АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гиперемия

Гиперемия (от греческого hyper – много, сверх, haima – кровь) - увеличение кровенаполнения органа или ткани. Различают два вида гиперемии артериальную и венозную.

Артериальная гиперемия (активная гиперемия) – увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате усиленного притока крови при нормальном оттоке.

Этиология. К причинам вызывающим артериальную гиперемию относят физические факторы (механические воздействия, тепло, холод, разные виды излучений); химические (кислоты, щелочи, соли); биологические (яды насекомых, алкалоиды растений, бактериальные эндо - и экзотоксины, токсины паразитарного происхождения, биологические вещества, образующиеся в самом организме ацетилхолин, гистамин, простагландины).

Патогенез. К сосудам микроциркулярного русла относят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериовенозные анастомозы (шунты), лимфатические капилляры, артерии, вены.

Величина просвета кровеносных сосудов зависит от тонуса сосудосуживателей (вазоконстрикторов) и сосудорасширителей – (вазодилятаторов).

Под влиянием различных этиологических факторов меняется их тонус, меняется просвет кровеносных сосудов, а это приводит к изменению количества притекающей крови, к развитию артериальной гиперемии.

По механизму возникновения различают нейропаралитическую, нейротоническую, миопаралитическую артериальные гиперемии.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия может развиваться при поражении (или при полном выключении из функции) сосудосуживающего вазомоторного центра под влиянием химических или физических воздействий. К химическим факторам относят токсины бактериального происхождения (пневмококков, туберкулезной палочки). Постоянный тонус стенок артерий поддерживается за счет регулирующего действия медиаторов - норадреналина, симпатина. Блокада их выделения, в том числе путем применения симпатолитических средств, ведет к развитию нейропаралитической артериальной гиперемии.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает рефлекторно в результате раздражения вазодилятаторов, которые представлены парасимпатическими нервами. Нейротоническая гиперемия может развиваться при раздражении симпатических холинергических нервов. Их медиатор - ацетилхолин расширяет артерии слизистых оболочек кишечника, скелетных мышц. Вазодилятаторная гиперемия может возникать рефлекторно при раздражении чувствительных периферических нервов.

Миопаралитическая гиперемия возникает в результате понижения тонуса тканей, окружающих кровеносные сосуды, или снижения тонуса сосудистой стенки. Снижение тонуса гладкомышечных элементов сосудистой стенки и окружающих тканей возможно при действии на ткани холода, тепла (компрессы), механического раздражения (растирания, массаж), химических соединений (скипидар, кротоновое и горчичное масло, ксилол) и др. Этот вид гиперемии часто вызывается искусственно с лечебной целью.

В зависимости от причин различают физиологическую и патологическую гиперемии.

Физиологическая артериальная гиперемия возникает, прежде всего, как ответ на повышение функциональной нагрузки. В качестве примера может служить повышенное кровоснабжение интенсивно работающей скелетной мышцы, миокарда, органов пищеварения после приема корма животными, молочной железы в послеродовом периоде и др.

Патологическая артериальная гиперемия развивается как результат неадекватного действия на ткани раздражителей разного происхождения, вне связи с функцией органа. Может возникнуть на месте контакта патогенного фактора с тканью (повышенная температура), быть результатом повышенной чувствительности стенки сосудов к аллергенам у сенсибилизированных животных, к фотодинамическим веществам. Патологическая артериальная гиперемия присуща воспалительным процессам и развивается за счет биологически активных веществ (медиаторов воспаления), выделяемых поврежденными тканевыми структурами.

К патологической артериальной гиперемии может быть отнесена вакатная гиперемия. Она обусловлена снижением атмосферного давления, например, при постановке банок больному животному. Резкое расширение сосудов органов брюшной полости наблюдают у коров после прокола рубца троакаром при остром метеоризме и быстром выведении газов. Увеличение объема рубца, вызванное скоплением газов, приводит к развитию местной анемии (ишемии) сосудов. Снижение внешнего давления на сосуды после прокола сопровождается развитием постанемической артериальной гиперемии. Постанемическую артериальную гиперемию можно наблюдать и когда быстро выводят жидкость из плевральной (гидроторакс) или брюшной (асцит) полости. Ввиду большой емкости сосудов, снабжающих органы брюшной полости, особенно брыжеечных сосудов, при быстром выведении газов из рубца у крупного скота возможно осложнение в виде коллапса, развивающегося вследствие ишемии головного мозга. Поэтому выведение газов из рубца и жидкости из полостей больных животных следует осуществлять очень медленно, осторожно, чтобы не допускать ишемии головного мозга.

Нарушения микроциркуляции при артериальной гиперемии определяются следующими признаками:

1. Увеличением числа функционирующих капилляров.

2. Возрастанием просвета кровеносных сосудов.

3. Чрезмерным растяжением стенок сосудов, приводящим к повышению проницаемости гистогематического барьера.

4. Усилением циркуляции жидкости между кровеносными и лимфатическими сосудами, накоплением ее в тканях.

5. Увеличением артериального кровяного давления.

6. Покраснением слизистых оболочек.

7. Местным повышением температуры тела.

Последствия артериальной гиперемии зависят от ее происхождения, длительности и места локализации.

Физиологическая артериальная гиперемия способствует активизации обменных процессов, усилению функциональной активности органа, неспецифических факторов защиты (фагоцитоз), гипертрофии, ускоряет образование новых клеток (гиперплазия). Положительное значение артериальной гиперемии лежит в основе таких лечебных процедур, как применение массажа, горчичников, согревающих компрессов, раздражающих мазей, постановка банок.

Артериальная гиперемия, развивающаяся в результате патологических процессов, сопровождается нежелательными последствиями для организма:

- перерастяжением кровеносных сосудов и выходом в ткань эритроцитов и лейкоцитов путем диапедеза или в результате микроразрывов;

- увеличением объема органов, тканей за счет накопления межтканевой жидкости, которое негативно сказывается на функции окружающих тканей;

- при артериосклерозе (атеросклерозе) резкое расширение сосудов может сопровождаться разрывом стенок. Особенно опасны подобные явления в головном мозге, где может произойти кровоизлияние (инсульт).

- Возможен переход артериальной гиперемии в венозную.

Венозная гиперемия. Венозная гиперемия (пассивная) характеризуется увеличением кровенаполнения органов или тканей вследствие затрудненного оттока крови (или его полного прекращения) при нормальном притоке.

Этиология. Все причины, вызывающие венозную гиперемию, делятся на местные и общие. Местные причины – это все те факторы, которые вызывают сдавливание вен снаружи. К ним могут быть отнесены: сдавливание вен отечной тканью, опухолью, соединительнотканным рубцом, туго наложенной повязкой, жгутом, узкой сбруей, чрезмерно подтянутой подпругой, закупорка вен тромбом, эмболом.

К общим причинам, вызывающим венозную гиперемию, относят: нарушенную работу сердца (особенно ослабление функции правого желудочка сердца), уменьшение присасывающегося действия грудной клетки (при экссудативном плеврите, пневмотораксе, гемотораксе), затруднение кровотока в малом круге кровообращения (эмфизема легких, ослабление функции правого желудочка).

В отдельных случаях предрасполагающим моментом венозной гиперемии является конституционная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов.

Вены, как и артерии, хотя и в меньшей степени представляют собой богатые рефлексогенные зоны, что позволяет предполагать возможность нервно-рефлекторной природы венозной гиперемии.

Венозная гиперемия не развивается в тех случаях, когда имеется достаточно выраженное коллатеральное кровообращение, обеспечивающее адекватный отток крови по анастомозам.

Клинически венозная гиперемия проявляется увеличением органа или ткани в объеме, цианозом, местным понижением температуры, отеком, повышением давления в венах и капиллярах застойной области. На завершающем этапе венозной гиперемии возможны маятникообразные движения крови.

Маятникообразные движения крови наблюдаются при полном прекращении движения крови. Во время систолы сердца кровь толчкообразно продвигается по сосудам, при диастоле кровь перемещается в обратном направлении, отталкиваясь от препятствия – тромба, эмбола, сдавленных стенок сосуда. Маятникообразные движения крови завершаются стазом – полной остановкой кровотока. Если устранить препятствие току крови, то стаз в самом начале его развития обратим: возобновляется проходимость микрососудов и движение эритроцитов. Стаз становится необратим при нарушении структуры эритроцитов и повреждении стенок микроциркулярного русла. Остановка кровотока ингибирует тканевое дыхание, приводит к микронекрозам.

Последствия венозной гиперемии зависят от длительности и от места локализации.

Длительное расширение вен приводит к растяжению их стенки, что может сопровождаться гипертрофией мышечной оболочки (у человека наблюдается варикозное расширение вен). Продолжительный венозный застой сопровождается их атрофией, гибелью. Наряду с этим, на участке венозной гиперемии происходит разрастание соединительной ткани. Классическим примером является цирроз печени при недостаточности функции сердца, вызванной венозным застоем.

Особенно тяжелые последствия возникают при одновременном венозном и лимфатическом застое.

Основным фактором, обуславливающим местные изменения при венозной гиперемии, является кислородное голодание (гипоксия) ткани. Гипоксия первоначально обусловлена ограничением притока артериальной крови, затем действием на тканевые ферментные системы продуктов нарушения обмена веществ, следствием чего является нарушение использования кислорода. Кислородное голодание при венозной гиперемии обуславливает нарушение тканевого обмена, вызывает атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание соединительной ткани.

Наряду с местными изменениями при венозной гиперемии, особенно если она вызвана общими причинами и имеет генерализированный характер, возможен и ряд общих гиподинамических нарушений с весьма тяжелыми последствиями. Скопление крови в воротной и задней полой вене сопровождается резким снижением артериального кровяного давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, мозг). Вследствие недостаточности сердца или паралича дыхания возможен смертельный исход.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 3089 | Нарушение авторских прав