АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ишемия

Ишемия (от греч. ischlin – задерживать, haima – кровь) – уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие ослабления или полного прекращения притока крови. Синоним термина ишемия – местная анемия или «местное малокровие».

Этиология. Ишемия возникает при отсутствии или недостаточности коллатерального кровообращения. Увеличение сопротивления притоку крови в артериях связано главным образом с уменьшением их просвета. Уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено патологическим ангиоспазмом, полной или частичной закупоркой просвета артерий тромбом, эмболом, склеротическими или воспалительными изменениями артериальных стенок, сдавливанием артерий извне.

Непосредственной причиной спазма артерий является изменения функционального состояния сосудистых гладких мышц (увеличение степени их сокращения и главным образом нарушение их расслабления), в результате чего нервные или гуморальные влияния на артерии вызывают их длительное нерасслабляющееся сокращение, т.е. ангиоспазм.

Признаки ишемии. Характерными проявлениями ишемии ткани, органа или участка являются:

- уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с уменьшением их кровенаполнения;

- побледнение ткани или органа, что обусловлено в основном снижением их кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров;

- ослабление величины пульсаций артерий в результате уменьшения их систолического наполнения кровью;

- понижение температуры ишемизированного участка органа, ткани вследствие уменьшения притока теплой артериальной крови, а впоследствии снижения интенсивности метаболизма и, следовательно, снижения выделения тепла;

- температура поверхностно расположенных тканей при ишемии понижается, так как нарушается баланс между доставкой тепла кровью и его отдачей в окружающую среду (т.е. отдача тепла начинает превалировать над его доставкой);

- снижение лимфообразования в результате понижения давления в микроциркуляторном русле;

- уменьшение объема и тургора органов и тканей вследствие недостаточности их крове - и лимфонаполнения;

При микроскопическом исследовании ишемизированной ткани наблюдается:

- уменьшение диаметра артериол и прекапилляров;

- снижение числа функционирующих капилляров;

- замедление тока крови по микрососудам;

- расширение осевого «цилиндра», представленного движущимися клетками крови, и сужение полосы плазматического потока по периферии артериолы.

При ишемии наблюдается извращение чувствительности (парестезия) – чувство «онемения» или «бегания мурашек», болевой синдром, нарушение или выпадение функции, дистрофические процессы.

В зависимости от причин различают следующие виды ишемий:

● Ангиоспастическая ишемия характеризуется преобладанием симпатического влияния на артерии, прекапилляры над парасимпатическим. Рефлекторный спазм сосудов может быть обусловлен отрицательными эмоциональными воздействиями (психогенный стресс), раздражением болевых рецепторов (механические повреждения, тепло, холод), химическими агентами разного происхождения, в том числе и бактериальными токсинами. К спазму артерий может привести прямое воздействие на сосудодвигательный центр механических факторов (опухоли мозга, кровоизлияния, отек, травмы), токсических веществ, содержащихся в циркулирующей крови.

При патологии внутренних органов могут появится висцеро-висцеральные патологические рефлексы, сопровождающиеся сужением артерий. Так, спазм коронарных сосудов может быть результатом воспаления поджелудочной железы, прохождения камней по мочевыводящим и желчным путям.

В развитии ишемии немаловажное значение имеет чувствительность мышечных элементов кровеносных сосудов. Так, аллергическое состояние организма повышает восприятие вазоконстрикторами специфических антигенов и неспецифических раздражителей (тепло, холод, химические соединения).

Ангиоспастическая ишемия может быть и условно-рефлекторной природы.

▪ Обтурационная ишемия развивается как следствие полного или частичного закрытия просвета артерий тромбом или эмболом. У лошадей нередко наблюдают так называемые тромбоэмболические колики. При заболевании делафондиозом личинки паразита локализуются на внутренней стенке передней брыжеечной артерии. Личинки травмируют ткань, вызывая образование тромба. Частицы тромба отрываются и в виде эмболов закупоривают брыжеечные артерии, что вызывает сильную болевую реакцию – колики. Больные животные ударяют задними конечностями по животу, падают, перекатываются по земле.

Сужение просвета артериальных сосудов, ведущее к обтурационной ишемии развивается при облитерирующем эндоартрите, атеросклерозе, узелковом периартрите.

▪ Коллатеральная ишемия возникает в результате перераспределения крови. Так, прокол рубца при тимпании у крупного рогатого скота и быстрое выведение газов могут привести к коллатеральной ишемии головного мозга из-за оттока крови к органам брюшной полости. Аналогичную опасность может представлять быстрое освобождение брюшной полости от жидкости при асците у собак, кошек. Одним из ведущих факторов в генезе родильного пареза коров считают коллатеральную ишемию мозга из-за прилива крови к молочной железе. Широко используемым лечебным приемом при этом заболевании является вытеснение крови из вымени путем нагнетания воздуха в протоки молочной железы.

▪ Компрессионная ишемия является результатом сдавливания артерий извне отечной тканью, рубцом, опухолью, инородным телом, лигатурой. Особенности микроциркуляции при компрессионной ишемии складывается из:

- понижения внутрисосудистого давления ниже места сдавливания;

- уменьшения разности артерио-венозного давления;

- сокращения числа функционирующих капилляров;

- уменьшения или прекращения доставки тканям крови, обогащенной кислородом, энергетическими и пластическими материалами, биологически активными веществами;

- в клетках накапливаются продукты метаболизма;

- замедляется или прекращается движение лимфы.

● Компенсация нарушения притока крови при ишемии. Степень компенсации нарушенного кровотока определяется анатомическим и физиологическим факторами кровоснабжения соответствующего органа.

К анатомическим факторам относятся особенности артериальных анастомозов. При этом различают:

- органы с хорошо развитыми анастомозами (например, головной мозг), при этом какого-либо нарушения кровоснабжения ткани не происходит. Так как количество крови, притекающей по коллатеральным сосудам, может быть вполне достаточным для поддержания нормального кровоснабжения тканей;

- артерии соответствующего органа имеют мало (или вовсе не имеют) анастомозов (сердце), коллатеральный приток крови в них возможен только по непрерывной капиллярной сети. Однако при таких условиях возникает тяжелая ишемия и в результате инфаркт ткани;

- большинство органов имеют недостаточное количество коллатералей для обеспечения необходимого притока крови в их микроциркуляторное русло.

Физиологическим фактором, способствующим коллатеральному притоку крови, является активное расширение артерий органа. Расширение артерий может произойти как нейрогенным, так и гуморальным путем.

Если кровоток в коллатеральных артериальных ветвях относительно долго остается усиленным, то стенки этих сосудов постепенно перестраиваются в артерии более крупного калибра. Такие артерии могут полностью заменить ранее закупоренный центральный артериальный сосуд и нормализовать кровоснабжение тканей.

Другим механизмом компенсации при ишемии является понижение интенсивности обмена веществ в ткани испытывающей дефицит кровоснабжения. Однако этот механизм имеет ограниченные возможности.

Последствия и значение ишемии.

Главными патогенными факторами ишемии являются гипоксия, а также избыток продуктов нарушенного обмена веществ, ионов и биологически активных веществ, накапливающихся в ишемизированных тканях. Указанные и некоторые другие факторы обуславливают:

- снижение специфических функций ишемизированных органов и тканей;

- понижение неспецифических функций, процессов, местных защитных реакций, лимфообразования, регенерации, пролиферации и дифференцировки клеток;

- развитие дистрофических процессов, гипотрофии, атрофии тканей и органов;

- некротизацию ткани.

Характер последствий ишемии зависит от ряда факторов. К числу наиболее значимых среди них следует отнести:

1. Скорость развития ишемии. Быстро развивающаяся ишемия, как и длительная, протекает более тяжело, по сравнению с медленно развивающейся или непродолжительной. Особенно большое значение в развитии ишемии имеет внезапная обтурация артерий, так как при этом может развиваться рефлекторный спазм системы разветвлений данной артерии.

2. Чувствительность органа к ишемии. Ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце) имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, селезенки, легких, а ишемия последних более тяжелые по сравнению с ишемией скелетной, мышечной, костной или хрящевой ткани. Мозг, сердце, почки, легкие характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, в то же время их коллатеральные сосуды функционально не способны компенсировать нарушение кровообращения. Напротив, скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.

3. Функциональное состояние органа или ткани. Затруднение притока артериальной крови в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани более опасно, чем в состоянии покоя. Клетки мозга, сердца, почек интенсивно функционируя, требуют в достаточном количестве кислород, питательные и биологически активные вещества. Головной мозг, сердце, почки, более чувствительны к ишемии, чем, например, легкие. Это объясняется тем, что ткани этих жизненно важных органов снабжаются кровью через концевые артерии, не имеющие анастомозов. Поэтому перекрытие магистральных сосудов не компенсируется кровоснабжением по коллатералям, как это может быть при патологии легких.

4. Возраст животного. Чем моложе животное, тем эластичнее сосуды. Особенно велика роль несоответствия функции органа и его кровоснабжения при наличии органических изменений в артериях. Это связано с тем, что органические изменения сосудистой стенки с одной стороны ограничивают ее способность к расширению при повышенной нагрузке, а с другой делают ее более чувствительной к различным спазматическим влияниям. Кроме того, возможность усиления коллатерального кровообращения в склеротически измененных сосудах также весьма ограниченна.

5. Наконец, большое значение в развитии ишемии имеет диаметр пораженной артерии или артериолы, накопление в зоне ишемии биологически активных веществ с сосудорасширяющим действием (аденозина, ацетилхолина, простогландинов А, Е и др.).

6. Последствия ишемии зависят от локализации ишемизированного участка. Ишемия тканей, где располагается дыхательный или сосудодвигательный центры, может завершиться быстрой смертью животного, ишемизация двигательных зон коры больших полушарий приводит к парезам, параличам.

Стаз.

Стаз (от греческого stasis – стояние, неподвижность) – прекращение тока крови или лимфы в сосудах микроциркулярного русла.

Причинами стаза могут быть:

- патологические изменения, возникающие в самих капиллярах

- нарушение реологических свойств крови (истинный капиллярный стаз)

- ишемия (ишемический стаз)

- венозная гиперемия (венозный стаз)

Истинный стаз. Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло, высыхание), химические (неорганические и органические яды, концентрированный раствор натрия хлорида, скипидар, горчичное и кротоновое масло), биологические (токсины микробного, паразитарного происхождения) факторы.

Под влиянием патогенных факторов клетки сосудов и окружающих тканей выделяют биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин), расширяющие кровеносные сосуды, повышающие их проницаемость, что ведет к усиленному выходу жидкости, электролитов, низкомолекулярных белков в ткани. В крови возрастает концентрация высокомолекулярных белков (глобулинов, фибриногена), повышается ее вязкость, замедляется кровоток. Адсорбция высокомолекулярных белков на поверхности эритроцитов способствует началу их организации и агглютинации. Эти процессы активизируются биологически активными веществами, такими как агглютинины, катехоламины, простагландины, тромбоксан. Эритроциты останавливаются в просвете капилляров, образуя «монетные столбики». Поступающие из поврежденных эндотелиоцитов ионы калия, кальция, магния, натрия адсорбируются на мембране эритроцитов, нейтрализуют отрицательный заряд эритроцитов или меняют его на положительный. В результате агрегаты (скопления) эритроцитов адгезируются (оседают) на интиме сосудов, движение крови замедляется, а затем останавливается. Эритроциты деформируются, границы между ними исчезают, развивается капиллярный стаз.

Способность эритроцитов к агрегации (скоплению клеток крови, главным образом эритроцитов, и образованию «монетных столбиков»), которые затем склеиваются между собой, является их нормальным свойством. Однако агрегация может значительно усиливаться под влиянием различных факторов, меняющих как поверхностные свойства эритроцитов, так и среду окружающую их.

При усиленном слипании эритроцитов агрегаты закупоривают просветы кровеносных сосудов, вызывая нарушение кровотока в них. На возникновение внутрикапиллярной агрегации эритроцитов оказывает влияние ряд факторов:

- увеличение проницаемости стенок капилляров, при этом из крови уходят электролиты и низкомолекулярные белки (альбумины), а поэтому в плазме крови увеличивается содержание высокомолекулярных белков (глобулинов, фибриногена), а это приводит к усилению агрегации эритроцитов;

- скорость кровотока в капиллярах. Сужение их при ишемии приводит к замедлению кровотока, способствуя агрегации эритроцитов и развитию стаза. При дилятации (расширении) артерий и ускорении кровотока в капиллярах (артериальная гиперемия) внутрикапиллярная агрегация эритроцитов и стаз развиваются значительно труднее и устраняются легче;

- изменение содержания эритроцитов в циркулирующей крови является важным фактором, влияющим на ее реологические свойства;

- нарушение деформируемости эритроцитов. Деформируемость эритроцитов постепенно уменьшается с возрастом, что препятствует их прохождению по капиллярам. Мембраны эритроцитов становятся более жесткими под влиянием различных патогенных факторов. В результате реологические свойства крови изменяются таким образом, что ее течение по микрососудам затрудняется. Это возможно при заболеваниях сердца, стрессах, злокачественных опухолях, несахарном и сахарном диабете.

Ишемический стаз. Стаз ишемического происхождения развивается как следствие замедления и прекращения притока артериальной крови. Вслед за сдавливанием, спазмом артерий наблюдается агрегация (скопление), агглютинация (склеивание) и адгезия (оседание или прилипание) эритроцитов к эндотелиальной стенке сосуда и развивается стаз.

Венозный стаз. Венозный стаз представляет собой заключительный этап венозной гиперемии, являющейся результатом тромбоза или сдавливания венозных сосудов. Отток крови при венозной гиперемии замедлен. Она сгущается, меняются ее физико-химические и реологические свойства, развивается гипоксия и ацидоз. Выделяемые поврежденными клетками биологически активные вещества определяют агрегацию (скопление), агглютинацию (склеивание) эритроцитов и адгезию (прилипание) их к сосудистой стенке.

Признаки стаза. Внешние признаки стаза, как правило, перекрываются признаками ишемии или венозной гиперемии. Исследования под микроскопом выявляют значительное расширение просвета кровеносных сосудов при венозном стазе или уменьшение их просвета при ишемическом стазе. В сосудах микроциркуляторного русла хорошо видны неподвижные агрегаты эритроцитов, других клеточных элементов крови, признаки микрокровоизлияний, отечность тканей.

Последствия стаза зависят от ряда обстоятельств. Если в период стаза не произошло значительных изменений в стенках микрососудов и в самой крови, кровоток может восстановиться. При быстром устранении причин агрегированные эритроциты возвращаются в общее русло крови с сохранением своих функций. Агглютинизированные и адгезированные эритроциты не покидают микроциркуляторное русло. Однако при значительных повреждениях сосудистых стенок и эритроцитов стаз может оказаться необратимым, вызвать дистрофические изменения клеток, некроз окружающих тканей.

Слияние участков микронекроза может привести к самому тяжелому исходу стаза – застойному инфаркту. Последствия стаза в значительной степени зависит от того, в каком органе он происходит. Так, особенно опасен стаз крови в микрососудах головного мозга, миокарде и почках.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 2860 | Нарушение авторских прав