое из них зависит от влияния пирогена, интерлейкина-1 и непосредственно от болезни (пневмония, инфаркт, гепатит), при которой возникла лихорадка.

Наиболее отчетливые изменения - в системе кровообращении. Повышение температуры на 1°С сопровождается учащением пульса на 8 — 10 ударов. Поскольку локальное согревание узла — водителя ритма сердца сопровождается учащением сокращений сердца, то этим объясняют и тахикардию при лихорадке. Ударный и минутный объем крови увеличиваются. В I стадии лихорадки артериальное давление может повышаться, происходит сужение сосудов кожи и их расширение во внутренних органах. В III стадии при критическом снижении температуры может наступить коллапс вследствие резкого снижения тонуса артерий. Тахикардия при лихорадке отмечается не всегда. При некоторых инфекционных заболеваниях температура повышается и в то же время наблюдается брадикардия (брюшной и возвратный тиф — заболевания, протекающие с сильной интоксикацией, когда сердце реагирует не столько на высокую температуру, сколько на действие токсических веществ экзогенного и эндогенного происхождения). Внешнее дыхание в I стадии лихорадки несколько замедляется. В дальнейшем, при достижении максимальной температуры, дыхание учащается, иногда в 2 — 3 раза. Система пищеварения — угнетается отделение слюны (язык сухой, обложенный), уменьшается количество и снижается кислотность желудочного сока, ухудшается аппетит. Однако выраженность этих явлений неодинакова и в значительной степени зависит от характера заболевания. Например, при гриппе эти изменения менее выражены, чем при брюшном тифе. Изменения в эндокринной системы — активизируется система гипофиз — надпочечные железы, наблюдаются признаки стресса. При инфекционной лихорадке усиливается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает повышение основного обмена. В центральной нервной системе наблюдаются изменения возбудительных и тормозных процессов. На электроэнцефалограмме появляется медленный альфа-ритм, характерный для торможения коры большого мозга. При введении пирогенов у человека могут отмечаться бессонница, чувство разбитости, усталость, головная боль. При инфекционных заболеваниях все эти явления протекают значительно тяжелее: с потерей сознания, бредом, галлюцинациями. Так как эти явления наблюдаются и при умеренном повышении температуры, то они, очевидно, связаны не столько с повышением температуры, сколько с интоксикацией. Основной обмен при лихорадке повышен, хотя прямая связь между активизацией обмена и повышением температуры отсутствует. Азотистый баланс при ряде инфекционных заболеваний становится отрицательным. Для лихорадки характерно изменение водно-электролитного обмена. В I стадии наблюдается увеличение диуреза вследствие повышения артериального давления и прилива крови к внутренним органам. Во II стадии, в результате усиления продуцирования альдостерона, в тканях задерживается натрий, а следовательно и вода. Диурез уменьшен. В III стадии увеличивается выведение хлоридов, в том числе натрия хлорида, вода "покидает" ткани, увеличивается количество мочи и пота.

Фармкоррекция лихорадки. Основным показанием для использования лекарственной и нелекарственной терапии, направленной на ослабление лихорадки, считают наличие у больного высокой, особенно гиперпиретической температуры тела, сопровождающееся тяжёлыми субъективными ощущениями, выраженными расстройствами регуляторных (особенно, центральных нервных образований) и жизненно важных исполнительных (сердечнососудистой и дыхательной) систем, наличие судорог, беременности, бактериального шока и др. В частности, при повышении температуры тела выше 39°С, а особенно выше 40°С и 41°С рекомендуют использование следующих групп антипиретических (жаропонижающих) препаратов: НПВС; стероидные лекарственные средства (кортизол, кортизон, дексаметазон, преднизолон, преднизон и др.). Установлено, что по жаропонижающему действию НПВС можно расположить в следующем порядке: вольтарен > анальгин > индометацин > напроксен > амидопирин > ибупрофен > бутадион > парацетамол > аспирин. Все НПВС, обладая разным по степени выраженности жаропонижающим действием, нередко приводят к развитию кожных аллергических реакций, головных болей, головокружения, ускорению и усилению развития диспепсий, воспалений и изъязвлений слизистых оболочек пищевода, желудка, кишок и кровотечений из них, а также увеличению тяжести бронхиальной астмы и хронических болезней почек и печени.

Биологическое значение лихорадки. При лихорадке, как и при других типических патологических процессах, вредные и полезные факторы находятся в неразрывной связи. Повышенная температура препятствует размножению многих возбудителей — кокков, спирохет, вирусов. Многие м/о способны размножаться при температуре 40°С, но при этом теряют устойчивость к ЛП. Так, чувствительность туберкулезной палочки к действию стрептомицина при 42°С примерно в 100 раз выше, чем при 37°С.

Лихорадка положительно влияет на целый ряд функций организма: возрастает интенсивность фагоцитоза, стимулируется выработка антител, увеличивается выработка интерферона. Искусственное подавление лихорадки приводит к снижению в крови количества нейтрофильных лейкоцитов, к понижению функций макрофагальных элементов.

Обращает на себя внимание связь между лихорадкой и воспалением. Макрофагоциты не только поглощают и обезвреживают бактерии, но и синтезируют пирогены (ИЛ-1). Если еще учесть, что макрофагоциты вместе с лимфоцитами участвуют в процессе выработки антител (клеточная кооперация), то связь между лихорадкой, иммунитетом и воспалением становится более очевидной.

В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит стрессу (активизация гипоталамо — гипофизарно — надпочечниковой системы), повышающему неспецифическую резистентность организма.

Защитно-приспособительные реакции организма, мобилизующиеся при лихорадке, сопровождающей инфекционное заболевание, могут быть в значительной степени обесценены развитием интоксикации и повреждением жизненно важных органов. В этих случаях повышение температуры может привести к отрицательным последствиям, так как при лихорадке ряд органов функционируют с дополнительной нагрузкой, в первую очередь сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые состояния, которые следует устранить.

Понятие о пиротерапии. В настоящее время с лечебной целью применяют высокоочищен­ные препараты пирогенов — пирогенал, пирексаль и др. Пиротерапию используют для лечения поздних стадий сифилиса, костно-суставного туберкулеза и других инфекционных заболеваний.

Применение пирогенов при лечении сифилиса эффективно благо­даря тому, что на поздних стадиях болезни возбудитель находится в головном мозге, куда затруднен доступ лекарственных препаратов и антител из-за наличия гематоэнцефалического барьера. Проницаемость этого барьера увеличивается при повышении температуры тела, при котором поднимается общая реактивность и улучшается течение бо­лезни.

17. Инфекционный процесс, этиология, патогенез, стадии развития.

ИП -выработанный в процессе эволюции типовой патологический процесс, возникающий при взаимодействии микроорганизма с м/о, особенно в неблагоприятных условиях внешней и/или внутренней сред.

ИП представляет комплекс патологических и защитно-компенсаторно-приспособительных реакций различных уровней организации взаимосвязанных морфологических, метаболических, исполнительных и регуляторных (особенно иммунной) физиологических систем, лежащих в основе тех или иных инфекционных болезней (ИБ).

Этиология. Причиной возникновения ИП (как и ИБ) являются различные возбудители, действующие обычно неблагоприятные для м/о условиях. Инфекционные возбудители. К ним относятся самые различные микроорганизмы: простейшие, грибы, бактерии, риккетсии, плазмодии, вирусы, арбовирусы, прионы. Каждый из перечисленных возбудителей определяет прежде всего специфические, а также неспецифические черты инфекционной патологии. Характер и выраженность ИП (как и ИБ) зависит от: основных свойств инфекционного возбудителя; патогенности и вирулентности; особенностей взаимодействия м/о и макроорганизма; тропностью м/о к определенным тканям макроорганизма; исходного состояния макроорганизма (особенно его иммунной системы); исходного состояния внешней среды.

Патогенез. В патогенезе развития ИП ведущую роль играют характер и интенсивность взаимодействия возбудителей инфекций и иммунной системы макроорганизма.

Показано, что при снижении иммунитета (клеточного, гуморального, специфического, неспецифического) усиливается патогенное действие микробов на организм человека. Так, снижение количества и активности только фагоцитов (как макро-, так и микрофагов) способствует возникновению и активизации ИП, особенно его патологических проявлений. Некоторые микробы (герпесвирусы, риккетсии Провацека, туберкулезные микобактерии, микобактерии лепры, бруцеллы, лейшмании, трипаносомы и др.) могут внедряться в макрофаги, там размножаться и их повреждать. Многие вирусы способны существенно снижать различные функции полиморфноядерных лейкоцитов в условиях и инвитро, и инвиво. В частности, вирусы гепатита В, гриппа, ЦМВ способны угнетать процессы хемотаксиса, окислительный метаболизм, бактерицидную активность, фагоцитоз гранулоцитов и т.д.

В патогенезе ИП важную роль играют характер, выраженность и длительность воспаления, лихорадки, гипоксии, расстройств метаболизма, функции как исполнительных систем (сердечнососудистой, дыхательной, пищеварительной, выделительной, детоксицирующей), так и регуляторных систем (иммунной, эндокринной, нервной).

В условиях ослабления защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов усиливается повреждающее действие микроорганизмов (их экзо- и эндотоксинов) на метаболизм, структуру и функции различных уровней организации макроорганизма. На фоне ослабления способности последнего локализовать инфекцию наблюдается ее генерализация, приводящая к выраженным и нарастающим не только местным, но и общим расстройствам различных тканей, органов и систем. Это проявляется развитием микробоносительства (бациллоносительства), утяжелением течения, развитием осложнений, ухудшением исхода ИБ вплоть до гибели больного.

Стадии развития ИП. 1) Инкубационный период — интервал времени от инфицирования макроорга­низма до появления первых клинических признаков болезни — характеризуется: размножением и избирательным накоплением микроорганизмов в опреде­лённых органах и тканях, которые в ходе ИБ более всего и повреждаются; мобилизацией защитных механизмов организма. Длительность инкубационного периода — от нескольких часов (при острых кишечных инфекциях) до нескольких лет (при СПИДе, прионных инфекци­ях) — определяется в основном биологическими свойствами возбудителей, в силу чего продолжительность этого периода считают их видовым признаком. 2) Продромальный период — этап ИП от появления первых клинических неспецифических проявлений болезни до полного развития её симптомов. Про­явления: снижение эффективности реакций защиты организма; нарастание степени патогенности возбудителя (размножение, выработка и высвобождение эндо- и экзотоксинов); клинические проявления на этом этапе ИП не имеют характерных для данного ИП черт. К ним относятся недомогание, дискомфорт, головная боль, лихорадка, мышечные и суставные боли. Продромальный период выявляется не при всех ИБ и обычно длится от нескольких часов до нескольких суток. 3) Период основных проявлений (разгара) болезни характеризуется развитием типичных для данной болезни признаков. Они зависят от: специфических патогенных свойств возбудителя; характера ответных реакций организма, формирующихся на фоне недоста­точности его адаптивных механизмов. Продолжительность этого периода зависит от нозологической формы и колеб­лется в широких пределах. Для многих ИБ (корь, скарлатина, тифы) харак­терна относительно постоянная длительность этого периода. В развитии ИБ могут регистрироваться обострения или нарастание клинических проявлений болезни (в форме её нового цикла). 4) Период завершения ИБ имеет несколько вариантов: выздоровление, гибель организма, развитие осложнений, а также бациллоносительство. Выздоровление наступает при благоприятном окончании болезни, происхо­дит постепенное снижение выраженности и исчезновение основных кли­нических признаков ИП. Выздоровление может быть полным и неполным. Полное выздоровление больных является наиболее частым исходом острого ИП и завершается удалением из организма возбудителя (санацией). Для ИБ характерно то, что клиническое выздоровление наступает значитель­но раньше, чем ликвидируются структурно-функциональные нарушения, возникшие при ИП. Так, период полного восстановления функций пече­ни после вирусных гепатитов составляет от 6 мес до 1 года, тогда как само заболевание (его клиническая манифестация) продолжается 1—1,5 мес. Как правило, ИБ заканчивается формированием иммунитета, обес­печивающего невосприимчивость организма к данной инфекции при его повторном инфицировании. Эффективность и длительность приобретённого иммунитета существенно различаются при различных ИБ: от выраженного и стойкого, практи­чески исключающего возможность повторного заболевания в течение всей жизни (например, при натуральной оспе, кори), до слабого и крат­ковременного, допускающего повторное возникновение болезни спустя короткое время (например, при дизентерии). Неполное выздоровление характеризуется сохранением остаточных явле­ний заболевания. Осложнения. В любом периоде ИБ могут развиться специфические и неспецифические осложнения. К специфическим осложнениям относят те, развитие которых непос­редственно связано с основными звеньями патогенеза ИП (напри­мер, перфорация стенки кишечника и кишечное кровотечение при брюш­ном тифе, гиповолемический шок при холере и т.д.). К неспецифическим осложнениям относят состояния, вызванные, на­пример, активацией вторичной инфекции или суперинфекцией. Субклинические формы. Помимо клинически выраженных форм, ИБ могут протекать и субклинически. При этом у больных после инфицирования не регистрируются кли­нические проявления. Однако при исследовании иммунного статуса и ряда показателей жизнедеятельности организма выявляются специфические для данной ИБ изменения. Бациллоносительство. В ряде случаев ИП сопровождается формированием бациллоносительства — определённого вида адаптации и взаимодействия микро- и макроорганизма. Для бациллоносительства характерно отсутствие эффективных специфичес­ких иммунных реакций. Оно формируется у практически здоровых людей, развитие ИП у которых ограничилось первичной адгезией возбудителя.

18. Роль реактивности, специфических и неспецифических факторов защиты в развитии инфекционного процесса. Принципы терапии инфекционных болезней.

Неспецифическая защита организма хозяина от многообразных возбудителей ИП или ИБ включает следующие механизмы: 1. Механические барьеры и бактерицидные факторы кожи и слизистых, представляющие первую линию неспецифической защиты организма от разнообразных м/о: большая часть микробов через неповрежденные кожу и слизистые глаз, воздухоносных путей, пищеварительного тракта (в силу особенностей их строения) не проникает; некоторые м/о не проходят и через ненарушенные гематогистиоцитарные, гематоэнцефалические, гематолабиринтные и др. внутренние барьеры, в том числе и через мембраны клеток; протективную роль выполняет нормальное количество и соотношение микроорганизмов кожи и слизистых оболочек; здоровая кожа и слизистые обладают бактерицидными свойствами. Это обусловлено наличием на их поверхности секретов, содержащих лизоцим, секреторные IgА и IgМ, гликопротеины, жирные кислоты, молочную кислоту; защитную (бактерицидную и бактериостатическую) роль выполняют также желудочный и кишечный сок. 2. Макро- и микрофаги, представляющие важную линию защиты организма от разных возбудителей: макрофаги (моноциты, клетки фон Купфера, клетки Лангерханса, гистиофаги, альвеолоциты и др.) способны эффективно захватывать и внутриклеточно разрушать различные микробы и поврежденные структуры; микрофаги (гранулоциты: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии и др.) в меньшей степени, но также способны захватывать и повреждать микробы. 3. Гуморальные бактерицидные и бактериостатические факторы: лизоцим, разрушая мураминовую кислоту пептидогликанов стенки граммположительных бактерий, вызывают их осмотический лизис; лактоферрин, изменяя метаболизм железа в микробах, нарушает их жизненный цикл и нередко приводит к их гибели; β-лизины являются бактерицидными для большинства гр + бактерий; факторы комплемента, оказывая опсонизирующее действие, активизируют фагоцитоз микробов; система интерферонов (особенно α и γ) проявляет отчетливую неспецифическую противовирусную активность; деятельность как микроворсинок и железистых клеток слизистой воздухоносных путей, так и потовых и сальных желез кожи, выделяющих соответствующие секреты (мокроту, пот и сало) способствуют удалению из организма определенного количества различных микроорганизмов.

Специфические формы защиты макроорганизма осуществляются с участием иммунной системы и являются наиболее эффективными механизмами защиты организма при развивающемся ИП. Общеизвестно, что микробы содержат различные чужеродные антигенные детерминанты, которые здоровая иммунная система макроорганизма не только распознает, но и стремится их уничтожить. В ответ на внедрение микроорганизмов в организм человека (через те или иные входные ворота) формируется его иммунный ответ с участием как клеточных, так и гуморальных механизмов. Показано, что в ответ на внедрение микробов, которые размножаются в организме хозяина внеклеточно преимущественно формируется гуморальный иммунный ответ. В ответ же на поступление в макроорганизм микробы, которые размножаются в нем внутриклеточно, преимущественно развивается клеточный иммунный ответ. Возникающие в инфицированном организме (при столбняке, дифтерии, газовой гангрене) экзотоксины со временем нейтрализуются образующимися антитоксинами (специфическими антителами). В этой связи патогенное действие токсинов ослабевает и может исчезать. При гематогенном распространении вирусов по организму (например, при кори, полимиелите, эпидемическом паротите) формируется преимущественно системный гуморальный ответ. При размножении микробов в месте внедрения (например, при гриппе) включаются механизмы местного иммунитета (с участием IgА ). При внутриклеточном размножении вирусов, как и при грибковых заболеваниях, активизируется преимущественно клеточный иммунитет. В ответ на внедрение в организм возбудителей протозойных инфекций (например, при глистных инвазиях) активизируется как специфический (с участием IgЕ, а также Т-лимфоцитов), так и неспецифический (с участием различных макро- и микрофагов) иммунный ответ. Доказано, что в ответ на одни инфекционные возбудители может развиваться кратковременный иммунитет, на другие - непродолжительный, на третьи - длительный или пожизненный. Это зависит не только от вида возбудителя, его входных ворот и путей распространения и колонизации, но и от состояния иммунной системы макроорганизма.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 433531 | Нарушение авторских прав