АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Отек головного мозга

Прочитайте:
  1. F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга
  2. I. Синусы твердой оболочки головного мозга.
  3. II. В альбоме нарисовать структуру сегмента спинного мозга.
  4. IV желудочек головного мозга
  5. IV. проводящие пути головного и спинного мозга
  6. V) IV желудочек головного мозга
  7. VI. В дневнике для практических работ начертите граф-структуру головного мозга.
  8. VI. Вены головного мозга (мозговые вены).
  9. А) коры головного мозга
  10. Абсолютная и относительная масса головного мозга и глаз у некоторых видов рыб (М. Ф. Никитенко, 1969)

Развитие отека головного мозга тесно связа­но с нарушениями его кровообращения (схема 16). С одной стороны, циркуляторные измене­ния в мозге могут быть непосредственными при­чинами отека. Это имеет место при резком по­вышении кровяного давления в мозговых сосу­дах вследствие значительного подъема общего артериального давления (отек называют гипер-тензивным). Ишемия головного мозга также может быть причиной отека, называемого ише-мическим. Такой отек развивается вследствие того, что при ишемии повреждаются структур­ные элементы мозговой ткани, в которых начи­наются процессы усиленного катаболизма (в част-


Схема 16 Патогенная и компенсаторная роль циркуляторных факторов в развитии отека головного мозга


1. Как причина отека


2. Как способствующий фактор 3. Как ограничивающий фактор


Артери­альная гипо-тензия

 


 

Артериальная гипертензия

Вшяительное

повышение

ооеяного

язвления в

микрососудах

мозга

       
   
 
 

Усиление процессов катаболиз­ма в мозго­вой ткани


Повышение

осмолярно-

сти ткани

мозга


Нарушение функции ге-матоэнце-фалическо-го барьера


Поврежде­ние ткани мозга

Артери­альная гипер-тензия


Артериаль­ная гипере­мия и зас­той крови в мозге

Повышение кровя­ного давления в мик­рососудах мозга

 
 


Превалирование фильтрации над резорбцией воды и электролитов в микрососудах мозга усиление отека


Ослабление

кровотока

в мозге

Понижение кровя­ного давления в микрососудах мозга

 

Превалирование резобции над фильтрацией воды в микрососудах мозга – ограничение отека

Усиленная фильтрация воды и электролитов «е крови в ткань мозга и их ретенция в ней


гги, распад крупных молекул белка) и появ-оолыпое количество осмотически актив-фрагментов макромолекул ткани. Повыше-эсмотического давления в мозговой ткани, свою очередь, обусловливает усиленный пере- i воды с растворенными в ней электролитами зеносных сосудов в межклеточные про-■ранства, а из них внутрь тканевых элементов ига, которые при этом резко набухают. Г другой стороны, изменения микроцир-етдяции в мозге могут сильно влиять на разви-е отека любой этиологии. Решающую роль грают изменения уровня кровяного давления в жвкрососудах мозга, во многом определяющие степень фильтрации воды с электролитами из крови в тканевые пространства мозга. Поэтому зозникновение артериальной гиперемии или ве-возвгого застоя крови в мозге всегда способству­ет развитию отека, например после черепно-моз­говой травмы. Большое значение также имеет хггояние гематоэнцефалического барьера, так ок от него зависит переход в тканевые простран­ства из крови не только осмотически активных частиц, но и других компонентов плазмы кро­ва, как, например, жирных кислот и т. д., кото­рые, в свою очередь, повреждают ткань мозга и евособствуют накоплению в ней избыточного величества воды.


Используемые для лечения отека осмотически активные вещества, повышающие осмолярность крови, часто оказываются малоэффективными с точки зрения предотвращения отека головного мозга. Циркулируя в крови, они способствуют резорбции воды главным образом из неповреж­денной ткани мозга. Что же касается тех частей мозга, в которых отек уже развился, дегидрата­ция их нередко не происходит из-за того, что, во-первых, в поврежденной ткани имеются ус­ловия, способствующие задержке жидкости (вы­сокая осмолярность, набухание клеточных эле­ментов), и, во-вторых, вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера осмотически активное вещество, введенное с терапевтической целью в кровь, само переходит в ткань мозга и еще более способствует задержке там воды, т. е. вызывает усиление отека мозга, вместо того что­бы его ослабить.


Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1036 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)