АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Актиномикоз

Актиномикоз(actis-луч, myces-гриб) — хроническое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое лу­чистыми грибами рода актиномицет, характеризующееся образованием плотных инфильтратов, имеющих прогрессивный рост и состоящих из специфических друз.

Друза состоит из наружного слоя, представляющего собой колбообразные образования, расположенные в виде луча, и внутреннего слоя, состоящего из нитей, которые от наружного слоя направляются к центру,где образуют густые сплетения. Радиальное расположение наружный утолщений нитей объясняет название «лучистый грибок».

Актиномицеты широко распространены в природе. Обычно грибок растет на злаковых растения: на колосьях ржи, пшеницы, ячменя; также его находят на сухой растительной пыли и в сухих растениях, сене, соломе, где он сохраняет жизнеспособность больше года.

Учитывая ареал обитания грибка чаще актиномикозом поражаются жители сельской местности.

Заражение происходит при проникновении актиномицетов через повреждения кожи и слизистых оболочек.

Реакция тканей на внедрение лучистого грибка выражается в медленно развивающемся хроническом воспалении. Воспалительный процесс имеет характер пролиферативного, постепенно прогрессирующего развития плотной соединительной ткани (гранулема). Грануляции окружают колонии грибка плотным кольцом, постепенно прорастая, встречающиеся на пути здоровые ткани, плотно спаиваясь с ними. Образуется деревянистой плотности инфильтрат, плотно спаянный с окружающими тканями, напоминающий рост злокачественной опухоли. Это необходимо учитыват при дифференциальной диагностике заболевания.

Выделяют кожную, шейно-лицевую, кишечную и легочную формы актиномикоза.

С хирургической точки зрения интерес представляет первичный актино­микоз кожи, когда он развивается в результате проникновения актиномицетов извне при травмах, ранениях.

Клиническая картина. Различают узловую, бугорковую, бугорково-пустулезную, язвенную и атероматозную клинические формы актиномикоза кожи.

При узловой формеопределяется плотный или плотноэластичный мало­подвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи размером 3 х4 см и более. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окру­жающей кожи, которая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым от­тенком.

Рядом с основным очагом нередко развиваются новые. При гуммозной формеузлы абсцедируют и вскрываются с образованием нескольких сви­щей. В гнойном отделяемом часто можно обнаружить желтоватые зерна — друзы актиномицета. Часть свищей рубцуется, но вскоре возникают новые.

Бугорковая формаобычно развивается при первичном актиномикозе ко­жи в виде мелких (0,5х0,5 см), не сливающихся плотных, безболезнен­ных, полушаровидных, темно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделением капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную жировую клетчатку и распространяться на соседние области.

Язвенная формаобычно возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язв мягкие, подрытые, неровные, кожа вокруг них синеватого цвета. Дно язв покрыто некротизированными тканя­ми, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (над- и подключичные области, подмышеч­ные впадины).

Атероматозная формачаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы, до 5 см в диаметре, эластической консистенции, с четкими грани­цами, напоминает истинную атерому; в последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.

Диагностикаактиномикоза требует подтверждения микробиологическим исследованием отделяемого из свищей, кожно-аллергической реакцией с актинолизатом и гистологическим исследованием тканей инфильтрата.

Лечениебольных актиномикозом проводится в специализированных стационарах. Хирургическое лечение заключается в иссечении пораженных тканей и проводится в комплексе с иммунотерапией. Проводится также об­щеукрепляющее и иммуностимулирующее лечение.

При местных формах заболевания и адекватном комплексном лечении прогноз благоприятный.

Для хирургов интересна особая разновидность актиномикоза — мадурская стопа — хроническое заболевание неконтагиозной грибковой этиоло­гии, которое характеризуется поражением мягких тканей, костей нижней конечности и других частей человеческого тела.

На конечности отмечаются гиперкератоз, гиперпигментация, шелуше­ние и кровоизлияния.

В большинстве случаев в связи с лимфостазом развивается «слоновая стопа».

Лечениеконсервативное и оперативное. В запущенных случаях произво­дится ампутация конечности.

Анаэробная инфекция. Газовая флегмона, газовая гангрена. Этиология, клиника, диагностика, ле­чение. Профилактика.

Анаэробная инфекция является одним из самых тяжелых осложнений ран. Причинами развития данной инфекции наиболее часто являются огнестрельные ранения, обширные повреждения тканей. Помимо этого анаэробная инфекция может возникнуть после хирургических вмешательств, инвазивных врачебных манипуляций, инъекций. Число заболевших резко возрастает в условиях военных действий.

Возбудителями анаэробной инфекции являются микробы, жизнедеятельность которых происходит вне доступа кислорода. В зависимости от вида возбудителя и особенностей клинической картины выделяют клостридиальную и неклостридиальную анаэробную инфекцию.

Анаэробная клостридиальная инфекция.

В большинстве случаев возбудителями анаэробной клостридиальной инфекции являются: Cl. perfringens /до 80% наблюдений/, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. hystoliticum – спорообразующие палочки, широко распространенные во внешней среде. В большом количестве перечисленные микроорганизмы содержатся в кишечнике млекопитающих. Споры возбудителей указанной инфекции отличаются высокой устойчивостью к воздействию внешних факторов, однако сами микробы не могут долго существовать в условиях кислородной среды. Возбудители анаэробной клостридиальной инфекции выделяют экзотоксины, вызывающие некроз жировой клетчатки, соединительной ткани, мышц; гемолиз и тромбоз сосудов. Экзотоксины поражают также миокард, печень, почки, нервную ткань.

Риск развития анаэробной инфекции значительно повышается при значительных повреждениях мышц, костей, особенно при затруднении доступа кислорода в глубину раневого канала (огнестрельные ранения). Предрасполагающими факторами являются травматизация раны при транспортировке, нарушение кровоснабжения тканей, снижение иммунобиологической резистентности организма.

Для анаэробной клостридиальной инфекции характерны газообразование в области патологического очага, отек и некроз тканей. Газ является одним из продуктов жизнедеятельности анаэробов. Основными компонентами, входящими в его состав являются водород и углекислота. Отек приводит к повышению давления внутри фасциальных футляров, что вызывает ишемию мышц с последующей их некротизацией. Газ и отечная жидкость, вместе с токсинами и микробами, быстро распространяются по межмышечной и периваскулярной клетчатке. Пропитывая кожу, отечная жидкость отслаивает эпидермис с формированием пузырей, заполненных серозно-геморрагическим содержимым. В зависимости от особенностей течения раневой инфекции в одних случаях наблюдается преимущественное поражение мышечной ткани (клостридиальный миозит), в других – подкожная жировая клетчатка (клостридиальный целлюлит). Гемолизированная кровь вместе с продуктами распада мышц имбибирует подкожную клетчатку, что визуально определяется в виде появления на коже пятен бурого или голубоватого цветов. Попадание в системный кровоток токсинов и продуктов распада тканей приводит к развитию выраженной общей интоксикации организма и полиорганной недостаточности.

Классификация. По скорости течения патологического процесса выделяют молниеносные, быстро прогрессирующие и медленно прогрессирующие формы инфекции; по характеру местных изменений – формы с преобладанием газообразования (газовые), формы с преобладанием отека (злокачественный отек) и смешанные формы; по глубине процесса – субфасциальные (глубокие) и эпифасциальные (поверхностные).

Клиника. Продолжительность инкубационного периода зависит от форм заболевания и продолжается от нескольких часов (при молниеносных формах) до нескольких суток, при этом, как правило, чем раньше начинается заболевание, тем тяжелее оно протекает. Заболевание часто начинается с возникновения сильных распирающих болей в области раны. Характерной является жалоба больного на появление ощущения тесноты от наложенной ранее повязки, что связано с быстрым нарастанием отека пораженных тканей. Общее состояние пациента быстро ухудшается. Пострадавшего беспокоят общая слабость, потеря аппетита, нарушение сна, жажда, тошнота. В ряде случаев пациенты проявляют беспокойство. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, иногда с желтушным или землистым оттенком; повышение температуры тела от субфебрильной до значительных цифр; тахикардия; снижение артериального давления; заострившиеся черты лица. При пальпации и перкуссии пораженной области можно определить крепитацию и тимпанический звук (подкожная эмфизема). При наличии газа в раневом канале при перевязке можно наблюдать мелкие пузырьки в экссудате.

Диагностика. При клинико-лабораторных исследованиях в общем анализе крови отмечается снижение эритроцитов и гемоглобина, наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (в особо тяжелых случаях наблюдается лейкопения, что является неблагоприятным критерием); в моче определяются белок и цилиндры, диурез снижается. Важным методом диагностики является рентгенологическое исследование, позволяющее в ранние сроки выявить газообразование в мягких тканях (на рентгенограммах определяются зоны просветления неправильной формы).

Во всех случаях необходимо выполнять бактериологическое исследование экссудата и пораженных тканей. Полное бактериологическое исследование материала с идентификацией возбудителя занимает 5-7 суток. При бактериоскопическом исследовании подтверждением анаэробной инфекции служит наличие в препарате большого количества микробных палочек среди расфрагментированных мышечных волокон.

Лечение анаэробной инфекции может быть только комплексным. Основной его составляющей является хирургическое вмешательство, которое в большинстве случаев выполняется согласно одному из трех вариантов: широкое рассечение тканей в области патологического процесса (лампасные разрезы); широкое рассечение в сочетании с иссечением нежизнеспособных тканей; ампутации и экзартикуляции конечностей. Разрезы выполняются в продольном направлении через весь пораженный сегмент конечности, при этом рассекают кожу, подкожную клетчатку, фасции, а, при необходимости, мышцы. Этим достигается декомпрессия фасциальных футляров, создаются условия для доступа воздуха в зону патологического очага и адекватного оттока экссудата. В большинстве случаев производят 2-3 разреза, при этом один из разрезов должен проходить через рану, раскрывая её на всю глубину.

Показаниями к ампутациям конечностей при анаэробной инфекции являются: молниеносные формы анаэробной инфекции; обширные разрушения конечности; распространение патологического процесса на два и более сегмента конечности с явлениями выраженной токсемии; распространенные формы анаэробной инфекции при огнестрельных переломах, осложненных повреждением магистральных сосудов; прогрессирование анаэробного процесса после выполненных ранее операций (лампасные разрезы с иссечением некротизированных тканей).

Консервативная терапия при анаэробной инфекции должна быть направлена на подавление жизнедеятельности патогенной микрофлоры; детоксикацию; коррекцию функций жизненно важных органов; повышение иммунобиологической резистентности макроорганизма. При проведении антимикробной терапии назначают имипенем в сочетании с циластином натрия; амоксицилин в комбинации с клавулановой кислотой и др. Объем инфузионной терапии при лечении анаэробной инфекции может достигать 4 литров и более, что обеспечивает адекватное восполнение потерь жидкости и выраженный детоксикационный эффект. По показаниям используют методы форсированного диуреза, экстракорпоральной детоксикации, насыщение организма кислородом под повышенным давлением, путем помещения больного в барокамеру (ГБО).

Назнают средства, улучшающие микроциркуляцию, способствующие предупреждению развития тромбофлебитических осложнений и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Одним из компонентов интенсивной терапии является специфическое лечение противогангренозными сыворотками (поливалентная смесь сывороток антиперфрингенс, антиэдематиенс, антисептикум по 50 000 МЕ; суммарная лечебная доза – 150 000 МЕ).

Питание больного должно быть высококалорийным, содержать достаточное количество белков, витаминов.

В профилактике анаэробной клостридиальной инфекции существенное значение имеет адекватность и своевременность оказания пострадавшим с открытой травмой первой и доврачебной помощи (противошоковые мероприятия, наложение полноценной асептической повязки, правильное использование кровоостанавливающего жгута, транспортная иммобилизация). Основная роль принадлежит первичной хирургической обработке раны, при которой необходимо широко рассечь раневой канал и тщательно удалить все нежизнеспособные ткани, являющиеся благоприятной средой для развития клостридиальной анаэробной микрофлоры.

Анаэробная клостридиальная инфекция является условно-контагиозной. В связи с этим, лечение данной категории пациентов должно сопровождаться соблюдением соответствующих эпидемиологических мероприятий (пациенты должны находиться в отдельных палатах; манипуляции и перевязки производятся в отдельной перевязочной; персонал, контактирующий с больным, проходит полную или частичную санитарную обработку; помещение, где находился пациент, и все предметы, с которыми он соприкасался, подлежат дезинфекции).

Анаэробная неклостридиальная инфекция.

Возбудителями анаэробной неклостридиальной инфекции являются анаэробные микроорганизмы, которые не производят спор и являются представителями нормальной аутофлоры человека. Они относятся к условно патогенным микробам и способны вызывать инфекционный процесс только при определенных условиях (травмы, хирургические вмешательства и др.).

Среди неклостридиальной микробной флоры наибольшее значение для клиницистов имеют бактероиды (B. fragilis, B. melaninogenicus/, Fusobacterium – грамотрицательные палочки; грамположительные кокки – Peptococcus, Peptostreptococcus; грамположительные палочки –Actinomyces, Eubacterium, Propionibacterium, Bifidobacterium, Arachnia; грамотрицательные кокки - Veilonella. Как правило, развитие анаэробной неклостридиальной инфекции носит полимикробный характер с участием нескольких видов анаэробов и аэробов (гемолитический стрептококк, энтеробактерии, стафилококки и др.), действующие синергично.

Данная инфекция может поражать легкие (абсцессы), брюшную полость (анаэробный перитонит), мягкие ткани.

Выделяют 4 разновидности неклостридиальной анаэробной инфекции: анаэробный неклостридиальный целлюлит, анаэробный неклостридиальный фасциит, анаэробный неклостридиальный миозит и смешанную форму.

Заболевание может развиваться постепенно не сопровождаясь на ранних стадиях выраженными нарушениями общего состояния больного. На поздних стадиях заболевания характерны симптомы тяжелой интоксикации, вплоть до развития полиорганной недостаточности. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, отсутствие аппетита, гипертермию. Общие симптомы опережают местные проявления патологического процесса. Больных беспокоят боли в области раны. При осмотре области поражения обращает на себя внимание отек тканей, бледность кожных покровов. Как правило, динамика нарастания отека менее выражена в сравнении с анаэробной клостридиальной инфекцией. Нередко классические признаки воспаления не определяются. Жизнедеятельность некоторых видов неклостридиальных анаэробных микроорганизмов может сопровождаться газообразованием, но в целом, это не является характерным для данного вида инфекции.

При анаэробном неклостридиальном целлюлите кожа в области поражения изменяется незначительно – несколько отечна, гиперемирована. В большинстве случаев изменения кожи не соответствуют степени вовлечения в патологический процесс подкожной клетчатки.

При развитии анаэробного неклостридиального фасциита отмечаются более выраженные местные симптомы. Кожа отечна, гиперемирована, на её поверхности появляются темные пятна, обусловленные тромбозом мелких сосудов и развитием некроза. В ране определяются участи некротизированных фасций. Раневой экссудат буроватого цвета имеет резкий неприятный запах. Нередко анаэробный неклостридиальный фасциит осложняется тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен.

При анаэробном неклостридиальном миозите наблюдаются прогрессирующий некроз мышечной ткани. Мышцы приобретают вид «варенного мяса», пропитанного геморрагическим серозным экссудатом.

В клинической практике наиболее часто встречается сочетанное поражение подкожной клетчатки, фасций и мышц. В данном случае характерным является быстрое распространение патологического процесса по межфасциальным пространствам, что следует учитывать при выполнении оперативного лечения.

При проведении анализа крови у больных с анаэробной неклостридиальной инфекцией выявляются изменения, характерные для гнойно-воспалительных заболеваний (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ). Для анаэробной неклостридиальной инфекции характерно снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина. Подтвердить диагноз анаэробной неклостридиальной инфекции можно только с помощью бактериологического исследования, занимающий 5-7 суток. Для экспресс-диагностики можно использовать метод газожидкостной хроматографии. Метод основан на обнаружении с помощью хроматографа продуктов жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов. Длительность проведения анализа не превышает 40-50 минут. Кроме того, в комплексе диагностики анаэробной инфекции используют рентгенологические методы, компьютерную и магнитно-резонансною томографию.

Основным методом лечения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей является хирургический. Операция заключается в радикальной хирургической санации патологического очага, с обязательным иссечением всех нежизнеспособных тканей. Эффективность оперативного лечения может быть повышена за счет использования ультразвуковой кавитации; обработки тканей высоконапорным потоком антисептика; воздействии на раневую поверхность воздушно-плазменным потоком, содержащим оксид азота; вакуумирования раневой поверхности).

При наличии анаэробного неклостридиального миозита с вовлечением в патологический процесс нескольких групп мышц возникают показания к ампутации конечности.

Общее лечение анаэробной неклостридиальной инфекции включает проведение антибактериальной, дезинтокационной, нутритивной, иммунотерапии, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, функцию жизненно важных органов.

Профилактика своевременной радикальной хирургической обработки ран, полноценной санации брюшной полости при острой хирургической патологии, осложненной перитонитом, соблюдении правил асептики при выполнении любых хирургических вмешательств и инвазивных манипуляций.

Пациенты с указанной патологией могут находиться в условиях общехирургического стационара.

Столбняк. Этиология, патогенез, лечение. Профилактика.

Столбняк – специфическое инфекционное заболевание, осложняющее течение раневого процесса.

Ежегодно столбняком заболевают более 1 млн. человек. Летальность – 25-80%. Ежегодно погибает более 100 000 чел.

Возбудитель – столбнячная палочка – Cl. tetani – спорообразующий грамположительный анаэроб. Споры очень устойчивы к факторам внешней среды.

Естественный иммунитет человека к столбняку отсутствует

Столбнячная палочка выделяет экзотоксин, состоящий из двух фракций: 1. тетаноспазмин, повреждающего нервную систему; 2. тетаногемолизин, разружающий эритроциты.

Классификация.

По виду повреждения тканей:

- раневой;

- послеожоговый;

- постинъекционный;

- послеоперационный;

по распространенности:

- общий (генерализованный);

- нисходящий;

- восходящий.

По клиническому течению:

- острый;

- молниеносный;

- хронический столбняк;

- стертая форма.

По степени выраженности и частоте судорожных приступов:

- слабая;

- умеренно тяжелая;

- тяжелая;

Клиника.

Инкубационный период – от 4 до 14 дней. Чем короче, тем тяжелее протекает заболевание. Симптомы продромального периода – головная боль, бессоница, повышенная раздражительность, чувство напряжения, общее недомогание, обильная потливость, боли и подергивания в области раны, боли в спине.

Ведущий симптом – развитие тонических и клонических судорог скелетных мышц.

Судороги начинаются либо около раны, или в жевательных мышцах (тризм жевательных мышц);

Ранние симптомы, указывающие на судорожную готовность – симптомы Лорина-Эпштейна:

- при сдавлении конечности проксимальнее зоны повреждения отмечается подергивание мышычных волокон в ране;

- при постукивании молоточком (пальцем) по подбородку при полуоткрытом рте жевательные мышцы сокращаются и рот резко закрывается.

При нисходящей форме судороги начинаются с тризма жевательных мышц, при восходящей – с судорог в области конечностей и туловища.

При развитии судорожных сокращений мимической мускулатуры лицо перекашивается – “сардоническая улыбка”. При вовлечении мышц шеи – запрокидывание головы. Сокращения дыхательных мышц – асфиксия.

При генерализованном столбняке развивается “опистотонус” – туловище и нижние конечности предельно вытянуты.

Судороги сопровождаются повышением температуры, потоотделением, дыхательными расстройствами.

Помимо судорог тяжесть заболевания определяется интоксикацией, локализацией и характером раны; вирулентностью микрофлоры; реактивностью организма.

Осложнения.

Разрыв мышц, перелом костей, разрыв полых органов (мочевой пузырь, прямая кишка).

Асфиксия, аспирация рвотных масс, пневмония.

Нарушение ритма сердца.

Лечение.

Местное лечение.

Хирургическая санация раны.

Общее лечение.

Специфическая серотерапия – введение противостолбнячной сыворотки, связывающей циркулирующий в крови токсин. Как можно раньше, т.к. если токсин фиксируется в ЦНС на него воздействовать нельзя.

В первые-вторые сутки вводят в/в 200 000 МЕ сыворотки (под наркозом);

В последующие 2-3 дня по 140 000 МЕ.

Наиболее эффективно введение противостолбнячного человеческого иммуноглобулина, полученного от доноров, ревакцинированных очищенным столбнячным анатоксином. Вводят однократно в/м в дозе 900 МЕ.

Для стимуляции активного иммунитета в остром периоде вводят 1 мл столбнячного анатоксина.

Противосудорожная терапия:

- препараты фенотиазинового ряда (аминазин);

- транквилизаторы (реланиум, седуксен);

- нейролептики (дроперидол);

- барбитураты (гексенал, тиопентал натрия);

- хлоралгидрат (в виде клизм);

- при отсутствии эффективности - миорелаксанты и ИВЛ.

Вспомогательная терапия – коррекция функции сердечно-сосудистой системы, антибиотики, обеспечение зондового питания, трансфузионной терапии, исключение раздражителей.

Профилактика.

Плановая – активная иммунизация. Проводится в детстве вакциной АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина). Ревакцинация каждые 10 лет – вводят 1 мл столбнячного анатоксина дважды с интервалом в 1-1,5 мес.

Экстренная – сразу после получения раны (любые случайные раны, аборты, отморожения и ожоги, укусы). Экстренная профилактика включает неспецифические и специфические мероприятия.

Неспецифическая профилактика – ПХО, вторичная санация очага.

Специфическая (пассивная и активная).

- противостолбнячная сыворотка (ПСС) – 3000 МЕ; вводится по методу Безредки – 0.1 мл в/к, при отсутствии реакции через 20-30 мин 0.1 мл п/к, при отсутствии реакции через 20-30 мин – всю дозу в/м.

- противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) – в дозе 400 МЕ.

- Столбнячный анатоксин – средство активной иммунизации (1 мл в/м).

Противопоказания – беременность, отягощенный аллергологический анамнез.

Опухоли. Определение. Эпидемиология. Этиология опухолей. Классификация.

Онкология (греч. oncos — опухоль, logos — наука). Онкология изучает только истинные опухоли в отличие от ложных (уве­личение объема тканей из-за отека, воспаления, гиперфункции и рабочей гипертрофии, изменений гормонального фона, ограниченного скопления жидкости).

Опухоль (син.: новообразование, неоплазма, бластома) — патологичес­кое образование, самостоятельно развивающееся в органах и тканях, отли­чающееся автономным ростом, полиморфизмом и атипией клеток.

Основные свойства опухоли.

Существуют два основных отличия опухоли от других клеточных струк­тур организма:

— автономный рост;

— полиморфизм и атипия клеток.

Автономный рост.

Приобретая опухолевые свойства в связи с теми или иными причинами, клетки превращают полученные изменения в свои внутренние свойства, которые затем передаются следующему прямому потомству клеток. Такое яв­ление получило название «опухолевая трансформация».

Клетки, подвергнувшиеся опухолевой трансформации, начинают расти и делиться без остановки даже после устранения фактора, инициировавшего процесс. При этом рост опухолевых клеток не контролируется организмом.

Опухоль, появившись, растет как бы сама по себе, используя лишь пита­тельные вещества и энергетические ресурсы организма. Указанные особенно­сти опухолей называют автоматией, а их рост характеризуют как автоном­ный.

Полиморфизм и атипия клеток.

Атипия — морфологические отличия опухолевых клеток от клеток ткани, из которой развилась опухоль.

Полиморфизм — нахождение в структуре опухоли разно­родных по морфологическим признакам клеток.

Степень нарушения дифференцировки и, соответственно, выраженность атипии, могут быть разными. При сохранении достаточно высокой диффе­ренцировки структура и функция опухолевых клеток близки к нормаль­ным. При этом опухоль обычно растет медленно.

Низкодифференцированные и вообще недифференцированные опухоли состоят из неспециализированных клеток, их отличает быстрый, агрессивный рост.

Структура заболеваемости, летальность.

По заболеваемости онкологические заболевания занимают второе-третье место после болезней сердечно-сосудистой системы и травмы. По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется более 6 млн вновь заболевших онкологическими заболеваниями.

Мужчины заболевают чаще, чем женщины. Различаются и основные ло­кализации опухолей. У мужчин наиболее часто развивается рак легкого, желудка, предстательной железы, толстой и прямой кишки, кожи. У жен­щин на первом месте находится рак молочной железы, затем — рак желудка, матки, легкого, прямой и толстой кишки, кожи.

5-летняя выживаемость после установки диагноза злокачественной опухоли составляет в среднем около 40 %.

Этиология и патогенез опухолей

Пять основных теорий их происхождения.

1. Теория раздражения Р. Вирхова

2. Теория зародышевых зачатков Д. Конгейма

3. Регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса

4. Вирусная теория

5. Иммунологическая теория

Современная полиэтиологическая теория происхождения опухолей.

В соответствии с современными взглядами, при развитии разных видов новообразований выделяют следующие причины опухолевой трансформа­ции клеток.

Механические факторы: частая, повторная травматизация тканей с пос­ледующей регенерацией.

Химические канцерогены: местное и общее воздействие химических ве­ществ. Наиболее яркие примеры: плоскоклеточный рак легкого при табакокурении, мезотелиома плевры при работе с асбестом и пр.

Физические канцерогены: УФ-облучение (особенно для рака кожи), ионизирующее облучение (опухоли костей, щитовидной железы, лейко­зы).

Онкогенные вирусы: вирус Эпштейна—Барр (роль в развитии лимфомы Беркитта), вирус Т-клеточного лейкоза (роль в генезе одноименного заболевания).

Особенность полиэтиологической теории еще в том, что само воздействие внешних канцерогенных факторов еще не вызывает развития новообразова­ния.

Для возникновения опухоли необходимо наличие и внутренних причин: генетической предрасположенности и определенного состояния иммунной и нейро-гуморальной систем.

Классификация, клиника и диагностика.

В основе классификации всех опухолей лежит их деление на доброкаче­ственные и злокачественные.

1. Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей

Деление опухолей на зло- и доброкачественные опре­деляет прогноз и тактику лечения заболевания. Основные принципиальные различия доброкачественных и злокачественных опухолей

Атипия и полиморфизм

Атипия и полиморфизм более свойственны злокачественным опухолям. При доброкачественных опухолях их клетки точно повторяют структуру клеток тканей, из которой произошли, или имеют минимальные отличия.

Характер роста

Доброкачественные опухоли характеризуются экспансивным ростом: опухоль растет как бы сама по себе, увеличивается и раздвигает окружаю­щие органы и ткани.

При злокачественных опухолях рост носит инфильтрирующий харак­тер: опухоль как клешнями рака захватывает, пронизывает, инфильтри­рует окружающие ткани, прорастая при этом кровеносные сосуды, нервы и т. д.

Метастазирование

В результате роста опухоли отдельные ее клетки могут отрываться, попа­дать в другие органы и ткани и вызывать там рост вторичной, дочерней опу­холи. Такой процесс называют метастазированием, а дочернюю опухоль — метастазом.

К метастазированию склонны только злокачественные новообразования.

Существует три основных пути метастазирования:

— лимфогенный;

— гематогенный;

— имплантационный.

Рецидивирование

Под рецидивом понимают повторное развитие опухоли в той же зоне после хирургического удаления или уничтожения с помощью лучевой или химиотерапии. Возможность развития рецидивов — характерная черта зло­качественных новообразований.

Влияние на общее состояние больного

При доброкачественных опухолях вся клиническая картина связана с из вестными проявлениями. Образования могут причинять неудобство, сдав­ливать нервы, сосуды, нарушать функцию соседних органов. В то же время влияния на общее состояние пациента они не оказывают. Исключение со­ставляют некоторые опухоли, которые, несмотря на свою «гистологическую доброкачественность», вызывают серьезные изменения в состоянии больного, а иногда и приводят к его смерти. В таких случаях говорят о доброкачественной опухоли со злокачественным клиническим течением. Вот некото­рые примеры.

Опухоли эндокринных органов. Их развитие повышает уровень выра­ботки соответствующего гормона, что вызывает характерные общие симпто­мы. Феохромоцитома, например, выбрасывая в кровь большое количество катехоламинов, вызывает артериальную гипертензию, тахикардию, вегета­тивные реакции.

Опухоли жизненно важных органов существенно нарушают состояние организма вследствие нарушения их функции. Например, доброкачественная опухоль головного мозга при росте сдавливает зоны мозга с жизненно важ­ными центрами, что несет угрозу для жизни больного.

Злокачественная опухоль приводит к целому ряду изменений в общем состоянии организма, получивших название раковая интоксикация, вплоть до развития раковой кахексии (истощения). Это связано с быстрым ростом опухоли, расходом ею большого количества питательных веществ, энергети­ческих запасов, пластического материала, что естественно обедняет снабже­ние других органов и систем.

Классификация доброкачественных опухолей

Они разделяются на виды в зависимости от ткани, из которой произошли.

Фиброма — опухоль соединительной ткани.

Липома — опухоль жировой ткани.

Миома — опу­холь мышечной ткани (рабдомиома — поперечно-полосатой, лейомиома — гладкой) и так далее.

Если в опухоли представлены два вида тканей и более, они носят соответствующие названия: фибролипома, фиброаденома, фибромиома и пр.

Классификация злокачественных опухолей

Эпителиальные опухоли получили название рака (карцинома, канцер). В зависимости от происхождения при высокодифференцированных новообразованиях это название уточняется: плоскоклеточный ороговевающий рак, аденокарцинома, фолликулярный и папиллярный рак и пр. При низко-дифференцированных опухолях возможна конкретизация по опухолевой форме клеток: мелкоклеточный рак, перстневидноклеточный рак и т. д.

Опухоли из соединительной ткани называют саркомами. При относи­тельно высокой дифференцировке наименование опухоли повторяет назва­ние ткани, из которой она развилась: липосаркома, миосаркома и т. д.

Большое значение в прогнозе при злокачественных новообразованиях имеет степень дифференцировки опухоли — чем она ниже, тем быстрее ее рост, больше частота метастазов и рецидивов.

В настоящее время общепринятыми считаются международная класси­фикация TNM и клиническая классификация злокачественных опухолей,

Классификация TNM

Классификация TNM принята во всем мире. В соответствии с ней, злокачественной опухоли дается отдельная характеристика следующих параметров:

Т (tumor) — величина и местное распространение опухоли;

N (node) — наличие и характеристика метастазов в регионарных лимфатических узлах;

М (metastasis) — наличие отдаленных метастазов;

В дополнение к своему первоначальному виду классификация была по зднее расширена еще двумя характеристиками:

G (grade) — степень злокачественности;

Р (penetration) — степень прорастания стенки полого органа (только для опухолей желудочно-кишечного тракта).

Клиническая классификация

При клинической классификации все основные параметры злокачествен­ного новообразования (размер первичной опухоли, прорастание в окружа­ющие органы, наличие регионарных и отдаленных метастазов) рассматри­ваются в совокупности.

Выделяют четыре стадии заболевания:

I стадия — опухоль локализована, занимает ограниченный участок, не прорастает стенку органа, метастазы отсутствуют.

II стадия — опухоль умеренных размеров, не распространяется за пределы органа, возможны одиночные метастазы в регионарные лимфатические узлы.

III стадия — опухоль больших размеров, с распадом, прорастает всю стенку органа или опухоль меньших размеров со множественными метастазами в регионарные лимфатические узлы.

IV стадия — прорастание опухоли в окружающие органы, в том числе неудалимые (аорта, полая вена и т. д.), или любая опухоль с отдаленными метастазами.

Доброкачественные опухоли. Клиническая картина, диагностика. Показания к оперативному ле­чению. Предраковые состояния. Злокачественные опухоли. Клиническая картина. Классификация. Современные виды ранней ди­агностики. Современные методы лечения.

Особенности диагностики доброкачественных опухолей

Диагностика доброкачественных образований строится исключительно на местных симптомах, признаках наличия самой опухоли.

Часто боль­ные обращают внимание на появление какого-то образования сами. Опухоли обычно медленно увеличиваются в размерах, не причиняют боли, имеют округлую форму, четкую границу с окружающими тканями, гладкую поверхность.

Беспокоит в основном наличие самого образования.

Иногда появляются признаки нарушения функции органа (полип кишки приводит к обтурационной кишечной непроходимости: доброкаче­ственная опухоль головного мозга, сдавливая окружающие отделы, при­водит к появлению неврологической симптоматики; аденома надпочечни­ка за счет выброса в кровь гормонов приводит к артериальной гипертензии и т.д.).

Следует отметить, что диагностика доброкачественных опухолей не пред­ставляет особых трудностей. Сами по себе они не могут угрожать жизни пациента. Возможную опасность представляет лишь нарушение функции органов, которое отмечается при некоторых локализациях образований, но это, в свою очередь, довольно ярко манифестирует заболевание.

Диагностика злокачественных опухолей

Диагностика злокачественных новообразований достаточно трудна, что связано с разнообразными клиническими проявлениями этих заболеваний.

В клинике злокачественных опухолей можно выделить четыре основных синдрома:

— синдром «плюс-ткань»;

— синдром патологических выделений;

— синдром нарушения функции органа;

— синдром малых признаков.

Синдром «плюс-ткань»

Новообразование может обнаруживаться непосредственно в зоне распо­ложения как новая, дополнительная ткань — «плюс-ткань». Этот симптом просто выявить при поверхностной локализации опухоли (в коже, подкожной клетчатке или мышцах), а также на конечностях. Иногда удается про­щупать опухоль в брюшной полости.

Кроме того, признак «плюс-ткань» может быть определен с помощью специальных методов исследования:

· эндоскопии (лапароскопия, гастроско­пия, колоноскопия, бронхоскопия, цистоскопия и пр.),

· рентгеновского или ультразвукового исследования и т. д.

Синдром патологических выделений

При наличии злокачественной опухоли вследствие прорастания ею кро­веносных сосудов довольно часто имеют место кровянистые выделения или кровотечения.

Так, рак желудка может вызвать желудочное кровотечение,

опухоль матки — маточное кровотечение или мажущие кровянистые выде­ления, при раке молочной железы характерным признаком является серозно-геморрагическое отделяемое из соска,

для рака легкого характерно кро­вохарканье,

при прорастании плевры — образование геморрагического выпота в плевральной полости,

при раке прямой кишки возможны прямо­кишечные кровотечения, при опухоли почки — гематурия.

Синдром нарушения функции органа

Само название синдрома говорит о том, что его проявления весьма раз­нообразны и определяются локализацией опухоли и функцией органа, в котором она находится.

Для образований кишечника характерны признаки кишечной непроходимости.

Для опухоли желудка — диспептические рас­стройства (тошнота, изжога, рвота и пр.). У больных с раком пищевода ведущим симптомом является нарушение акта глотания пищи — дисфагия и т. д.

Указанные симптомы не специфичны, но часто встречаются у боль­ных со злокачественными образованиями.

Синдром малых признаков

Отмечаются слабость, утомля­емость, повышение температуры тела, похудание, плохой аппетит (характерно отвращение к мясной пищи, особенно при раке желудка), анемия, повышение СОЭ.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1103 | Нарушение авторских прав