ИШЕМИЯ
Ишемия (от греч. ischein - задерживать, haima - кровь) - ослабление кровотока в периферическом и (или) микроциркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки приводящих артерий. Ишемия возникает при значительном увеличении сопротивления кровотоку в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.
Причины увеличения сопротивления току крови в артериях.
Увеличение сопротивления в артериях бывает связано главным образом с уменьшением их просвета. Значительную роль играет также вязкость крови, при увеличении которой сопротивление кровотоку растет. Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом), полной или частичной закупоркой просвета артерий (тромбом, эмболией), склеротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок и сдавлением артерий извне.
Ангиоспазм представляет собой констрикцию артерий патологического характера, которая может вызывать (в случае недостаточности коллатерального кровоснабжения) ишемию соответствующего органа или ткани. Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального состояния сосудистых гладких мышц (увеличение степени их сокращения и главным образом нарушение их расслабления), в результате чего нормальные вазоконстриктор-
ные нервные или гуморальные влияния на артерии вызывают их длительное, нерасслабляю-щееся сокращение, т. е. ангиоспазм.
Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий:
1. Внеклеточный механизм, когда причиной нерасслабляющегося сокращения артерий являются вазоконстрикторные вещества (например, катехоламины, серотонин, некоторые простаглан-дины, тромбин, эндотелии, лейкотриены), длительно циркулирующие в крови или синтезирующиеся в артериальной стенке.
2. Мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.
3. Внутриклеточный механизм, когда не- расслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток вызывается нарушением внутри клеточного переноса ионов кальция (удаление их из цитоплазмы) или же изменениями в меха низме сократительных белков - актина и миози на.
Тромбоз (см. разд. 8.5).
Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами), которые могут иметь эндогенное происхождение: а) тромбы, оторвавшиеся от места образования, например от клапанов сердца; б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде; в) капельки жира при переломах трубчатых костей или размножении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, проникают через артериовенозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг кровообращения. Эмболы могут быть также экзогенными: а) пузырьки воздуха, попадающие из окружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосферного; проникающий в вены воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца; б) пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водолазов или при разгерметизации кабины самолета.
Эмболия может локализоваться:
1) в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);
Изменения микроциркуляции при ишемии (Г.И. Мчедлишвили)
Схема 13
Сужение просвета приводящих артерий
Превращение функционирующих капилляров в плазматические и их последующее закрытие
|
Увеличение сопротивления кровотоку в артериях
Понижение давления
в прекапиллярных
артериолах
| Уменьшение местного
гематокрита (концентрации |
эритроцитов) в крови
| Уменьшение градиента
давления на протяжении
капилляров
Уменьшение линейной
скорости кровотока
в капиллярах
| Понижение
внутрикапиллярного
Уменьшение интенсивности микроциркуляции
| давления
2) в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся сюда из левого сердца или из легочных вен);
3) в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей во ротной вены брюшной полости).
Склеротические изменения артериальных стенок могут вызывать сужение сосудистого просвета в случае возникновения атеросклеротичес-ких бляшек, выступающих в сосудистый просвет, или при хронических воспалительных процессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивление кровотоку, такие изменения сосудистых стенок часто бывают причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соответствующие микро-циркуляторные русла.
Сдавление приводящей артерии или участка ткани вызывает так называемую компрессионную ишемию. Это имеет место только в том случае, если давление снаружи выше, чем внутри сосуда. Такого рода ишемия может возникать при сдавлении сосудов растущей опухолью, рубцом или инородным телом, она может быть вызвана наложением жгута или перевязкой сосуда. Компрессионная ишемия головного мозга наблюдается при значительном повышении внутричерепного давления.
Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1035 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |
|