Обследование больных с патологией щитовидной железы
Жалобы можно подразделить на две группы. Первая – жалобы, связанные с наличием объемного образования на передней поверхности шеи (чувство "комка" при глотании, "тугой ворот", "дискомфорт" в области шеи). Вторая – жалобы, связанные с изменением функционального состояния щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).
Анамнез. При сборе анамнеза у пациента с узловым образованием щитовидной железы следует учитывать наличие узлового зоба у родственников, наличие медуллярного рака щитовидной железы в семье, предшествующее облучение головы и шеи, проживание в условиях природного йодного дефицита. Важное значение имеет фактор быстрого роста или появления узла.
Осмотр больного и пальпация щитовидной железы. Определяется наличие зоба, характер поражения (узловой, диффузный), локализация узлов, болезненность, консистенция, подвижность при глотании, смещаемость. В обязательном порядке пальпаторно должны быть исследованы лимфатические узлы шеи. При загрудинном зобе, за счет компрессионного синдрома, может отмечаться набухание шейных вен, пальпаторно железа не определяется. В качестве метода исследования проводится перкуссия, при которой выявляется расширение границ средостения.
УЗИ щитовидной железы – позволяет верифицировать достаточно субъективные данные пальпации, подтвердить или отвергнуть наличие у пациента узлового и\или диффузного зоба. Исследование проводится в режиме реального времени, фиксированном изображении и допплерографии. Ультразвуковая визуализация щитовидной железы включает в себя получение и оценку следующих параметров: расположение железы, размеры, анатомическая форма и строение, эхогенность, структура, наличие объемных образований, а также состояние регионарных лимфатических узлов шеи и окружающих тканей (в первую очередь элементов сосудистых пучков шеи). Структура щитовидной железы в норме является мелкогранулярной и однородной.
Метод УЗИ имеет свои ограничения и с помощью его невозможно определить морфологические характеристики исследуемого образования ЩЖ. Однако можно выявить косвенные признаки того или иного заболевания. Так например рак будет характеризоваться нечеткими контурами, пониженной эхогегнностью, отсутствием капсулы, иногда выявляется наличие микрокальцинатов в образовании.
Определение уровня тиреотропного и тиреоидных гормонов (свободный тироксин и трийодтиронин) – показано всем больным с зобом, а особенно пациентам у которых имеются клинические симптомы пониженной или повышенной функции ЩЖ, а так же при проведении консервативного лечения узлового зоба препаратами тиреоидных гормонов в целях контроля адекватности терапии. При подозрении на фолликулярный или папиллярный рак необходимо исследование уровня тиреоглобулина (ТГ) в сыворотке крови, содержание которого повышается. Концентрация тиреоглобулина не является дифференциальным маркером доброкачественных или злокачественных опухолей. Диагностическое значение данного показателя очень важно после операции по поводу дифференциального рака ЩЖ: при прогрессировании заболевания после нерадикальной операции, рецидиве и метастазировании содержание тиреоглобулина в крови повышается. При подозрении на медулярный рак ЩЖ следует в обязательном порядке определить уровень кальцитонина в крови. Повышенное содержание данного маркера (более 200 пг/мл) является важнейшим диагностическим критерием медулярного рака.
Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия с последующим цитологическим исследованием является единственным дооперационным методом прямой оценки морфологических изменений образования в щитовидной железе. Эффективность получения адекватного цитологического материала при тонкоигольной пункционной биопсии существенно повышается, если указанная диагностическая процедура проводится под контролем УЗИ, что позволяет выявить наиболее измененные участки щитовидной железы. А так же выбрать оптимальное направление и глубину пункции.
Радиоизотопное исследование (сканирование) с помощью 131-йода или 99mTc выполняется по определенным показаниям:
- после удаления ЩЖ по поводу рака (выявление количества оставленной после операции тиреоидной ткани);
- для выявления метастазов дифференцированного рака ЩЖ;
- при рецидиве эутиреоидного и токсического зоба после операции;
- при подозрении на автономно функционирующий узел (токсическую аденому);
- при загрудинном зобе;
- при эктопическом расположении ЩЖ
Сканирование позволяет судить о размерах и форме железы, а так же определяет функциональную активность узловых образований.
"Холодные" узлы – встречаются при узловом коллоидном кистозном зобе, при аутоиммунном тиреоидите, при недифференцированных опухолях ЩЖ, при кистах.
"Горячему" узлу – соответствует узловой пролиферирующий зоб, токсическая аденома, гормонопродуцирующий рак ЩЖ.
Рентгенологическое исследование грудной клетки с контрастированием пищевода барием – позволяет выявить наличие сужения или смещения трахеи и пищевода у больного с большими размерами зоба, а так же диагностировать загрудинный зоб.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография являются высокоинформативными неинвазивными методами, при помощи которых визуализируется щитовидная железа. Однако данные исследования выполняются в настоящее время достаточно редко из-за высокой стоимости и малодоступности соответствующей аппаратуры.
Зоб.
Зоб – старый обобщающий термин, под которым понимают стойкое увеличение щитовидной железы (невоспалительного и незлокачественного характера) за счет гиперплазии (увеличение числа клеток) и гипертрофии (увеличение размеров клетки). Данный термин не отражает сущность всех патологических изменений, поэтому не совсем правильно распространенное определение "злокачественный зоб".
Диффузный нетоксический (эутиреоидный) зоб – является компенсаторным увеличением щитовидной железы для поддержания соответствующего физиологического уровня тиреоидных гормонов. Это может наблюдаться по разным причинам:
· Низкое содержание йода в почве, воде, продуктах питания (эндемический зоб). Еще в XIX веке Prevost и Chatin нашли зависимость между частотой развития зоба и недостатком йода в воде. ВОЗ предложила считать местность эндемичной по зобу, если 10 % и более обследованного населения имеют увеличение щитовидной железы различной степени выраженности. К настоящему времени получены убедительные сведения о том, что в последние годы "эндемическая ситуация" в ряде регионов резко ухудшилась в силу организационных просчетов к середине 80-х годов. (В эти годы практически во всех регионах России не проводились обследования населения, направленные на диагностику эндемического зоба, его профилактику и лечение).
· Блокада поступления йода в щитовидную железу зобогенными химическими агентами – тиоцинатами и тиоксизолидонами. Такие зобогенные факторы содержатся в капусте, репе, брюкве. Зобогенным эффектом обладает карбонат лития, используемый для лечения маниакально-депрессивных состояний. Усвояемости йода препятствует жесткость и высокая окисляемость воды.
· Редкой причиной возникновения зоба являются различные наследственно обусловленные дефициты биосинтеза тиреоидных гормонов или врожденный дефицит тканевых рецепторов к тироксину.
· Увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции (физиологический зоб) наблюдается в период полового созревания, во время беременности, когда увеличивается доля связанного глобулином тироксина и уменьшается количество свободной его фракции.
При диффузном нетоксическом зобе прощупывается увеличенная, мягкая или плотноватая щитовидная железа без узлов. Никаких субъективных жалоб больные не предъявляют. Только при очень больших зобах могут быть явления компрессии.
Диагностика. При УЗИ определяется диффузное увеличение щитовидной железы. Отмечается снижение экскреции йода с мочой. Показатели Т3, Т4 и ТТГ как правило нормальные. При сканировании железы регистрируется высокая степень поглощения йода, но с длительной задержкой препарата в ткани и медленное его выведение.
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное повышением продукции тиреоидных гормонов и характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы разной степени.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) рассматривают как аутоиммунное заболевание, при котором аномальный IgG (тиреоид-стимулирующий Ig) связывается с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов.
Клинические проявления ДТЗ разнообразны. Типичными признаками заболевания является «Мерзебургская триада», описанная Базедом: зоб, пучеглазие, тахикардия. Катаболический синдром проявляется прогрессирующим похуданием больных несмотря на хороший аппетит и достаточный прием пищи. Вследствие повышенного теплообразования появляется потливость, гипретермия и непереносимость жары. Воздействие на ЦНС проявляется эмоциональной лабильностью, раздражительностью, бессонницей, нервозностью, утомляемостью, мелкоразмашистым тремором. Кардиальный синдром характеризуется увеличением ЧСС, часто возникает синусовая тахикардия (120 в мин и более), тенденцией к повышению систолического АД и к снижению диастолического АД (большое пульсовое давление). Нередко встречаются аритмии (мерцательная аритмия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия). Нарушение функции ЖКТ приводит к стойкой диарее или запорам. Эндокринная офтальмопатия: мукоидная и клеточная инфильтрация глазодвигательных мышц вызывает выпячивание глаза – экзофтальм. Отмечают конъюнктивит, слезотечение, двоение в глазах. Глазные симптомы тиреотоксикоза: Дельримпля (широкие глазные щели), Штелльвага (редкое мигание и фиксирование глазных яблок), Краузе (блеск глаз), Еллинека (гиперпигментация кожи век). В результате вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения кожа становится теплой и влажной.
Диагностика. Наблюдается повышение в крови уровня свободных фракций Т3 и Т4, белково-связанного йода. Уровень ТТГ сыворотки низкий. На сканограммах и при УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы.
Узловой зоб – частая форма увеличения железы. Рост количества случаев узлового зоба типично для областей, где встречается диффузный зоб. В простейшей форме узлы являются конечным результатом нарушений метаболизма щитовидной железы в эндемических зонах, когда диффузная гиперплазия переходит в узловую. Образование части узлов обусловлено инволюцией коллоида, в других случаях – геморрагиями с формированием кист или участков некроза. Фиброз и кальцификация затем могут развиваться в некоторых из этих узлов. В типичном многоузловом зобе представлены все фазы этих изменений.
В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно; узлы обнаруживают случайно при обычном объективном осмотре. Иногда внимание к узлам привлекает боль, затрудненное глотание или одышка (при загрудинном зобе, либо при кровоизлиянии в паренхиму). Малигнизация встречается от 1 до 5 % и может быть заподозрена при быстром увеличении одного из узлов, увеличении регионарных лимфатических узлов, при параличе возвратного ларингеального нерва.
Диагностика. Функция железы не изменена, АТ к ней не выявляют. Поглощение радиоактивного йода нормальное, но сканирование указывает на аномальное накопление изотопа в зоне узла. При выполнении УЗИ необходимо дать ответы на следующие вопросы: 1. Соответствует ли пальпируемому узлу органическое изменение в ткани ЩЖ? 2. Имеется ли у пациента единичный (солитарный) узел или несколько узлов? 3. Каковы размеры и структура узла? Заключение УЗИ должно носить описательный характер и не содержать «клинического диагноза».
Тиреотоксическая аденома (узловой токсический зоб, болезнь Пламмера) – заболевание, сопровождающееся образованием в щитовидной железе узла, секретирующего повышенное количество тиреоидных гормонов.
Причины возникновения токсической аденомы окончательно не выяснены. Не исключается значение местных нарушений нервной регуляции ЩЖ.
Клиническая картина близка к проявлениям диффузного токсического зоба. Однако при ней больше выражены симптомы нарушения функционального состояния сердечно-сосудистой системы, отсутствует офтальмопатия.
При обследовании больного выявляется узел в одной из долей щитовидной железы. На сканограмме отмечается высокое накопление в узле радиоактивного йода (горячий узел), в то время, как остальная ткань не визуализируется. Наличие другой доли щитовидной железы устанавливают с помощью УЗИ (для исключения аномалии развития железы). Содержание в крови Т3 и Т4 повышено (иногда – преимущественно Т3), а уровень ТТГ снижен.
Токсический многоузловой зоб (синдром Марине-Ленарта) - развивается у пожилых людей с длительно существующим многоузловым зобом. Клинически возникают признаки тиреотоксикоза (тахикардия, аритмия, сердечная недостаточность, похудание, тремор пальцев рук, потливость). Офтальмопатия развивается редко. При сканировании выявляются множественные «горячие узлы». Содержание Т3 и Т4 в сыворотке крови увеличено. Иногда причиной быстрого развития токсического многоузлового зоба на фоне эутиреоидного является прием больших доз йода (йодбезедов синдром). Как правило это наблюдается у больных многоузловым эндемическим зобом.
Гипотиреоз (болезнь Галла) – клинический синдром, обусловленный снижением или полным выпадением функции щитовидной железы, сопровождающийся нарушением продукции тиреоидных гормонов.
Этиологические факторы гипотиреоза:
· Первичный (тиреогенный) гипотиреоз, обусловленный первичной патологией щитовидной железы:
1. Уменьшение количества функционально активной ткани ЩЖ:
- Гипотиреоз, обусловленный аутоиммунным или подострым тиреоидитом;
- Послеоперационный гипотиреоз;
- Гипоплазия и аплазия ЩЖ;
- Гипотиреоз на фоне новообразований ЩЖ;
- Врожденный гипотиреоз.
2. Нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов:
- Эндемический зоб с гипотиреозом;
- Спорадический зоб с гипотиреозом;
- Медикаментозный гипотиреоз (тиреостатики, адрено-бета блокаторы);
- Гипотиреоидный зоб как результат потребления пищи, содержащей зобогенные факторы.
· Вторичный гипотиреоз:
1. В результате снижения или выпадения продукции ТТГ;
2. В результате снижения или выпадения продукции тиреолиберина;
3. Периферическая (тканевая) резистентность к действию тиреоидных гормонов.
Клиническая картина. Гипотиреоз обычно развивается медленно, появляется быстрая физическая и умственная утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, зябкость. Кожа становится сухой, гиперкератоз на локтях и коленях. Ногти – расслаивающиеся, ломкие. Волосы на голове редеют, а в наружной части бровей – выпадают полностью. Масса тела увеличивается при отсутствии повышенного аппетита. Возникает брадикардия, одышка. При развитии микседемы появляется гидроторакс, асцит, отеки, снижается интеллект.
Диагностика. Первичный гипотиреоз может быть скрытым. В этом случае при нормальном содержании Т3 и Т4 наблюдается повышение уровня ТТГ. При манифестном гипотиреозе содержание ТТГ также повышено, но на фоне снижения уровня Т3 и Т4. При вторичном гипотиреозе содержание ТТГ снижено или может находиться в пределах нижней границы нормы.
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1699 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |
|