АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИШЕМИЯ

Ишемия (от греч. ischein - задерживать, haima - кровь) - ослабление кровотока в перифери­ческом и (или) микроциркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки при­водящих артерий. Ишемия возникает при зна­чительном увеличении сопротивления кровото­ку в приводящих артериях и отсутствии (или недостаточности) коллатерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

Причины увеличения сопротивления току крови в артериях.

Увеличение сопротивления в артериях быва­ет связано главным образом с уменьшением их просвета. Значительную роль играет также вяз­кость крови, при увеличении которой сопротив­ление кровотоку растет. Вызывающее ишемию уменьшение сосудистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом), полной или частичной закупор­кой просвета артерий (тромбом, эмболией), скле­ротическими и воспалительными изменениями артериальных стенок и сдавлением артерий из­вне.

Ангиоспазм представляет собой констрикцию артерий патологического характера, которая может вызывать (в случае недостаточности кол­латерального кровоснабжения) ишемию соответ­ствующего органа или ткани. Непосредственной причиной спазма артерий являются изменения функционального состояния сосудистых гладких мышц (увеличение степени их сокращения и главным образом нарушение их расслабления), в результате чего нормальные вазоконстриктор-

ные нервные или гуморальные влияния на арте­рии вызывают их длительное, нерасслабляю-щееся сокращение, т. е. ангиоспазм.

Выделяют следующие механизмы развития спазма артерий:

1. Внеклеточный механизм, когда причиной нерасслабляющегося сокращения артерий явля­ются вазоконстрикторные вещества (например, катехоламины, серотонин, некоторые простаглан-дины, тромбин, эндотелии, лейкотриены), дли­тельно циркулирующие в крови или синтезирую­щиеся в артериальной стенке.

2. Мембранный механизм, обусловленный нарушением процессов реполяризации плаз­матических мембран гладкомышечных клеток артерий.

3. Внутриклеточный механизм, когда не-
расслабляющееся сокращение гладкомышечных
клеток вызывается нарушением внутри­
клеточного переноса ионов кальция (удаление
их из цитоплазмы) или же изменениями в меха­
низме сократительных белков - актина и миози­
на.

Тромбоз (см. разд. 8.5).

Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови пробками (эмболами), которые мо­гут иметь эндогенное происхождение: а) тром­бы, оторвавшиеся от места образования, напри­мер от клапанов сердца; б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде; в) ка­пельки жира при переломах трубчатых костей или размножении жировой клетчатки; иногда жировые эмболы, занесенные в легкие, прони­кают через артериовенозные анастомозы и ле­гочные капилляры в большой круг крово­обращения. Эмболы могут быть также экзоген­ными: а) пузырьки воздуха, попадающие из ок­ружающей атмосферы в крупные вены (верхнюю полую, яремные, подключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосфер­ного; проникающий в вены воздух попадает в правый желудочек, где может образоваться воз­душный пузырь, тампонирующий полости пра­вого сердца; б) пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении барометрического давления, например при быстром подъеме водо­лазов или при разгерметизации кабины самоле­та.

Эмболия может локализоваться:

1) в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большо­го круга кровообращения и правого сердца);

Изменения микроциркуляции при ишемии (Г.И. Мчедлишвили)

Схема 13

Сужение просвета приводящих артерий

Увеличение сопротивления кровотоку в артериях

Понижение давления в прекапиллярных артериолах

Уменьшение местного гематокрита (концентрации | эритроцитов) в крови

Уменьшение градиента

давления на протяжении

капилляров

Понижение

внутрикапиллярного

давления

2) в артериях большого круга кровообращения
(эмболы заносятся сюда из левого сердца или из
легочных вен);

3) в системе воротной вены печени (эмболы
приносятся сюда из многочисленных ветвей во­
ротной вены брюшной полости).

Склеротические изменения артериальных стенок могут вызывать сужение сосудистого про­света в случае возникновения атеросклеротичес-ких бляшек, выступающих в сосудистый про­свет, или при хронических воспалительных про­цессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивление кровотоку, такие изменения со­судистых стенок часто бывают причиной недостаточности притока крови (в том числе коллатерального) в соответствующие микро-циркуляторные русла.

Сдавление приводящей артерии или участ­ка ткани вызывает так называемую компресси­онную ишемию. Это имеет место только в том случае, если давление снаружи выше, чем внут­ри сосуда. Такого рода ишемия может возникать при сдавлении сосудов растущей опухолью, руб­цом или инородным телом, она может быть выз­вана наложением жгута или перевязкой сосуда. Компрессионная ишемия головного мозга наблю­дается при значительном повышении внутриче­репного давления.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1050 | Нарушение авторских прав