АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Отек головного мозга
Развитие отека головного мозга тесно связано с нарушениями его кровообращения (схема 16). С одной стороны, циркуляторные изменения в мозге могут быть непосредственными причинами отека. Это имеет место при резком повышении кровяного давления в мозговых сосудах вследствие значительного подъема общего артериального давления (отек называют гипер-тензивным). Ишемия головного мозга также может быть причиной отека, называемого ише-мическим. Такой отек развивается вследствие того, что при ишемии повреждаются структурные элементы мозговой ткани, в которых начинаются процессы усиленного катаболизма (в част-
Схема 16 Патогенная и компенсаторная роль циркуляторных факторов в развитии отека головного мозга
1. Как причина отека
2. Как способствующий фактор 3. Как ограничивающий фактор
Артериальная гипо-тензия
|
Артериальная гипертензия
Вшяительное
повышение
ооеяного
язвления в
микрососудах
мозга
Усиление процессов катаболизма в мозговой ткани
Повышение
осмолярно-
сти ткани
мозга
Нарушение функции ге-матоэнце-фалическо-го барьера
Повреждение ткани мозга
Артериальная гипер-тензия
| Артериальная гиперемия и застой крови в мозге
Повышение кровяного давления в микрососудах мозга
Превалирование фильтрации над резорбцией воды и электролитов в микрососудах мозга усиление отека
Ослабление
кровотока
в мозге
Понижение кровяного давления в микрососудах мозга
Превалирование резобции над фильтрацией воды в микрососудах мозга – ограничение отека
| Усиленная фильтрация воды и электролитов «е крови в ткань мозга и их ретенция в ней
гги, распад крупных молекул белка) и появ-оолыпое количество осмотически актив-фрагментов макромолекул ткани. Повыше-эсмотического давления в мозговой ткани, свою очередь, обусловливает усиленный пере- i воды с растворенными в ней электролитами зеносных сосудов в межклеточные про-■ранства, а из них внутрь тканевых элементов ига, которые при этом резко набухают. Г другой стороны, изменения микроцир-етдяции в мозге могут сильно влиять на разви-е отека любой этиологии. Решающую роль грают изменения уровня кровяного давления в жвкрососудах мозга, во многом определяющие степень фильтрации воды с электролитами из крови в тканевые пространства мозга. Поэтому зозникновение артериальной гиперемии или ве-возвгого застоя крови в мозге всегда способствует развитию отека, например после черепно-мозговой травмы. Большое значение также имеет хггояние гематоэнцефалического барьера, так ок от него зависит переход в тканевые пространства из крови не только осмотически активных частиц, но и других компонентов плазмы крова, как, например, жирных кислот и т. д., которые, в свою очередь, повреждают ткань мозга и евособствуют накоплению в ней избыточного величества воды.
Используемые для лечения отека осмотически активные вещества, повышающие осмолярность крови, часто оказываются малоэффективными с точки зрения предотвращения отека головного мозга. Циркулируя в крови, они способствуют резорбции воды главным образом из неповрежденной ткани мозга. Что же касается тех частей мозга, в которых отек уже развился, дегидратация их нередко не происходит из-за того, что, во-первых, в поврежденной ткани имеются условия, способствующие задержке жидкости (высокая осмолярность, набухание клеточных элементов), и, во-вторых, вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера осмотически активное вещество, введенное с терапевтической целью в кровь, само переходит в ткань мозга и еще более способствует задержке там воды, т. е. вызывает усиление отека мозга, вместо того чтобы его ослабить.
Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1036 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |
|