АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение образования и выведения конечных продуктов белкового обмена. Гиперазотемия, виды, патогенез

Прочитайте:
  1. A) нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гисса
  2. C) нарушение процессов реабсорбции в проксимальных отделахпочечных канальцев
  3. E Нарушение терморегуляции
  4. I. Врожденные неопластические образования
  5. I. Нарушение образования импульса.
  6. I. Нарушение частоты менструации
  7. II. Новообразования
  8. III. Злокачественные новообразования
  9. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  10. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.

Основным конечными продуктами белкового обмена являются аммиак, мочевина и мочевая кислота. Аммиак образуется в результате окислительного дезаминирования, он токсичен, по­этому по мере образования его происходит связывание - мочевинообразование в печени. В других органах и тканях аммиак связывается с помощью реакции амидирования сво­бодных дикарбоновых аминокислот (присоединение аммиака к карбоксильной группе). Главным субстратом амидирования, особенно в нервной ткани, служит глю­таминовая кислота, превращающаяся в глютамин присоединяя аммиак. Этот процесс ка­тализируется глютаминазой + АТФ. В структуре глютамина совершается транспорт ам­миака в печень и почки, где вновь освобождающийся из глютамина аммиак входит в со­став мочевины (в печени) и аммонийных солей (в почках). При усилении дезаминиро­вания содержание глютамина в крови повышается. При длительном возбуждении ЦНС образуется много аммиака и глютаминовой кислоты может не хватить для связывания, что приводит к интоксикации аммиаком. При этом, возможно, снижается еще и актив­ность ферментативных систем, обеспечивающих реакцию амидирования глютамино­вой кислоты. Нарушение образования мочевины наблюдается при: 1) поражении печени; 2) белковой недостаточности. Нарушается ферментные системы мочеви­нообразования, пере- и дезаминирования, развивается недостаток АТФ в результате бел­ковой недостаточности. В крови увеличивается уровень аммиака и свободных амино­кислот. Развивается аммиачная интоксикация (нарушение функции ЦНС) - возбуждение вплоть до комы и смерти. 3) Относительная недостаточность мочевинообразования и де­заминирования аминокислот может возникать при значительном усиленном распаде белков в организме (интоксикациях, кахексии при злокачественных новообразованиях, раневое истощение). При этом в кровь поступают и увеличивается содержание: 1) аминокислот; 2) аммиака; 3) продуктов неполного гидролиза - полипептиды - токсиче­ское действие на сосудистую систему - увеличение проницаемости, падение кровяного давления. Все это – продукционная гиперазотемия (при нормальной клубочковой фильтрации), то есть увеличение в крови аминокислот, аммиака, полипептидов и уменьшение азота моче­вины. Ретенционная гиперазотемия развивается при патологии почек (при снижении уровня клубочковой фильтрации) - нарушение выделения конечных продуктов белкового обмена. В крови в основном увеличивается азот мочевины. Гипохлоремическая гиперазотемия - сочетание продукционного и ретен­ционного механизмов. Она развивается при сильных рвотах (беременность, стеноз при­вратника, непроходимость кишечника) - теряется натрий - эксикоз -усиливается распад белка. Сочетание сгущения крови и накопление в ней азотистых шлаков повышает ее коллоидно-осмотическое давление и понижает гидростатическое давление -уменьша­ется выделительная функция почек. Гиперазотемия - повышенное содержание в крови азотистых продуктов белкового метаболизма: индикана, мочевины, креатинина и др. Причиной гиперазотемии является нарушение функции почек либо избыточное поступление в кровь азотсодержащих веществ при усиленном белковом распаде. В связи с этим различают гиперазотемию ретеншгонную и продукционную ().

Нарушения образования и выделения мочевой кислоты. Мочевая кислота — это конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в структуру нуклеиновых кислот. Нарушения образования и выделения мочевой кислоты могут наблюдаться при заболеваниях почек, при лейкозах. Однако наиболее ярко эти нарушения проявляются при подагре. К подагре существует предрасположение в виде доминантно наследуемого повышения уровня мочевой кислоты в крови и, возможно, изменения факторов, поддерживающих мочевую кислоту в растворенном состоянии. Факторами риска возникновения подагры могут быть избыточное поступление пуринов в организм (употребление в пищу большого количества мяса, особенно с вином и пивом); избыточное поступление в организм молибдена, который входит в состав ксантиноксидазы, переводящей ксантин в гипоксантин, который затем превращается в мочевую кислоту; пол (чаще болеют мужчины); пожилой возраст, для которого характерна возрастная гиперурикемия. Механизм повышения уровня мочевой кислоты в крови у больных не совсем ясен. Определенная роль в этом отводится как нарушению выделения мочекислых соединений почками, так и усиленному образованию их из глицерина и других предшественников. Гиперурикемия может сопровождаться отложением солей мочевой кислоты в суставах и хрящах, где в силу слабого кровоснабжения всегда имеется тенденция к закислению среды, что способствует выпадению солей в осадок (особенно при дефекте факторов, поддерживающих их в растворенном состоянии). Отложение солей вызывает острое подагрическое воспаление, сопровождающееся болью, лихорадкой, а также аллергическими проявлениями и заканчивающееся образованием подагрических узлов и деформацией суставов.

35. Основные этапы нарушения жирового обмена в организме. Нарушение пере­варивания, всасывания и депонирования липидов.

Жировой обмен -совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма. Понятия «жировой обмен» и «липидный обмен» часто используются как синонимы, т.к. входящие в состав тканей животных и растений входят нейтральные жиры и жироподобные соединения, объединяются под общим названием липиды. Нарушения жирового обмена служат причиной или являются следствием многих патологических состояний.

Нарушение переваривания: происходят в тонких кишках и возникают в результате снижения количества и активности липазы, главным образом, поджелудочного, а также кишечного соков. Это приводит к уменьшению образования продуктов деградации триглицеридов (жирных кислот, р-моноглицеридов, глицерил-фосфохолина). Реализация гидролитического действия липазы может нарушаться не только из-за уменьшения ее количества, но и в результате предварительного снижения эмульгирования жиров. Последнее происходит из-за дефицита желчи и ее основных эмульгаторов - желчных кислот, особенно их солей, лизофосфолипида, углекислого газа, образующегося в результате нейтрализации желудочной соляной кислоты бикарбонатами желчи, поджелудочного и кишечного соков, а также из-за дефицита соляной кислоты желудочного сока. В результате снижения процесса эмульгирования жиров происходит уменьшение доступности жиров (в силу наличия более крупных жировых капелек) для липазы. В силу снижения секреции поджелудочной и кишечными железами холестеринэстеразы и ее активности существенно тормозится расщепление эфиров холестерина.

Нарушение всасывания: происходит в тонких кишках и возникает вследствие: 1) торможения или чрезмерной активизации моторики кишечника; 2) механических, воспалительных, токсических или опухолевых повреждении микро- и макроворсинок, возникающих при острых и хронических энтеритах, болезни спру, брюшном тифе, дисбактериозах, гипокортицизме, длительном лечении антибиотиками и т.д.); 3) дефицита желчных кислот в просвете и на слизистой кишок и торможения образования здесь мицелярных комплексов, состоящих из жирных и желчных кислот, фосфолипидов и холестерина; 4) липидного, белкового, углеводного и витаминного голодания; 5) угнетения как пассивного транспорта мономеров липидов в виде мицелл и даже внемицелярных коротких жирных кислот, так, особенно, активного их транспорта (происходящих в результате избытка двухвалентных ионов, особенно кальция и магния, и их солей (образующих с жирными кислотами плотные мыла, которые не всасываются), и/или недостатка макроэргов (из-за нарушения, главным образом, процессов фосфорилирования). Важно отметить, что липиды в виде ТГ (всосавшихся в нерасщепленном виде и ресинтезированных в стенке кишок), жирных кислот, фосфолипидов после всасывания поступают в кровь воротной вены (10 %) и лимфу (до 90 %) в комплексе с белками. При нарушениях как расщепления, так и всасывания поступивших с пищей липидов, как правило, развивается стеаторея (жидкий, жирный, зловонный, часто выделяющийся кал, который может быть либо обесцвеченным, светлым — при дефиците желчи, либо необесцвеченным, темным — при дефиците поджелудочного сока). Потеря липидов организмом может быть связана не только с нарушением их всасывания через стенку кишечника, но и с выведением их мочой (липидурия), а также с выходом липидов из депо (травматизация больших участков жировой ткани, костного мозга). Липиды теряются в ряде случаев сальными железами кожных покровов. Потеря липидов организмом ведет к развитию гиповитаминозов, ограниченному всасыванию полиненасыщенных высших жирных кислот. Возникает большой дефицит группы предшественников БАВ типа простагландинов, лейкотриентов и других веществ, осуществляющих адаптационные и гомеостатические функции организма.

Нарушения депонирования: избыточное накопление липидов в тканях, не относимых к жировой, происходит в результате развития в различных тканях и органах липидной (жировой) инфильтрации и дистрофии. Липидная инфильтрация — поступление и накопление липидов в различных тканях, не относимых к жировой, и органах. Развивается вследствие постоянной элиминации разнообразных липидов из крови, особенно на фоне торможения их расщепления путём окисления и снижения выведения из тканей липидов (как ранее поступивших из крови, так и ресинтезированных в этих тканях). Липидная дистрофия, или липидоз, — различные по интенсивности и характеру нарушения обмена липидов в клетках организма, возникающие на фоне липидной инфильтрации и характеризующиеся расстройствами структуры (в том числе её белкового компонента) и функций клеток вплоть до образования аномальных видов липидов и их комплексных соединений.

В этиологии избыточного накопления липидов в тканях, не относимых к жировой, важную роль играют такие события: избыток поступающих с пищей липидов, а также углеводов, превышающих энергетические затраты организма; недостаток в организме метионина, липокаина и других ФАВ; интенсивные и длительно действующие стрессорные факторы, вызывающие состояние хронического дистресса; тяжёлые (как острые, так и хронические) инфекционно-токсические факторы; различные виды интенсивной гипоксии; действие разных патогенных факторов, вызывающих как переохлаждение, так и перегревание организма и др.

Ведущие патогенетические факторы, ответственные за избыточное накопление липидов в различных тканях: подавление процессов окислительного фосфорилирования, особенно в митохондриях; угнетение активности окислительных, гидролитических ферментов, в том числе липопротеидлипазы; усиление мобилизации липидов из жировых депо (жировой клетчатки кожи, органов брюшной полости и др.) в результате активизации симпатической нервной системы, симпато-адреналовой системы, синтеза и действия СТГ, АКТГ, ТТГ, тиреоидных гормонов и др.; увеличение образования ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП и уменьшение ЛПВП и др.

 

 


Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 2631 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)