Физиологическая гиперемия
При физиологической гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, развивающаяся при физических нагрузках и рефлекторная (реактивная) гиперемия лица при чувстве радости, гнева, стыда.
Компенсаторно-приспособительный характер, физиологический по своей сути, отмечается при притоке крови после приема пищи — т.н. специфически-динамическое действие пищи.
Патологическая артериальная гиперемия.
При запредельном воздействии факторов внешней среды будет отмечаться патологическая артериальная гиперемия, которая развивается вне зависимости от метаболических потребностей органа.
В зависимости от этиологических факторов и механизмов развитии выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:
– ангионевротическая (нейропаралитическая): развивается при снижении симпатической сосудосуживающей импульсации, что имеет место при повреждении симпатических нервов, блокаде симпатических ганглиев или адренергических нервных окончаний. Такая картина развертывается при вирусных инфекциях, как правило, при поражениях ЦНС, при радиационном воздействии, в частности.
– нейротоническая: возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и др.
– Постишемическая.
Представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Подобная артериальная гиперемия возникает, в частности, после снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жидкости, быстрой эвакуации мочи при острой задержке мочеиспускания, быстром изгнании плода в родах при неправильном акушерском пособии.
В трех последних случаях нарастющая ишемизация ткани мозга чревата потерей сознания, реактивными психозами и иными расстройствами мозговой деятельности. Нужно сказать, что здесь постишемическая артериальная гиперемия будет напоминать и вакатную ее форму (наблюдается в области с пониженнным давлением).
Восстановление кровотока в ранее ишемизированной области не всегда имеет благоприятный исход для ткани и больного в целом.
– воспалительная: выступает как компенсаторно-приспособительный процесс под воздействием вазоактивных веществ-медиаторов воспаления, образующихся в очаге воспаления и вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов.
– Коллатеральная гиперемия.
Красноречивой иллюстрацией этого является развитие инфаркта миокарда — сосудистого некроза (ишемического, по сути) с геморрагическим венчиком, что и обусловлено развитием коллатералей. В условиях длительной гиперемии артериолы перестраиваются в артерии, приобретая новые дополнительные эластические мембраны.
Подобная гиперемия может возникнуть при шунтировании, сближая рассматриваемую со следующим видом гиперемии. К ней относится артериальная гиперемия шунтирования в малом круге, обусловленная наличием межпредсердного и, особенно, межжелудочкового дефектов со сбросом крови слева направо. Артерии легкого эластического и мышечно-эластического типов расширяются, а сосуды мышечного типа по закону Бейлиса-Остроумова сужаются. Так развивается прекапиллярная артериальная гипертензия малого круга.
– на почве артерио-венозных шунтов: отмечается при повреждении сосудов; при засасывающем действии венозных сосудов и т.д.
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1747 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 |
|